佛甲草对S180荷瘤小鼠氧化应激和肿瘤免疫的影响

目的：探讨佛甲草（SLT）提取物对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤生长、外周血白细胞分类、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平的影响。方法采用小鼠右前肢腋部皮下接种S180细胞建立移植瘤模型,观察SLT提取物4、8g／kg体质量连续给药14d。观察小鼠体质量变化,计算肿瘤、胸腺及脾脏指数,检测小鼠外周血中白细胞分类,测定小鼠血清SOD、GSH‐Px的活性及MDA、NO的水平。结果经SLT治疗后,S180荷瘤小鼠体质量明显高于环磷酰胺（CTX）组,肿瘤指数明显低于模型组和CTX组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,且能有效的调节荷瘤小鼠的胸腺指数及脾脏指数;外周血中性粒细胞数／白细胞总数（GR％）和单核细胞／白细胞总数（MO％）明显低于模型组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,而淋巴细胞／白细胞总数（LY％）明显高于模型组（P＜0．05）,血清SOD、GSH‐Px活性明显高于模型组（P＜0．05）,血清MDA水平明显低于模型组和CTX组（P＜0．05）,血清中NO水平明显高于模型组和CTX组（P＜0．05）。结论     

生脉散对辐射损伤小鼠外周血白细胞和脾脏系数的影响

目的：观察生脉散对辐射损伤小鼠外周血白细胞、脾脏系数的影响。方法：取昆明种小鼠80只,随机分为正常对照组、辐射模型组、维生素E组、生脉散组。观察照射前后小鼠外周血白细胞数量、脾脏系数以及平均存活时间的变化。结果：与辐射模型组比较,维生素E组、生脉散组均能提高小鼠外周血白细胞总数（P〈0.01）,且生脉散组能增加脾脏系数,提高存活时间（P〈0.01）;与维生素E组比较,生脉散组能提高小鼠外周血白细胞总数,增加脾脏系数,有显著性差异（P〈0.01）。结论：生脉散能提高小鼠外周血白细胞总数,增加脾脏系数,提高小鼠存活时间,具有一定的辐射防护作用。     

超剂量化疗治疗mdr1基因转染骨髓移植的VX2肝癌兔疗效和毒副作用研究

目的:mdr1基因转染的骨髓造血细胞自体移植后,观察VX2肝癌兔超剂量化疗中mdr1基因的骨髓保护及肿瘤治疗作用;并观测超剂量化疗对心脏的毒副作用.方法:mdr1基因转入兔骨髓单个核细胞并自体移植;阿霉素化疗,观测外周血白细胞数、VX2肝肿瘤的生长及转移、心脏结构和功能变化,评价mdr1基因对受体骨髓的保护作用、超剂量化疗对肿瘤的治疗作用及对心脏的毒副作用.结果:通过转染的自体骨髓移植将mdr1基因导入受体骨髓;超剂量阿霉素化疗后,实验组荷瘤兔外周血白细胞可维持在(4.26±1.03)×109/L,肿瘤能被有效杀灭,荷瘤动物的生存时间明显高于对照组(P＜0.05);同时也观察到超剂量化疗对心脏的严重损害.结论:mdr1基因能明显提高骨髓对化疗的耐受性;超剂量化疗能有效杀灭肿瘤,同时也对非造血系统脏器造成严重损害.     

用18F-FDG细胞摄取早期评价5-FU和热疗对肠癌细胞HCT-116的疗效

摘要 目的 建立稳定的检测结肠癌HCT-116细胞摄取18F-FDG的方法,探讨用18F-FDG 细胞摄取抑制率评价化疗、热疗和热化疗联合对肠癌细胞HCT-116的杀伤效应。方法：1.依次改变细胞结合实验条件中细胞浓度,反应时间,18F-FDG放射性活度,葡萄糖的浓度,测定结肠癌HCT-116细胞的18F-FDG细胞摄取率。2.在加入不同浓度5-FU后,分别采用四甲基偶氮唑盐法（MTT）测定细胞生长抑制率、18F-FDG细胞摄取率和细胞摄取抑制率。3.在化疗(5-FU 浓度为100μg/ml 10μl,)、热疗（43℃,40min）和热化疗（上述两种条件联合,热疗后即加入5-FU）治疗24h后,测定细胞生长抑制率和18F-FDG细胞摄取抑制率,用流式细胞仪测早期凋亡率,透射电镜观察细胞形态变化,测定细胞培养液中葡萄糖浓度和乳酸脱氢酶浓度变化。结果：1.当细胞浓度1×106/瓶、加入18F-FDG放射性活度为3.7KBq,葡萄糖浓度为5.5mmol/L,反应时间为100min,18F-FDG细胞摄取率为44.25±2.19% 。2.加入浓度不同浓度5-FU 100μL作用24h后,18F-FDG细胞摄取率随5-FU剂量增加而下降,两者呈负相关（r=-0.879,P＜0.01）,MTT实验细胞生长抑制率与18F-FDG细胞摄取抑制率呈正相关（r=0.831,P＜0.01）。3.HCT-116细胞经热疗、化疗、热化疗治疗24h后,18F-FDG细胞摄取抑制率为（12.94±2.80）%、（28.25±4.59）%、（21.60±3.68）%,化疗组较热疗组和热化疗组都高,差异有统计学意义（P＜0.01）。4.治疗24h后,热疗组、化疗组和热化疗组的早期凋亡率分别为（9.80±0.16）%、（19.80±2.40）%、（15.70±1.80）%,电镜下可见早期凋亡细胞,细胞培养液中葡萄糖浓度和乳酸脱氢酶浓度较治疗前高。结论： 18F-FDG细胞摄取抑制率可以早期评价5-FU和热疗对结肠癌细胞的杀伤作用,温热（43℃,加热40min）对低浓度5-FU无明显协同作用。     

陈氏健脾合剂治疗放化疗后白细胞减少症的临床观察

目的：观察陈氏健脾合剂治疗放化疗所致白细胞减少症的疗效与作用机理。方洁：采用临床疗效考察与动物实验研究。结果：能显著改善临床症状,提高白细胞总数,治疗前后比较有非常显著差异（P＜0．01）,和茜草双醋比较,也有非常显著差异（P＜0．01）,保证放化疗顺利完成。动物实验表明：对环磷酰胺引起的白细胞减少症有明显防治作用,外用血白细胞总数及中性粒细胞百分率有显著上升,与造模组比较,两者都有非常显著差异（P＜0．01）。对小鼠骨髓的增殖也有一定的影响,治疗组的粒红比值比空白组高,高剂量治疗组与空白组比较有显著差异（P＜0．05）。结论：该方能防治放化疗所致的白细胞减少,值得进一步开发研究。     

特异性转移因子对卵巢癌患者、宫颈癌患者白细胞粘附抑制率的影响

目的：观察特异性转移因子在化疗的卵巢癌患者和放化疗的宫颈癌患者体内生物学活性。方法：对实验组化疗的卵巢癌患者和放化疗的宫颈癌患者加用特异性转移因子免疫治疗，对照组不用特异性转移因子治疗，利用白细胞粘附抑制试验测外周血白细胞。结果：实验组白细胞粘附抑制试验显著高于对照组(P＜0．05)。结论：特异性转移因子对化疗的卵巢癌患者和放化疗的宫颈癌患者，有显著提高白细胞粘附抑制率的作用。     

重组人粒细胞集落刺激因子治疗化疗后白细胞减少的有效性分析

目的：评价重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）对肿瘤患者化疗后白细胞减少的有效性.方法：将62例恶性肿瘤化疗后白细胞减少的患者随机分为对照组和观察组,各31例.对照组予微达康颗粒2袋/次,3次/天,连用1周后改为1袋/次,3次/天,口服;观察组予rhG-CSF 150μg,皮下注射,1次/天,2组均直至白细胞恢复正常范围后停药.结果：2组均能使化疗后白细胞下降的患者恢复至正常范围,观察组白细胞回升至正常范围的时间少于对照组（P ＜0.05 ～P＜0.01）.结论：rhG-CSF对治疗恶性肿瘤化疗所致的白细胞减少作用较好,值得临床推广应用.     

多次小剂量131I-血管抑素放射受体治疗荷lewis肺癌小鼠的实验研究

目的：研究多次小剂量^131Ⅰ-血管抑素（AS）放射受体治疗（RRT）对荷瘤小鼠肿瘤的治疗作用及其安全性。方法：采用荷Lew is肺癌小鼠模型,分别给予多次小剂量RRT、化疗、单次大剂量RRT治疗,观察14 d内肿瘤体积变化和小鼠生存期,并用免疫组化法检测各组肿瘤中CD34和核因子-κB（NF-κB）P65的表达以及正常小鼠RRT后体重、外周血白细胞和血小板的改变。结果：实验结果显示,多次小剂量RRT组小鼠生存期延长（P〈0.05）,疗效优于其他各组（P〈0.01）。大、小两种剂量^131Ⅰ-AS对小鼠的白细胞、血小板数量无显著影响;免疫组化法检测显示,^131Ⅰ-AS治疗组肿瘤中CD34和NF-κB P65的表达明显低于单纯化疗组（P〈0.01）。结论：多次小剂量RRT优于化疗;^131Ⅰ-AS小剂量放射免疫治疗对小鼠外周血白细胞、血小板无明显抑制作用。     

网织红细胞计数在监测胸部肿瘤患者化疗后骨髓抑制状态的探讨

目的：探讨网织红细胞计数监测胸部肿瘤患者化疗后骨髓抑制状态的临床价值。方法：41例胸部肿瘤患者（其中肺癌22例,食管癌19例）,根治术后均接受紫杉醇联合顺铂的化疗方案。采用sysmex SE-9000全自动血细胞分析仪动态观察化疗过程中外周血网织红细胞和白细胞数。结果：与化疗前相比,化疗后第7天高荧光强度网织红细胞（HFR）和中荧光强度网织红细胞（MFR）之和（HFR＋MFR）显著下降（P〈0．01）,而白细胞下降没有显著性意义（P〉0．05）。化疗后第14天上两项指标均降低（P〈0．01）结论：网织红细胞计数下降较白细胞计数下降早,可作为早期评价肿瘤病人化疗过程中骨髓造血状态的敏感指标。     

陈氏健脾合剂治疗后白细胞减少症的临床观察

目的：观察陈氏健脾合剂治疗放化疗后致白细胞减少症的疗效与作用机理。方法：采用临床疗效考察与动物实验研究。结果：能显著改善临床症状,提高白细胞总数,治疗前后比较有非常显著差异（Ｐ〈０．０１）,和茜草双醋比较,也有非常显著差异（Ｐ〈０．０１）保证放化疗顺利完成。动物实验表明：对环磷酰胺引起的白细胞减少有明显防治作用,外周血白细胞总数及中性粒细胞百分率有明显上升,与造模相比较,两者都有非常显著差异（Ｐ〈     

原花青素联合胡椒碱通过五羟色胺受体途径改善慢性应激小鼠抑郁焦虑样行为

目的：探讨原花青素（OPC）联合胡椒碱（PIP）对慢性不可预知应激（CUMS）小鼠的抑郁焦虑样行为的作用,通过分析海马、前额叶皮层和下丘脑中5-HT1A受体的变化探讨相关机制。方法：将ICR小鼠分为正常组、CUMS组、CUMS+PIP（5 mg/kg）+OPC（12.5、25、50 mg/kg）组、CUMS+PIP（5 mg/kg）+OPC（50 mg/kg）+NAN-190（0.1 mg/kg）组、NAN-190组（CUMS+NAN-190 0.1 mg/kg）和氟西汀组（CUMS+氟西汀 10 mg/kg）,共8个组。CUMS建模后,采用强迫游泳、悬尾、新奇食物抑制摄食实验和大理石掩埋实验评估小鼠的抑郁和焦虑样行为,并采用高效液相色谱法测定海马、额叶皮层和下丘脑的单胺类神经递质含量[5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）]。结果：与正常组相比,CUMS组小鼠强迫游泳和悬尾实验中的不动时间显著增加（P＜0.01）,新奇食物抑制摄食潜伏期增加（P＜0.05）,大理石掩埋实验颗粒数增加（P＜0.01）;给予OPC（25、50 mg/kg）联合PIP（5 mg/kg）可改善由CUMS引起的抑郁焦虑样行为。通过高效液相色谱法发现,OPC（25、50 mg/kg）联合PIP（5 mg/kg）用药可显著逆转由CUMS引起的海马、额叶皮层和下丘脑中的5-HT水平下降（P＜0.05）,然而对NE、DA无影响（P＞0.05）。使用5-HT1A受体拮抗剂NAN-190（0.1 mg/kg）可逆转OPC和PIP的改善作用（P＜0.05）。结论：OPC和PIP联用可改善CUMS小鼠的抑郁焦虑样行为,这可能是通过激活中枢神经系统中的5-HT1A受体实现的。     

乌司他丁联合肺泡复张法治疗非肺源性急性呼吸窘迫综合征

目的 探讨乌司他丁联合肺泡复张法治疗非肺源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效.方法 选取我院2014年6月-2016年6月行乌司他丁联合肺泡复张法治疗的42例非肺源性ARDS患者为试验组,同期仅行肺泡复张法治疗的45例非肺源性ARDS患者为对照组.采用血气分析仪记录两组患者治疗前后的桡动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和氧合指数(OI),呼吸机监测患者的吸气峰压(PIP)、气道平台压(Pplat)、肺静态顺应性(Cs)和肺动态顺应性(Cd),ELISA检测患者血清IL-6、TNF-α和IL-10的含量.结果 试验组患者在治疗后第2、3、5、6、7天的桡动脉PaO2均高于对照组(P＜0.05),治疗后第1、3、5、7天的PaCO2高于对照组(P＜0.05),治疗后第6、7天的OI高于对照组(P＜0.05).与治疗前相比,两组患者治疗后的PIP、Pplat均下降(P＜0.05),Cs、Cd均上升(P＜0.05);但试验组患者治疗后PIP、Pplat、Cs和Cd的改变更加明显,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).与治疗前相比,对照组与试验组患者治疗后IL-6、TNF-α含量均下降(P＜0.05),IL-10含量增加(P＜0.05),试验组患者治疗后IL-6、TNF-α和IL-10含量较对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 与单纯肺泡复张法治疗相比,乌司他丁联合肺泡复张法可更为有效地改善ARDS患者的肺损伤和肺通气.     

胎盘免疫调节肽与化疗药物联台对肿瘤细胞生长的影响

目的目的探讨胎盘免疫调节肽（ＰＩＰ）联合化疗药物对肿瘤细胞的影响。方法胎盘免疫调节肽（ＰＩＰ）联合化疗药物体外与Ｓ１８０、Ｋ５６２细胞接触,观察对肿瘤细胞增殖的影响．并观察对接种Ｓ１８０或ＦＣ瘤细胞小鼠,肿瘤重量和转移结节数．结果ＰＩＰ与化疗药物联合作用明显抑制Ｓ１８０、Ｋ５６２细胞的增殖．体内实验结果显示：环磷酸胺单独使用的抑瘤率和转移率为２３．７％和２０％,与ＰＩＰ联合作用为５８％和６．７％。结论ＰＩＰ与化疗药物有明显的协同作用,对肿瘤细胞有明显抑制效应．     

血浆游离DNA的STR分型检测研究

目的：探讨利用血浆中游离DNA进行短串联重复序列（short tandem repeat,STR）分型检测,解决法医学个体识别和亲权鉴定问题的可行性。方法采集36例无关健康个体EDTA-Na2抗凝血样,分离血浆,采用经典酚-氯仿法分别处理血浆和血细胞,对提取的DNA进行15个STR基因座常规PCR扩增和荧光标记复合扩增,采用聚丙烯酰胺凝胶电泳和毛细管电泳检测2种STR分型方法进行检测。结果常规PCR扩增银染检测和荧光标记复合扩增毛细管电泳检测两种STR分型方法的结果表明,同一个体的血浆游离DNA和血细胞DNA STR分型一致,且分型效果接近。结论血浆游离DNA可作为一种有效的生物学样本进行STR分型检测,应用于法医个体识别和亲权鉴定。     

中等吸气峰压下无创机械通气治疗新生儿RDS及其预后影响

目的观察改进口鼻面罩无创机械通气(MV)对新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的疗效,探讨适合新生儿无创通气吸气峰压(PIP)范围及对预后影响。方法总结2000~2007年,我院儿内科88例新生儿RDS临床资料,分为两组。选择46例新生儿采用口鼻面罩无创机械通气为治疗组,另42例同样病情患儿采用气管插管机械通气为对照组,观察在相同模式下维持正常脉搏、血氧饱和度(SpO2)时,PIP范围及对预后影响。结果治疗组与对照组PIP值分别为(15.64±4.21)cmH2O和(18.76±6.35)cmH2O(P<0.05);机械通气时间分别为(38.75±16.72)h和(50.35±21.64)h(P<0.05);发生呼吸机相关性肺炎者分别为2例和8例(P<0.05);发生并发症者分别为6例和18例(P<0.01);抢救成功者分别为40例和29例(P<0.05)。结论在中等PIP下口鼻面罩无创机械通气治疗新生儿RDS,疗效好、操作方便,取代了大部分有创通气,明显减少了通气并发症,提高治愈率。     

磷脂酶D在脂多糖及抗原引爆大鼠外周血白细胞中的作用

目的 :探讨脂多糖 (L PS)与卵白蛋白 (OA)是否引爆大鼠外周血白细胞 ,致敏过程对大鼠外周血白细胞引爆的影响以及磷脂酶 D在大鼠外周血白细胞引爆中的作用。方法 :采用正常及主动致敏的大鼠外周血白细胞为实验材料 ,以 L PS或抗原 (OA)为引爆剂 ,f MLP为激动剂处理细胞 ,测定白细胞弹性蛋白酶释放和髓过氧化物酶(MPO)活性作为细胞激活指标 ,同时 ,用酶偶联比色法测定白细胞 PL D活性。结果 :LPS和 f ML P共同处理正常大鼠外周血白细胞 ,引起弹性蛋白酶和 MPO释放高于 f ML P单独处理 (P<0 .0 5 ) ;OA和 f ML P共同处理正常大鼠外周血白细胞 ,引起上述两种酶的释放与 f MLP单独处理无明显差别。 LPS和 f MLP共同作用于致敏大鼠外周血白细胞 ,引起弹性蛋白酶和 MPO释放与 f MLP单独作用无明显差别 ;OA和 f ML P共同作用于致敏大鼠外周血白细胞 ,引起上述两种酶的释放高于 f MLP单独作用 (P<0 .0 5 )。正常大鼠中 ,PLD活性与弹性蛋白酶释放和 MPO活性的相关系数 ,分别为 0 .5 1和 0 .73(P<0 .0 1)。致敏大鼠中 ,PLD活性与弹性蛋白酶释放和 MPO活性的相关系数 ,分别为 0 .4 8(P<0 .0 1)和 0 .37(P<0 .0 5 )。结论 :1LPS能引爆正常大鼠外周血白细胞。 2特异性抗原 OA能引爆致敏大鼠外周血白细胞。 3PLD与大鼠     

胎盘免疫调节肽抑瘤效应的研究

目的探讨胎盘免疫调节肽对小鼠的直接抑瘤效应．方法小鼠接种Ｓ１８０或ＦＣ瘤细胞后，注射胎盘免疫调节肽治疗１０～１２ｄ，观察其肿瘤的重量或转移灶结节数．通过胎盘免疫调节肽对肿瘤细胞的直接作用，研究胎盘免疫调节肽的抑瘤效应．结果小鼠体内实验结果表明：腹腔注射胎盘免疫调节肽对小鼠Ｓ１８０肉瘤进行防治和治疗，胎盘免疫调节肽可明显抑制肿瘤细胞的生长，其抑瘤率分别达５５％和４５％．对小鼠自发肺转移实验证明，胎盘免疫调节肽可明显抑制肿瘤细胞的转移．结论胎盘免疫调节肽可明显地抑制Ｓ１８０细胞的生长和ＦＣ细胞的转移．     

参黄合剂对大鼠瘘管创面血管内皮细胞信号通路的影响

目的 观察参黄合剂对大鼠瘘管创面组织中血管内皮细胞信号通路FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA的影响。方法 将180只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、空白模型组、模型对照组、生理盐水组、高锰酸钾组、参黄合剂组,每组30只。采用弹簧纱条埋置于大鼠颈背部并加混合菌液的方法复制体表瘘管模型。术后l、7、14 d,分别采用Western blot法、RT-PCR法检测各组大鼠创面组织中FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平。结果 除空白对照组外,其余5组大鼠创面FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均随术后时间的延长而明显升高;术后14 d,其余5组上述指标（除高锰酸钾组PIP2 mRNA外）表达水平显著高于术后1 d（P＜0.05）。术后1、7、14 d,高锰酸钾组和参黄合剂组FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均高于空白对照组、模型对照组和生理盐水组;术后7、14 d,参黄合剂组FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均显著高于空白对照组、模型对照组和生理盐水组（P＜0.05）,部分指标表达水平显著高于高锰酸钾组（P＜0.05）。结论 参黄合剂对大鼠瘘管创面组织中血管内皮细胞信号通路相关因子的表达具有促进作用,从而促进血管新生,加速创面愈合。     

基于LC-MS筛选肺结核耐药患者的血清代谢标志物

目的 筛选潜在可用来指示不同耐药肺结核的新型血清代谢标志物,并分析其潜在机制与功能。方法 收集结核药敏（DS）、单耐药异烟肼（MR-INH）、单耐药利福平（MR-RFP）、耐多药（MDR）和多耐药（PR）患者血清样本。有机试剂振荡、去蛋白、提取全部血清样本中的代谢物质,LC-MS/MS 技术检测全部样本中的代谢物质。Pareto-scaling 方法进行归一化,应 用 MetaboAnalyst 4.0软件进行差异分析,组间T检验,P≤0.05视为有差异的代谢物。进一步通过代谢物功能富集及共表达分析,明确差异代谢物的功能并探讨其作为标志物的意义与机制。结果 基于LC-MS/MS技术分析发现相较于DS组,MR-INH组存在286个异常表达代谢物、MR-RFP组存在362个差异代谢物、MDR组存在277个差异代谢物、PR组存在1208个差异代谢物。其中Acetylagmatine（P<0.05）、Aminopentol（P<0.05）、Tetracosanyl oleate（P<0.05）在MR-INH组中表达具有显著差异;Ala His Pro Thr（P<0.001）、Glycinoprenol-9（P<0.05）在MR-RFP组中表达差异明显;Trimethylamine（P<0.05）、Penaresidin A（P< 0.05）、Verazine（P<0.05）在MDR组中表达具有显著差异;PIP（18∶1（11Z）/18∶3（6Z,9Z,12Z））（P<0.001）、Pro Arg Trp Tyr（P< 0.001）、N-Methyldioctylamine（P<0.001）、Phytolaccoside E（P<0.05）在PR组中表达具有显著差异。与DS组相比,Phthalic acid Mono-2-ethylhexyl Ester（P<0.05）和 Eicosanoyl-EA（P<0.05）在 MR-INH、MR- RFP、MDR、PR 组均存在显著差异。结论 Acetylagmatine、Aminopentol、Tetracosanyl oleate、Ala His Pro Thr、Glycinoprenol-9、Trimethylamine、Penaresidin A、Verazine、PIP（18∶1（11Z）/18∶3（6Z,9Z,12Z））、Pro Arg Trp Tyr、N-Methyldioctylamine、Phytolaccoside E、Phthalic acid Mono-2-ethylhexyl Ester、Eicosanoyl-EA共14种新型代谢物可能是指示结核单耐药、耐多药、多耐药的潜在标志物,联合分子标志物来评估结核耐药的发生发展,可以增强诊断的灵敏度和特异性,具有一定的临床应用前景。     

乳腺癌患者外周血中角蛋白19 mRNA,乳腺小粘蛋白mRNA和泌乳素诱导蛋白mRNA的检测及其临床意义

目的:研究乳腺癌患者外周血中角蛋白(CK)19mRNA,乳腺小粘蛋白(SBEM)mRNA和泌乳素诱导蛋白(PIP)mRNA的表达,并探讨三者在微转移检测中的意义。方法:用RT-PCR检测乳腺癌患者50例、结直肠癌20例、乳腺良性肿瘤21例、健康者20例外周血中的CK19mRNA、SBEM mRNA、PIP mRNA。结果:CK19mRNA在乳腺癌组的阳性率(36.0%)明显高于乳腺良性肿瘤组(0.0%,P<0.05)与健康者(0.0%,P<0.05)。SBEM mRNA、PIP mRNA在乳腺癌组的阳性率(28.0%、18.0%)明显高于其它3组(0.0%,P<0.05)。联合检测3个基因,可将阳性率提高到62.0%。结论:乳腺癌患者外周血中的SBEM mRNA、PIP mRNA均可能作为微转移标志物;而CK19mRNA作为乳腺癌微转移标志物的特异性尚待探讨;联合检测三者可提高乳腺癌外周血微转移的检出率。