清营化瘀冲剂对大鼠下肢深静脉血栓TXA_2/PGI_2的影响

目的观察清营化瘀冲剂对实验大鼠下肢深静脉血栓（DVT）治疗前后血栓素A2/前列环素PGI2（TXA2/PGI2）的影响。方法采用静脉血栓早期机化阶段动物模型,观测清营化瘀冲剂对TXA2和PGI2及血栓湿重的影响。结果清营化瘀冲剂治疗可以明显减轻血栓湿重,降低TXA2水平,从而使TXA2/PGI2比值接近正常,与生理盐水对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论改善TXA2/PGI2是清营化瘀冲剂治疗DVT的有效作用机制之一。     

复方丹参注射液对心内直视手术心肌缺血再灌注后血清内皮素及前列环素/血栓素A2比值的影响

目的 :观察复方丹参注射液对心内直视手术心肌缺血再灌注后血清内皮素 (ET) ,前列环素(PGI2 ) ,血栓素A2 (TXA2 )及PGI2 /TXA2 比值的影响。方法 :2 0例先天性室间隔缺损或房间隔缺损患者随机分为治疗组 ( 10例 )及对照组 ( 10例 )。治疗组于手术开始前及复温后心脏复跳前分别静脉注射复方丹参注射液 2 0 0mg/kg ,对照组给予等容量平衡盐溶液。经中心静脉取血测定ET、PGI2 及TXA2 含量 ,并计算PGI2 /TXA2 比值。结果 :在体外循环开始 (T1)后两组血清ET显著降低 (P <0 0 5) ,PGI2 及TXA2 显著增加 (P <0 0 5)。心肌缺血再灌注后对照组ET进行性增加 ,从再灌注后 30min(T3)～ 2 4h(T5)均显著高于治疗组 (P <0 0 5)。再灌注期间治疗组PGI2 及TXA2 降低速度比对照组快 ,但治疗组PGI2 /TXA2 比值高于对照组。T5时治疗组PGI2 及TXA2 含量显著低于对照组 (P <0 0 5) ,但PGI2 /TXA2 比值高于对照组 (P <0 0 5)。血清ET含量与PGI2 /TXA2 比值呈显著负相关 (r =- 0 82 2 ,P <0 0 5)。治疗组患者术后心功能的恢复优于对照组。结论 :复方丹参注射液能升高再灌注期PGI2 /TXA2 比值 ,有效抑制再灌注期内皮素的产生 ,促进缺血再灌注心脏功能的恢复。     

血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆TXA2及PGI2含量的影响

目的观察血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆血栓素Az（TXA2）及前列环素（PGI2）的影响。方法采用两次注射肾上腺素加冰水浴的方法建立急性血瘀大鼠模型,观察血栓心脉宁片对大鼠血浆TXA2及PGI2含量的影响。结果血栓心脉宁低、中、高剂量组均可使急性血瘀模型大鼠血浆TXA2含量明显降低,而使血浆PGI2含量明显升高,以中剂量组效果最为明显,与脑心通胶囊具有相似的作用。结论血栓心脉宁片可降低急性血瘀模型大鼠血浆TXA2含量,提高大鼠血浆PGI2含量。     

蓝黄胶囊对动脉粥样硬化家兔调节TXA2与PGI2平衡的研究

目的观察蓝黄胶囊对实验性动脉粥样硬化 (AS)家兔 TXA2与 PGI2平衡的调节作用.方法采用喂养高脂饲料联合免疫损伤制备实验性 AS家兔模型,观察蓝黄胶囊对血脂、血液流变性、血浆 TXA2及 PGI2的影响.结果蓝黄胶囊能够降低血清 TC、 TG、 LDL及 LP(a)水平,升高血清 HDL含量,同时降低血液流变性及血浆 TXA2水平,提高血浆 6- Keto- PGF1α水平.结论蓝黄胶囊通过调整脂质代谢,降低血液流变性,减少 TXA2的生成,增加血管壁 PGI2生成,调节 TXA2与 PGI2平衡,从而起到防治 AS的作用.     

三七抑制大鼠血栓形成实验研究

本文采用放射免疫分析法及动、静脉旁路丝线血栓形成法,观察了三七粉对大鼠血浆血栓素(A2(TXA2)和前列环素I2(PGI2)水平和体内血栓形成的影响.结果表明三七粉灌胃给药(2.4g·Kg-1)能非常显著地提高血浆PGI2与TXA2的比值,同时对体内血栓的形成也有非常明显的抑制作用.     

青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠TXA2/PGI2的影响

目的 探讨青藤碱对大鼠脑缺血再灌注损伤后血栓素（TXA2）/前列环素（PGI2）和细胞凋亡的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和青藤碱高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.青藤碱低（30 mg/kg）、高剂量（60 mg/kg）治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.缺血90 min再灌注24h,进行神经功能评分,放射免疫法检测大鼠额顶部皮质TXA2和PGI2含量.结果 与缺血再灌注组比较,青藤碱高、低剂量治疗组神经功能评分较缺血再灌注组降低.青藤碱高、低剂量治疗组均能不同程度地降低缺血侧额顶部皮质TXA2的含量,减少TXA2/PGI2值,且青藤碱高剂量组明显小于青藤碱低剂量组（P均＜0.05）.结论 青藤碱对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过降低再灌注损伤后TXA2的含量,减少TXA2/PGI2值有关,并成剂量依赖性.     

补阳还五汤及有效部位生物碱和苷对动脉血栓形成大鼠血浆血栓素A2、前列环素的影响

目的:探讨补阳还五汤及其有效部位生物碱和苷对大鼠动脉血栓形成及血浆血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)的影响.方法:对颈总动脉血栓模型大鼠分别给予补阳还五汤原方、生物碱、苷、低分子肝素和抵克利得,比较各组动脉血栓重量和血浆TXB2、6-keto-PGF1α的变化.结果:模型组可形成闭塞性血栓,TXB2升高(P＜0.05),6-kcto-PGF1α降低(P＜0.05).各药均可使血栓重量减轻.原方可使6-keto-PGF1α升高(P＜0.05),而对TXB2无显著影响.生物碱可降低TXB2(P＜0.05),升高6-keto-PGF1α(P＜0.05).苷、低分子肝素和抵克利得对TXB2和6-keto-PGF1α均无显著影响.结论:补阳还五汤原方、生物碱、苷、低分子肝素和抵克利得均有抗血栓作用.原方的作用与促进PGI2合成有关;生物碱的作用与抑制TXA2合成、促进PGI2合成有关.而苷、低分子肝素和抵克利得不是通过调节TXA2和PGI2合成发挥作用的.     

七十味珍珠丸抗大鼠脑血栓形成作用及机制研究

目的:观察七十味珍珠丸抗实验性大鼠脑血栓形成的作用,并初步探讨其作用机制。方法:用结扎颈外动脉同时颈内动脉注射复合血栓诱导剂的方法建立实验性脑血栓形成大鼠模型。以阿司匹林作为阳性对照组,观察七十味珍珠丸对实验性脑血栓大鼠脑梗塞区伊文思蓝含量、脑水肿程度、血液流变学指标及血浆中血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)、前列环素(prostacyclin,PGI2)水平的影响。结果:与模型组相比,七十味珍珠丸高剂量(300 mg/kg)、中剂量(150 mg/kg)、低剂量(75 mg/kg)都不同程度的减轻了实验性模型大鼠脑血栓程度、脑水肿程度;降低了全血低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数;同时抑制了模型大鼠血浆中TXA2和PGI2这对活性物质的失衡。结论:七十味珍珠丸可抑制血栓诱导剂诱导的脑血栓形成;其机制可能与下调血液流变学指标和改善TXA2/PGI2系统失衡有关。     

活血解毒中药对动脉粥样硬化小鼠血清PGI2/TXA2及DNA甲基化水平的干预作用

目的探讨活血(血府逐瘀胶囊)、解毒(四季三黄胶囊)以及活血解毒中药联合应用对高脂喂养的Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)模型前列环素/血栓素A2(PGI2/TXA2)及DNA甲基化水平的影响。方法 50只6~8周龄Apo E-/-小鼠予高脂喂养7周后,随机分为模型组、立普妥(阿托伐他汀钙)组、血府逐瘀胶囊组、四季三黄胶囊组与活血+解毒组,继续灌胃和高脂喂养6周后,测其血脂、PGI2/TXA2及血清DNA甲基化和DNMTs水平。结果与模型组比较,血府逐瘀胶囊组、四季三黄胶囊组与联合应用组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均有不同程度的降低,AS斑块相对面积、血清DNA甲基化水平与DNMTs水平均显著降低(P0.01),PGI2/TXA2比值显著升高(P0.01)。结论活血解毒中药复方血府逐瘀胶囊、四季三黄胶囊及其联合应用可显著改善Apo E-/-小鼠AS模型PGI2/TXA2比值、DNA甲基化与DNMTs水平,从而可能对AS起到一定防治作用。     

复方丹参注射液对心内直视手术心肌缺血再灌注后血清内皮素及前列环素/血栓素A2比值的影响

目的：观察复方丹参注射液对心内直视手术心肌缺血再灌注后血清内皮素（ET），前列环素（PGI2），血栓素A2（TXA2）及PGI2/TXA2比值的影响。方法：20例先天性室间隔缺损或房间隔缺损患者随机分为治疗组（10例）及对照组（10例）。治疗组于手术开始前及复温后心脏复跳前分别静脉注射复方丹参注射液200mg/kg，对照组给予等容量平衡盐深液。经中心静脉取血测定ET、PGI2及TXA2含量。并计算PGI2/TXA2比值。结果：在体外循环开始（T1）后两组血清ET显著降低（P<0.05），PGI2及TXA2显著增加(P<0.05）。心肌缺血再灌注后对照组ET进行性增加，从再灌注后30min(T3)～24h(T5)均显著高于治疗组（P<0.05）。再灌注期间治疗组PGI2及TXA2降低速度比对照组快，但治疗组PGI2/TXA2比值高于对照组。T5时治疗组PGI2及TXA2含量显著低于对照组（P<0.05），但PGI2/TXA2比值高于对照组（P<0.05）。血清ET含量与PGI2/TXA2比值呈显著负相关(r=-0.822,P<0.05）。治疗组患者术后心功能的恢复优于对照组。结论：复方丹参注射液能升高再灌注期PGI2/TXA2比值，有效抑制再灌注期内皮素的产生，促进缺血再灌注心脏功能的恢复。     

关于PD2、PA2、PD2＇计算方法的探讨

目的：叙述近年来关于PD2、PA2、PD2’各自含义、计算方法，以阐明其研究意义。方法：通过对药理实验方法学中有关内容的阐述，以及对近10年来相关文章的对比分析和总结，得到一些对今后的药物研究有帮助的参考性知识。结论：PD2、PA2、PD2’的测定基本上是首先通过某一药物的动物或计算机虚拟实验，然后用图解法、计算方法（包括软件计算）或者二者联用的方法三种思路求得各自具体数值。     

冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤的影响

目的：观察冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤过程中NOS与ET的影响。探讨冠心平治疗冠心病的可能机制。方法：体外培养内皮细胞ECV304,用100umol/L H2O2损伤细胞,随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、冠心平大、中、小剂量组。用血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察细胞生长情况,检测NOS与ET。结果：100umol/L H2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著提高NOS的活性;显著减少H202诱导ECV304ET的产生。结论：冠心平可降低H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与其提高NOS活性,增加NO合成,并且减少ET的合成,从而调节血管舒缩功能有关。     

糖尿病肾病不同中医辨证分型患者中CDKN2A，CDKN2B，IGF2BP2和CDKAL1基因表达研究

目的：研究糖尿病肾病不同中医辨证分型的患者中CDKN2A,CDKN2B,IGF2BP2和CD—KAL1基因的表达量。方法：提取血液样本中的mRNA,并以此为模板进行反转录得到cDNA,以Real—TimePCR方法测定目的基因的表达量。结果：建立了这4个基因的定量方法,测定了50例正常人和53例糖尿病肾病患者中的基因表达量。结论：本研究在糖尿病肾病不同中医辨证分型的患者中测定了4个基因的表达量水平,对这些基因的表达量与糖尿病肾病中医辨证分型的关系进行了研究,为糖尿病肾病中医的临床诊断提供了量化指标,并同时指出基因研究对于中医中药的临床诊断和治疗具有深远的意义。     

瘰疬宁与细胞因子IL-2及IL-2R

淋巴结结核,是人体感染结核杆菌引起的一种常见的肺外结核。人体免疫功能低下时,容易感染结核杆菌。细胞免疫力的强弱在结核病发生、发展与转归中起着关键性作用,特别是T细胞的数量与功能更为重要。IL-2由Th1细胞产生,能刺激抗原特异的T细胞增殖,是抗结核免疫中重要的细胞因子。瘰疬宁可使IL-2分泌增加,增强患者细胞免疫力。     

糖尿病肾病不同中医辨证分型患者中CDKN2A，CDKN2B，IGF2BP2和CDKAL1基因表达研究

目的：研究糖尿病肾病不同中医辨证分型的患者中CDKN2A,CDKN2B,IGF2BP2和CDKAL1基因的表达量。方法：提取血液样本中的mRNA,并以此为模板进行反转录得到cDNA,以Real-Time PCR方法测定目的基因的表达量。结果：建立了这4个基因的定量方法,测定了50例正常人和53例糖尿病肾病患者中的基因表达量。结论：本研究在糖尿病肾病不同中医辨证分型的患者中测定了4个基因的表达量水平,对这些基因的表达量与糖尿病肾病中医辨证分型的关系进行了研究,为糖尿病肾病中医的临床诊断提供了量化指标,并同时指出基因研究对于中医中药的临床诊断和治疗具有深远的意义。     

改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾脏病理和肾组织MMP-2/TIMP-2表达的影响

目的 观察改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾脏病理及肾组织MMP-2/TMP-2表达的影响,探讨本方治疗糖尿病肾病的机制.方法 以链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病大鼠模型.观察用药12周后不同剂量改良保肾方Ⅱ号对大鼠肾脏病理的改变.采用明胶酶谱法测定MMP-2活性,以Western Blot检测TIMP-2表达.结果 药物干预12周后,各药物干预组(盐酸贝那普利组、小剂量中药组、大剂量中药组)大鼠的BUN、SCr、UAER水平较未经药物治疗的空白模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),大剂量中药组BUN、SCr、UAER较盐酸贝那普利组降低,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01),小剂量、大剂量中药组对Glu降低作用与空白模型组、盐酸贝那普利组比较,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01).大剂量改良保肾方Ⅱ号组在对大鼠肾脏病理及MMP-2/TIM-2表达方面,与盐酸贝那普利组比较差异均无统计学意义.Weatern Blot检测TIMP-2结果表示空白模型组、盐酸贝那普利组、小剂量中药组、大剂量中药组与空白对照组比较MMP-2表达均下降且有统计学意义(P<0.01).而TIMP-2上升或无差异.结论 改良保肾方Ⅱ号可以改善大鼠糖尿病肾病肾脏病理改变,并通过调节MMP-2/TIMP-2平衡,延缓糖尿病肾病的进展.     

姜黄素对HepG2细胞固醇调控元件结合蛋白-2表达的影响

目的研究姜黄素对人肝癌细胞株(Human hepatocellular liver carcinoma cell line,HepG2)固醇调控元件结合蛋白-2(sterol regulatory element-binding protein-2,SREBP-2)基因表达的影响,从信号调控通路水平进一步探讨姜黄素的降胆固醇作用机理。方法分别利用蛋白免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链反应(Polymerase Chain Reactionm,PCR)技术研究姜黄素对HepG2细胞SREBP-2核片段碱性螺旋-环-螺旋蛋白(basic helix-loop-helix protein,bHLH)表达及SREBP-2 mRNA的影响。结果20 mol/L姜黄素可以促进HepG2细胞SREBP-2核片段bHLH增多,而对SREBP-2mRNA表达无影响。结论姜黄素可以通过促进HepG2细胞SREBP-2核片段bHLH的增多,上调低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDL-R)的表达,起到降低血清胆固醇的作用。     

油茶皂苷对LO2和HK-2细胞的毒性作用研究

目的:观察油茶皂苷(SQS)对人正常肝细胞(LO2)和肾小管上皮细胞(HK-2)的细胞毒性作用,并初步探讨其毒性作用机制。方法:体外培养LO2和HK-2细胞,采用MTT法评价SQS对LO2和HK-2细胞的增殖抑制作用,观察不同浓度药物对乳酸脱氢酶(LDH)释放率的影响,并检测细胞裂解上清液超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:与阴性对照组比较,各浓度的SQS均可明显抑制LO2和HK-2细胞增殖(P<0.01),且呈浓度依赖性。在50.0~200.0 mg/L范围内,SQS能明显提高LO2和HK-2细胞培养上清液中LDH活力(P<0.05或P<0.01),显著降低SOD的活力和增加MDA的含量(P<0.01)。结论:SQS对LO2和HK-2细胞有一定的细胞毒性作用,其作用机制可能是通过增加对细胞膜通透性的影响及氧化损伤而实现。     

清燥救肺汤对荷Lewis小鼠肺癌细胞糖酵解关键限速酶HK2，PFK2，PKM2的影响

目的:观察清燥救肺汤对荷Lewis小鼠肺癌细胞糖酵解关键限速酶己糖激酶2(hexokinase 2,HK2),6-磷酸果糖激酶2(phosphofructokinase,PFK2),M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase isoform M2,PKM2)的表达及葡萄糖含量的影响。方法:雄性C57BL/6J小鼠50只,随机分为模型组,环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组,清燥救肺汤高、中、低剂量组,每组10只。所有小鼠右腋下注射Lewis肺癌细胞建立肺癌荷瘤模型,清燥救肺汤高、中、低剂量组剂量分别为11,5.5,2.75 g·kg^-1·d^-1,造模前2周开始灌胃给药,CTX组以50 mg·kg^-1·(2 d)-1腹腔注射给药,模型组以等体积生理盐水灌胃给药,接种后继续给药2周,处死小鼠取瘤组织;氧化酶法检测葡萄糖含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测HK2 mRNA表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测PFK2蛋白表达;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunesorbent assay,ELISA)检测PKM2活性。结果:与模型组比较,清燥救肺汤高、中、低剂量组肺癌细胞HK2 mRNA表达及PKM2活性显著降低,葡萄糖含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,清燥救肺汤高、中剂量组肺癌细胞PFK2蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:清燥救肺汤可有效抑制荷Lewis肺癌细胞增殖,降低肺癌细胞葡萄糖摄取速率,糖酵解关键限速酶HK2,PFK2,PKM2可能是其药效作用靶点。     

菟丝子黄酮类组分对H2O2损伤PC12细胞的保护作用

目的：探讨菟丝子中黄酮类组分（CF）对氧化损伤的肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞（Pheochromocytoma，PC12）的保护作用及其可能的作用机制。方法：从菟丝子中提取纯化黄酮类活性成分（CF），采用MTT法检测细胞活力，DPPH测定CF在无细胞体系中对自由基的清除能力，利用Hoechst 33258染色和流式细胞仪技术对凋亡细胞进行形态观测和比例测定。结果：0．3～0．5mmol／L H2O2能够剂量与时间依赖性降低PC12细胞的存活率，诱导细胞凋亡。不同剂量CF预处理可提高PC12细胞存活率，明显抑制细胞的凋亡，降低细胞的凋亡比率；CF对DPPH自由基的清除率呈剂量依赖性增强。结论：CF对氧化应激损伤PC12细胞具有保护作用，其机制可能是通过清除自由基、提高抗氧化酶活性从而抑制细胞的凋亡。