血管内皮生长因子和Notch信号通路与肿瘤血管生成

血管内皮生长因子(VEGF)和Notch信号通路是血管发育及肿瘤血管生成的重要机制.阻断VEGF可抑制肿瘤生长和血管生成.Notch能抑制内皮形成尖端细胞,减少血管生成.实验证明,两条通路相互作用,联合阻断VEGF和Notch信号通路可协同抑制肿瘤生长.对VEGF和Notch通路的研究,将为肿瘤临床治疗提供新的方法.     

血管内皮生长因子在肿瘤中的表达及其临床意义

肿瘤的生长、浸润和转移依赖于肿瘤血管生成 ,血管内皮生长因子 (VEGF)是最重要的一种血管生成刺激因子。VEGF特异性作用于血管内皮细胞 ,通过促进内皮细胞增殖、增加血管通透性 ,以诱导肿瘤血管生成 ,在肿瘤的发生发展中起关键作用。因而VEGF在肿瘤的恶性程度和预后判断以及治疗方面有重要的临床应用价值。     

PDGF-C在肿瘤生长及肿瘤抗VEGF治疗耐药中的作用

PDGF-C是血小板源性生长因子的家族成员之一,参与多种疾病的发病过程。PDGF-C在多种肿瘤组织中广泛表达,可促进肿瘤生成、加速肿瘤生长及血管生成。PDGF-C可通过上调VEGF水平及激活非VEGF依赖的血管生成通路等机制促进肿瘤血管生成及肿瘤细胞生长,从而降低抗VEGF治疗有效性。抗VEGF治疗同时降低肿瘤PDGF-C水平,则可减缓肿瘤的生长,并加强抗VEGF治疗疗效本文就PDGF-C在肿瘤生长、增殖、血管生成及其在抗VEGF治疗耐药的作用进行综述。     

靶向VEGF治疗恶性肿瘤的研究进展

血管生成是肿瘤生长、侵袭、转移的基础。目前,研究表明VEGF及其家族成员在肿瘤的血管生成中发挥着重要作用。抑制VEGF的表达、活性和其下游信号传递可取得明显的抗肿瘤效应,表明VEGF是一个有效的肿瘤治疗靶点。     

血管内皮生长因子与肺癌的治疗和预后

 在肺癌生长和转移的过程中,新生血管的生成能够促进肿瘤的生长和转移。血管内皮生长因子（VEGF）是目前已知最强的促血管生成因子,因此,抗VEGF治疗能够通过抑制新生血管的生成而成为肺癌靶向治疗的一种重要形式,同时,VEGF的表达对肺癌预后的判断同样有着重要意义。     

血管内皮生长因子在肿瘤中的表达及其临床意义

肿瘤的生长,浸润和转移依赖于肿瘤血管生成,血管内皮生长因子（VEGF）是最重要的一种血管生成刺激因子,VEGF特异性作用于血管内皮细胞,通过促进内皮细胞增殖,增加血管通透性,以诱导肿瘤血管生成,有肿瘤的发生发展中起关键作用。因而EGF在肿瘤的恶性程度和预后烦闷以及治疗方面有重要的临床应用价值。     

肿瘤血管的靶向治疗—血管内皮生长因子-白喉毒素结合物抑制肿瘤生长

实体瘤的生长和转移依赖新生血管的建立,该过程由肿瘤细胞分泌的生血管因子所启动,抑制血管生成因子的产生和作用,可抑制新生血管形成,控制肿瘤生长。血管内皮生长因子/血管通透因子(VEGF/VPF)是体内一个重要的肿瘤血管生成因子,在新生血管形成和肿瘤发展中扮演一个重要角色。原位杂交研究显示,VEGF/VPF两个主要受体flt-1和flk-l/KDR在肿瘤血管内皮细胞中过度表达,而VEGF受体在相邻正常组织血管内皮中几乎不能检测出,所以,VEGF可将毒     

血管内皮细胞生长因子与肿瘤血管、淋巴管生成

肿瘤的发生、发展和转移与血管的生成密切相关;肿瘤的淋巴转移是最常见、最基本的途径.故在肿瘤生长、侵袭和转移过程中,肿瘤血管和淋巴管的生成是重要的影响因素.随着对血管内皮生长因子(VEGF)家族的深入研究,发现其在肿瘤血管和淋巴管生成中均起着重要的调控作用.现综述VEGF家族分别与肿瘤血管和淋巴管生成的关系,以及抗血管、淋巴转移的治疗进展.     

VEGF与骨肿瘤抗血管生成治疗进展

VEGF和VEGFR因其在肿瘤血管生成中的重要作用而成为抗肿瘤血管生成疗法的重要靶点.目前应用单克隆抗体、小分子抑制物、可溶性受体等方法通过阻断其信号转导通路或耗竭肿瘤细胞产生的VEGF,使VEGF或VEGFR表达减少,从而抑制肿瘤血管生成,切断肿瘤血供,最终达到抑制肿瘤生长及转移的作用.全文综述了VEGF及VEGFR研究历程、分子结构及其最近几年在抗血管生成治疗方面的最新进展和应用前景.     

大肠癌组织血管内皮生长因子表达与血管生成及细胞增殖的关系

血管生成是恶性肿瘤生长和转移的关键步骤，肿瘤内微血管密度（ intratumoral microvescular density， MVD）是影响肿瘤预后的重要因素，肿瘤血管生成过程受多种血管生成因子的调节，其中血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor,VEGF）在血管生成过程中最为重要。本研究采用免疫组织化学方法，对病理确诊的 98例大肠癌组织进行 VEGF表达的检测，同时检测 MVD和增殖细胞核抗原（ proliferating cell nuclear antigen， PCNA），并探讨其与肿瘤血管生成及瘤细胞增殖的关系。     

EGCG对肿瘤生物抑制机制影响的探讨

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制血管内皮生长因子(VEGF)的血管生成效应减少肿瘤生长和血管生成。方法:MTT法检测内皮细胞生长、Transwell检测内皮细胞迁移,同时检测内皮细胞体外小管形成情况及Matrigel胶塞体内实验检测体内血管生成情况;建立异位胃癌裸鼠模型,检测肿瘤生长及肿瘤组织微血管密度,明确EGCG对肿瘤生长和血管生成的抑制作用及其机制。结果:体外实验显示,随着EGCG处理时间和剂量的增加,VEGF诱导生长的内皮细胞数呈时间和剂量依赖性地减少;随着EGCG剂量的增加,VEGF诱导迁移的内皮细胞数和形成的小管样结构也剂量依赖性地减少,差异有统计学意义,P<0.05;Matrigel胶塞体内实验也显示EGCG抑制VEGF诱导的胶塞血管化;动物实验显示治疗组肿瘤生长缓慢,生长曲线明显低于对照组,平均肿瘤抑制率为60.4%,P<0.01;治疗组肿瘤组织微血管密度显著降低,P<0.01。结论:EGCG可以抑制VEGF诱导的血管生成,从而抑制肿瘤生长和血管生成。     

血管内皮细胞生长因子与肿瘤血管、淋巴管生成

肿瘤的发生、发展和转移与血管的生成密切相关;肿瘤的淋巴转移是最常见、最基本的途径。故在肿瘤生长、侵袭和转移过程中,肿瘤血管和淋巴管的生成是重要的影响因素。随着对血管内皮生长因子(VEGF)家族的深入研究,发现其在肿瘤血管和淋巴管生成中均起着重要的调控作用。现综述VE     

VEGF在恶性肿瘤中的研究进展

肿瘤的生长依赖肿瘤新生血管的形成，血管内皮生长因子（VEGF）及其家族是重要的血管生成正性调节因子，VEGF家族包括VEGF-A﹑VEGF-B ﹑VEGF-C﹑ VEGF-D ﹑VEGF-E和胎盘生长因子，本文旨在对VEGF家族的结构、功能、调控等方面的研究作一综述。     

血管内皮生长因子与食管癌的研究进展

血管内皮生长因子 (VEGF)特异性作用于血管内皮细胞 ,促进新血管的生成 ,在多种肿瘤组织中均高表达。VEGF在食管癌的生长和转移过程中起了重要的作用且与食管癌预后明显相关。针对VEGF及其受体的肿瘤治疗也取得了很大的进展。     

EGCG对胃癌血管新生中VEGF信号通路的多靶点作用

目的:探讨EGCG对胃癌血管生成抑制作用及其信号通路。方法:建立裸鼠异位胃癌模型,经腹腔注射EGCG,检测肿瘤生长及肿瘤组织微血管密度;不同浓度EGCG处理胃癌细胞24 h,检测胃癌VEGF蛋白和mRNA表达及VEGF分泌;同时不同浓度EGCG处理脐静脉内皮细胞,检测内皮细胞生长、迁移和体外小管形成。结果:EGCG显著抑制胃癌生长和肿瘤血管生成,平均肿瘤抑制率60.4%;EGCG显著抑制胃癌VEGF蛋白、mRNA表达和VEGF分泌;EGCG时间和剂量依赖性地抑制VEGF诱导的内皮细胞增殖,同时也剂量依赖性地抑制VEGF诱导的内皮细胞的迁移和小管生成。结论:EGCG多靶点作用于VEGF信号通路,抑制胃癌生长和血管生成。     

EGCG对胃癌血管新生中VEGF信号通路的多靶点作用

目的：探讨EGCG对胃癌血管生成抑制作用及其信号通路。方法：建立裸鼠异位胃癌模型,经腹腔注射EGCG,检测肿瘤生长及肿瘤组织微血管密度;不同浓度EGCG处理胃癌细胞24 h,检测胃癌VEGF蛋白和mRNA表达及VEGF分泌;同时不同浓度EGCG处理脐静脉内皮细胞,检测内皮细胞生长、迁移和体外小管形成。结果：EGCG显著抑制胃癌生长和肿瘤血管生成,平均肿瘤抑制率60.4%;EGCG显著抑制胃癌VEGF蛋白、mRNA表达和VEGF分泌;EGCG时间和剂量依赖性地抑制VEGF诱导的内皮细胞增殖,同时也剂量依赖性地抑制VEGF诱导的内皮细胞的迁移和小管生成。结论：EGCG多靶点作用于VEGF信号通路,抑制胃癌生长和血管生成。     

EGCG对肿瘤生物抑制机制影响的探讨

目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）通过押制血管内皮生长因子（VEGF）的血管生成效应减少肿瘤生长和血管生成。方法：MTT法检测内皮细胞生长、Transwell检测内皮细胞迁移，同时检测内皮细胞体外小管形成情况及Matrigel胶塞体内实验检测体内血管生成情况；建立异位胃癌裸鼠模型，检测肿瘤生长及肿瘤组织微血管密度，明确EGCG对肿瘤生长和血管生成的抑制作用及其机制。结果：体外实验显示，随着EGCG处理时间和剂量的增加，VEGF诱导生长的内皮细胞教呈时间和剂量依赖性地减少；随着EGCG剂量的增加，VEGF诱导迁移的内皮细胞数和形成的小管样结构也剂量依赖性地减少，差异有统计学意义，P〈0．05；Matrigel胶塞体内实验也显示EGCG抑制VEGF诱导的胶塞血管化；动物实验显示治疗组肿瘤生长缓慢，生长曲线明显低于对照组，平均肿瘤抑制率为60．4％，P〈0．01；治疗组肿瘤组织微血管密度显著降低，P〈0．01。结论：EGCG可以抑制VEGF诱导的血管生成，从而抑制肿瘤生长和血管生成。     

VEGF—C与肿瘤转移的研究进展

血管内皮生长因子－C（VEGF—C）是特异性淋巴管内皮生长因子,在肿瘤组织中高表达。大量研究显示VEGF—C在肿瘤生长、转移中具有重要作用,与肿瘤淋巴管生成有关。现就VEGF—C与肿瘤转移的研究进展做一综述。     

VEGF及其受体与肺癌关系的研究进展

肿瘤持续性生长和转移需要新生血管的形成。在肿瘤新生血管形成的影响因素中,最有效和特异的因子就是血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)。VEGF不仅能促进血管内皮细胞分裂增殖,而且还能促进微静脉和小静脉的通透性增加,所以VEGF表达对于肿瘤的生长和转移具有十分重要的作用。最近几年的研究表明,肺癌的发生、发展、转移及预后与其血管生成有着密切的关系。本文就此作一综述。1VEGF和VEGFR的生物学作用VEGF是1989年Ferrara等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的一种对血管生长有强力诱导并…     

血管内皮生长因子反义cDNA对人肺癌的抑瘤作用

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与血管生成有主要关联,体内肿瘤生长依赖于包括VEGF在内的血管生成因子诱导的血管生成[1].有研究表明VEGF高表达与肺癌的分期、转移、患者的预后等有较强的相关性[2,3],阻断VEGF合成可使肿瘤生长受抑制.本研究以卡铂化疗为对照,探讨VEGF反义cDNA对人肺癌裸鼠皮下移植瘤的抑瘤作用.