白细胞介素1β和干扰素γ对小鼠胰岛素瘤βTC-6细胞胰岛素分泌功能的影响

目的探讨炎性细胞因子白细胞介素1β（IL-1β）、干扰素γ（IFN-γ）对小鼠胰岛β细胞株βTC-6胰岛素分泌功能的影响。方法将βTC-6细胞培养于高糖DMEM培养基,48h后换用无糖KRBH缓冲液培养30min,分别于含0、1．38、5．50和11．10mmol／L葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育60min,放射免疫法检测细胞上清液中胰岛素水平（GSIS）。在BTC-6细胞中分别加入不同浓度的IL-1β（0．15、1．50μg／L）和（或）IFN-γ（10、100U／m1）,24h后换用无糖KRBH缓冲液培养30min,在含1．38mmol／L葡萄糖的KRBH缓冲液中孵育60min,放射免疫法检测细胞上清液中胰岛素水平。多组间数据比较采用单因素方差分析,两组间数据比较采用t检验。结果βTC-6细胞在1．38mmol／L葡萄糖刺激时胰岛素分泌达高峰,与无葡萄糖刺激时相比差异有统计学意义[（151±14）对（120±4）mU／L,t=-4．215,P=0．006];5．50、11．10mmol／L葡萄糖刺激时胰岛素分泌较1．38mmol／L葡萄糖刺激时明显下降（均P〈0．05）。与单纯1．38mmol／L葡萄糖刺激组相比,IL-1β（0．15μg／L）组[（85．53±5．06）mU／L对（103．11±0．27）mU／L,t=4．897,P=0．039]、IL-1β（1．50μg／L）组[（62．62±0．64）mU／L对（103．11±0．27）mU／L,t=212．66,P〈0．001]葡萄糖刺激下胰岛素分泌水平显著下降,下降程度与IL-1β的剂量呈正相关;与单纯葡萄糖刺激组相比,IFN-γ（100U／m1）组葡萄糖刺激下胰岛素分泌显著下降[（73．2±1．6）对（105．2±1．8）mU／L,t=19．52,P：0．003];与IL-1β（0．15μg／L）组及IFN-γ（100U／m1）组相比,IL-1β联合IFN-γ组葡萄糖刺激下胰岛素分泌显著下降（F=77．38,P〈0．001）。结论IL-1β和IFN-γ对13TC-6细胞的胰岛素分泌功能有抑制作用,且两者间具有协同效应。     

老年原发性高血压病与高胰岛素血症关系的研究

目的：探讨老年原发性高血压病患者血清胰岛素水平及对胰岛素的敏感性。方法：测定无糖尿病老年原发性高血压组80例、健康对照组43例的空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、空腹胰岛素（FINS）和餐后2h胰岛素（PINS）水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）,并进行对比。结果：老年原发性高血压组患者FINS及PINS水平均较健康对照组显著升高[（13．5±5．0）mU／L：（9．2±4．6）mU／L,（40．9±10．4）mU／L：（16．1±6．9）mU／L,P〈0．01],老年原发性高血压组患者ISI较对照组明显降低[（-4．2±0．3）：（-3．4±0．3）,P〈0．05]。结论：老年原发性高血压患者多伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗。其发生与组织对胰岛素的敏感性下降,胰岛素的分泌异常增多有关。     

精蛋白锌胰岛素30R与精蛋白生物合成人胰岛素30R对口服降糖药控制不佳2型糖尿病的有效性及安全性

目的比较精蛋白锌胰岛素30R（万苏林30R）和精蛋白生物合成人胰岛素30R（诺和灵30R）对口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病的有效性和安全性。方法于2009年6月至2010年6月期间将140例口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者以1：1的比例随机分配到治疗组A和治疗组B。两组受试者分别接受精蛋白锌胰岛素30R和精蛋白生物合成人胰岛素30R治疗,根据受试者血糖初步拟定治疗剂量并随时调整,每日早、晚餐前皮下注射胰岛素并继续使用既往口服药物,治疗为期12周,12周后2组交换胰岛素继续治疗12周。观察比较2组交换胰岛素前后糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、胰岛素抗体（IAA）水平。采用配对t检验或Wilcoxon检验比较两组数据。结果治疗12周后治疗组A和B的HbAlc[（7．7±1．3）％VS（7．5±0．9）％,t=1．24,P〉0．05]、FBG[（8．0±2．0）VS（7．4±1．6）mmol／L,t=1．05,P〉0．05]、PBG[（13±4）vs（12±4）mmol／L,t=0．90,P〉0．05及IAA[（19±12）VS（19±13）mU／L,t=0．11,P〉0．05I差异无统计学意义;治疗24周后两组HbAlc[（8．3±1．5）％VS（7．5±1．0）％,x。=0．01,P〉0．05]、FBG[（7．8±2．0）VS（7．9±2．1）mmol／L,x^2=0．04,P〉0．05]、PBG[（12±4）VS（12±4）mmol／L,x^2=0．82,P〉0．05]、IAA[（19±11）VS（18±12）mU／L,X^2=1．26,P〉0．05]间差异无统计学意义。治疗组A在交叉前后低血糖发生率分别为16．4％和6．4％,治疗组B则分别为15．O％和2．9％。2组受试者未发现有局部过敏、脂肪萎缩和硬结等不良事件。结论用万苏林30R治疗口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病与诺和灵30R具有相同的疗效且不会引起更多的不良反应。     

解偶联蛋白2基因表达对游离脂肪酸升高所致β细胞功能障碍的影响

目的观察血浆游离脂肪酸（FFA）水平短期升高对β细胞胰岛素分泌功能的影响,探讨线粒体氧化应激在其中的作用及机制。方法将24只8周龄体重160-170g雄性SD大鼠采用随机数字表法分为脂肪乳输注组（FFA组,12只）和生理盐水输注组（NS组,12只）。分别输注48h,检测以下指标：（1）采静脉血检测胰岛素和FFA水平;（2）静脉葡萄糖耐量实验,评价活体胰岛β细胞分泌功能;（3）胰岛细胞表面灌注实验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能;（4）实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）方法检测胰岛细胞胰岛素受体底物1和2（IRS-1、IRS-2）和解偶联蛋白-2（UCP-2）mRNA表达的变化。两组间差异比较采用独立样本t检验。结果FFA组血胰岛素水平较NS组增高[（25．2±2．3）比（18．6±1．7）mU／L,t=7．9,P〈0．05],FFA水平也显著高于Ns组[（1．39±0．18）比（0．64±0．10）mmol／L,t=12．8,P〈0．05]。FFA刺激后,FFA组活体和离体的胰岛β细胞分泌功能均较NS组增强[活体分别为（137±24）、（80±16）mU／L,t=6．8,P〈0．05;离体分别为（272±4）、（227±4）mU／L,t=28．6,P〈0．05]。与NS组相比,FFA组胰岛细胞IRS-1mRNA表达增加了29．3％4-2．6％（t=2．2,P〈0．05）,IRS-2mRNA及UCP-2mRNA表达分别增加了345．1％±4．7％、228．4％±4．2％（t=3．4、3．0,均P〈0．05）。结论血浆FFA水平短期升高对β细胞胰岛素分泌有刺激作用,但同时激活线粒体氧化应激,使UCP-2表达相应增加。     

不同治疗方案对初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后长期缓解的影响

目的探讨不同治疗方案对初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后长期缓解的影响。方法84例新诊断的2型糖尿病患者，经过2周的胰岛素强化治疗后，随机分为两组，一组仅予饮食及运动治疗（SDE组），另一组在饮食及运动治疗的基础上加用二甲双胍（MET组），追踪观察至少1年时间，了解两种治疗方案在诱导糖尿病病情缓解作用方面的可能差异。结果（1）随访1年时，SDE组的缓解率为38．1％（16／42），显著低于MET组（缓解率为66．7％，P〈0．01。（2）在1年随访结束时，SDE缓解组中空腹血糖、糖化血红蛋白、曲线下血糖面积（AUCg）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）均高于MET缓解组，曲线下胰岛素面积（AUCi）、▲I30／▲G30以及HOMA—IR、▲I30／▲G30、AUCg、AUCi、BMI的各自变化值（1年随访结束时值-强化治疗结束时值）均低于MET缓解组，差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）。结论短期胰岛素强化治疗可使相当多的病例获长期缓解，胰岛素强化治疗后应用二甲双胍治疗可能会增加长期缓解机会。     

地特胰岛素对2型糖尿病肥胖及非肥胖患者血糖及体重的影响

目的观察地特胰岛素治疗24周对2型糖尿病（T2DM）肥胖及非肥胖患者血糖及体重的影响。方法选取既往未接受过胰岛素治疗的T2DM患者54例,根据BMI分为肥胖（Ob）组24例和非肥胖（NOb）组30例,检测治疗前后体重、FBG、HbA1C,计算BMI、胰岛素用量等。结果地特胰岛素治疗24周后,Ob组和NOb组FBGE（7．3±1．2）mmol／L、（6．7±1．5）mmol／L]、HbA1C[（7．3±0．9）％、（6．5±0．8）％]均较基线值{FBGE（9．4±2．5）mmol／L、（8．1±1．7）mmol／L]、HbA1cE（8．2±1．1）％、（7．6±1．9）％]}明显下降（P〈0．05）;Ob组治疗前后BMI变化[（-1．51±1．10）kg／m2]与NOb组[（0．15±1．00）kg／m2]比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论地特胰岛素治疗可有效降低肥胖和非肥胖T2DM患者血糖,且无明显体重增加效应。     

胰岛素泵与胰岛素多次皮下注射治疗2型糖尿病的疗效对比

目的：对比观察胰岛素泵与传统胰岛素多次皮下注射治疗维吾尔族2型糖尿病的疗效。方法：80例维吾尔族2型糖尿病患者被随机分为两组：胰岛素泵持续皮下输注（CSII）组（40例）,常规多次胰岛素皮下注射（MSII）组（40例）,分别对两组治疗前、治疗后血糖、糖化血红蛋白水平,血糖达到强化治疗目标[空腹血糖（FBG）〈7．0mmol／L,餐后2h血糖（2hBG）〈10．0mmol／L]的时间、每日胰岛素用量及低血糖发生情况进行对比。结果：两组治疗后FBG、2hBG、糖化血红蛋白（HbAlC）浓度均低于治疗前（P均〈0．05）。CSII组治疗后各时段血糖（FBG,2hBG）均明显低于MSII组（P〈0．01,〈0．05）。和MSII组比较,CSII组血糖达到强化治疗目标时间显著减少[（12．9±3．3）d：（8．3±2．1）d],胰岛素用量显著减少[（46．9±5．1）U／d：（30．5±6．7）U／d]。P均〈0．001。结论：胰岛素泵强化治疗控制糖尿病患者血糖优于常规胰岛素治疗方法,值得推广。     

老年早期糖尿病性心肌病变患者血糖强化治疗前后氧化应激水平的变化

目的评价老年早期糖尿病性心肌病（DCM）患者胰岛素泵强化治疗前后氧化应激水平的变化。方法对2009年2月至2011年10月确诊的30例老年早期DCM患者采用胰岛素泵强化治疗,治疗达标前后分别测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．PX）、丙二醛（MDA）水平,进行比较。结果胰岛素泵强化治疗后,患者血浆中的SOD[（118．40±25．41）VS（171．16±27．76）U／ml]和GsH-PX[（120．53±46．26）vs（175．58±52．37）u]明显上升（P〈0．01）,MDA明显下降[（49．53±14．42）vs（22．65±12．54）nmol／ml,P〈0．01]。空腹血糖[（5．64±0．53）vs（10．96±2．63）mmol／L]、餐后2小时血糖[（7．74±1．46）vs（18．50±3．24）mmol／L]、胰岛素抵抗指数[（2．50±1．12）vs（5．90±1．82）mmol／L]、总胆固醇[（4．40±0．45）．kS（8．44±0．90）mmol／L]、甘油三酯[（2．80±1．01）vs（6．84±1．83）mmoi／L]、低密度脂蛋白胆固醇[（3．01±0．73）vs（5．11±1．35）mmol／L]、游离脂肪酸[（0．34±0．11）vs（0．73±0．10）mmol／L]明显降低（P〈0．05）,胰岛素分泌功能指数明显上升[（73．32±12．20）vs（11．80±5．50）mmol／L,P〈0．05]。心脏舒张功能（E／A）明显改善[（0．74±0．35）vs（1．09±0．23）,P〈0．01]。结论老年早期DCM患者使用胰岛紊泵强化治疗可明显降低氧化应激水平,改善心脏舒张功能。     

痛风伴微量白蛋白尿患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系

目的 探讨痛风伴微量白蛋白尿患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系。方法 观察106例痛风患者，按是否合并微量白蛋白尿（MAU），将其分为MAU组和正常MAU组（NMAU），测定空腹、餐后2h血糖、胰岛素及空腹血脂、血尿酸（UA），并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目（R1、R2）和高、低亲和力常数（K1、K2），分析痛风伴MAU患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系。结果 MAU组空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-c）及胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），分别为：（16±4）mU／L、（2．5±0．6）mmol／L、（3．2±0．5）mmol／L和3．6±1．2，正常MAU组分别为（13±3）mU／L、（2．3±0．8）mmol／L、（3．0±0．5）mmol／L及3．0±0．4，上述指标两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。痛风患者合并MAU红细胞膜胰岛素受体数目（R1）较正常MAU组明显减少，两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。痛风患者合并MAU的Pearson相关分析结果示：HOMA—IR与年龄、体重指数（BMI）、TG、LDL—c、UA、UAER呈正相关（P〈0．05或P〈0．01），与R1、R2、K1、K2呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）。多元线性逐步回归分析提示BMI、年龄、R1是影响痛风合并MAU患者胰岛素抵抗的独立危险因素。结论 痛风合并MAU时存在胰岛素抵抗，且与红细胞膜胰岛素受体数目减少密切相关。     

单纯葡萄糖筛查试验异常孕妇的胰岛素敏感性与β细胞功能变化

目的探讨单纯葡萄糖筛查试验（GCT）异常孕妇在孕期24～28周及产后6～12周胰岛素敏感性和胰岛B细胞功能。方法50gGCT异常而75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）正常者120例为单纯GCT异常组;50gGCT正常,75gOGTF亦正常者80名为正常对照组。采用稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）和胰岛素敏感指数（ISOGTF）评价胰岛素敏感性,稳态模式胰岛13细胞功能指数（HBCI）和30min净增胰岛素／30min净增血糖比值（△I30／△G30）评价胰岛β细胞分泌功能。比较孕期24～28周及产后6～12周的相关指标。统计学计量资料采用x±s表示,计数资料采用x2检验。结果（1）孕期24～28周,两组孕妇葡萄糖曲线下面积（AUCG）、糖化血红蛋白（HbAlC）和△I30／△G30比较差异无统计学意义;单纯GCT异常组空腹胰岛素（Fins）、HOMA—IR明显高于对照组（分别为14±6VS13±4,t=12．814;2．8±1．3VS2．5±0．9,t=11．7,均P〈0．01）;单纯GCT异常组ISOGTT低于对照组（0．8±0．6VS1．1±1．0,t=4．837,P〈0．05）;单纯GCT异常组胰岛13细胞功能指数（HBCI）低于对照组（369±301VS567±486,t=5．321,P〈0．05）;（2）单纯GCT异常组新生儿出生体质量高于对照组[（3．4±0．2）VS（3．2±0．1）kg,P〈0．01];（3）产后6～12周,单纯GCT异常组AUCG、HbAlc明显高于对照组[分别为30．7±2．6VS27．7±1．2,（5．6±0．3）％VS（5．3±0．2）％,均P〈0．01];单纯GCT异常组Fins、HOMA—IR明显高于对照组（分别为124-5VS11±3,P〈0．05：2．5±0．9VS2．2±0．6,P〈0．01）;单纯GCT异常组的ISOGTT低于对照组（1．0±0．6VS1．5±1．0．P〈0．01）;单纯GCT异常组HBCI低于对照组（1794-95VS307±165,P〈0．01）;（4）单纯GCT异常组产后有9．1％糖代谢异常者,对照组有1．2％糖代谢异常者,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论单纯GCT异常者孕期和产后均存在更重的胰岛素抵抗和β细胞功能受损。单纯GCT异常产后糖代谢异常发生的风险增加。     

增龄对大鼠胰岛β细胞功能的影响

目的观察不同月龄大鼠的糖代谢指标变化,了解在基础和糖刺激下增龄对大鼠胰岛β细胞功能的影响。方法以4月龄（青年组,n=15）、14月龄（中年组,n=15）和24月龄（老年组,n=15）健康雄性Wistar大鼠为研究对象,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT）,比较三组间基础血糖和胰岛素水平的差异,计算糖负荷后胰岛素增值与血糖增值的比值（ΔI10/ΔG10）,120min葡萄糖、胰岛素曲线下面积（AUCg,AUCi）,葡萄糖与胰岛素曲线下面积比值（AUCi/g）,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）等,以分析各组间胰岛功能的差异。结果随着月龄的增长,空腹血糖有升高的趋势,但未达到统计学差异。OGTT后老年组大鼠表现为血糖达峰时间延长,血糖峰值增加,OGTT2h血糖及AUCg增加,即老年组大鼠出现糖耐量异常状态,主要表现为餐后高血糖。青年组、中年组和老年组大鼠空腹胰岛素水平分别为（0.59±0.14）、（1.60±0.15）、（2.37±0.04）μg/L（两两相比均P〈0.01）;IRT中,老年组大鼠胰岛素达峰时间延迟,ΔI10/ΔG10降低,AUCi增加（P〈0.05）。使用稳态模型评估,HOMA-β在青年、中年和老年组中呈递增趋势,但未达到统计学差异;而HOMA-IR在青年、中年和老年组分别为3.09±0.80、8.34±0.72、13.14±1.59（两两相比均P〈0.01）。结论正常老龄大鼠存在一定的胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,但由于胰岛素分泌的早期时相受损,仍然出现糖负荷后血糖增高状态。     

垂体生长激素瘤患者血清生长激素水平的改变及其与糖代谢异常的关系

目的 评价垂体生长激素瘤（GH-secreting pituitary adenoma）患者血清生长激素（GH）水平的改变及其与糖代谢异常的关系. 方法 检测GH-secreting pituitary adenoma （GH-secreting pituitary adenoma组）患者BP、血GH、IGF-1及泌乳素,并行75 g OGTT,计算ISI、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、葡萄糖及胰岛素曲线下面积（AUCg,AUCi）,将所得结果与垂体无功能瘤（NPA）组及糖代谢正常（NGT组）者进行比较. 结果 GH-secreting pituitary adenoma组血GH、IGF-1、IGF-1％及泌乳素高于其他两组（P＜0.01）.GH-secreting pituitary adenoma组IGR及糖尿病患病率高于NPA组及NGT组.GH-secreting pituitary adenoma组FPG、2 hPG高于NGT组,ISI则低于NGT组（P＜0.05或P＜0.01）;FIns、AUCg、AUCi及HOMA-IR高于其他两组（P＜0.05或P＜0.01）.根据75 g OGTT结果将GH-secreting pituitary adenoma组分为两亚组,高血糖亚组血GH高于血糖正常亚组.相关性分析结果显示,GH-secreting pituitary adenoma组血GH与FPG、2 hPG及AUCg呈正相关;IGF-1％与2hPG及AUCg呈正相关. 结论 GH-secreting pituitary adenoma患者高血糖患病率升高,且其原因与GH高分泌相关.     

阿托伐他汀对大鼠胰岛功能影响的量效和时效关系

目的 观察阿托伐他汀对Wistar大鼠胰岛功能及糖耐量的影响,研究其效应与剂量、时间的相关性.方法 将60只8周龄正常Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(生理盐水2 ml/d,n=10)、低剂量阿托伐他汀组(阿托伐他汀5 mg· kg-1·d-1,n=1O)、中剂量阿托伐他汀组(阿托伐他汀25 mg·kg-1·d-1,n=10)和高剂量阿托伐他汀组(阿托伐他汀50 mg·kg-1·d-1,n=30).于干预第0、4、8周分别行口服葡萄糖耐量试验(OGTr),测定血糖、血清胰岛素,计算稳态模型评估-β细胞功能指数(HOMA-β)、第一时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素曲线下面积(AUCi)、葡萄糖曲线下面积(AUCg)和处置指数.然后将高剂量阿托伐他汀组部分大鼠采用随机数字表法分为两组,继续给药组仍给予高剂量阿托伐他汀灌胃,洗脱组改为生理盐水灌胃,4周后再次行OGTT检测.并取血行甘油三酯、总胆固醇检测.结果 干预8周后高剂量阿托伐他汀组OGTT 0、15、30、60、120 min的胰岛素水平及HOMA-β、△I30/△G30、AUCi、AUCg、HOMA-IR均低于正常对照组(F=4.168 ～ 306.493,P均＜0.05);干预4周时各组及干预8周时中、低剂量阿托伐他汀组均未见相似效应(P均＞0.05).经4周药物洗脱期后,洗脱组的OGTT0、15、30、60、120 min胰岛素水平(F=4.64 ～ 15.58,P均＜0.05)及上述指标均高于继续给药组(t=29.044、4.433、4.429、2.964,P均＜0.05).但各剂量阿托伐他汀组间血糖和处置指数均未见明显影响(P均＞0.05).HOMA-β、△I30/△G30、AUCi随阿托伐他汀剂量的增加和时间的延长,均逐渐降低,具有剂量及时间依赖关系(F=213.970、63.839、18.222,P均＜0.01).HOMA-IR、AUCg随阿托伐他汀剂量的增加逐渐降低,随着时间的延长逐渐升高,也呈剂量及时间依赖关系(F=214.437,P ＜O.01;F=9.33,P ＜O.05).结论 阿托伐他汀可抑制大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌,改善胰岛素敏感性,并与给药剂量和时间有关,但对血糖影响不明显.     

宫内发育迟缓大鼠第36周胰岛素合成相关基因的表达

目的研究宫内发育迟缓（IUGR）大鼠第36周胰腺组织中胰岛素合成相关基因表达的变化。方法将20只体重250-270g的8-10周健康雌性SD大鼠,饲养于无特定病原体（SPF）级动物房,适应性饲养2周后将雌雄鼠合笼,以发现阴栓当天记为雌鼠受孕第1天,雌鼠受孕后随机数字表法分为造模组（n=10）和对照组（n=10）。采用孕中晚期热量限制的方法建立IUGR大鼠模型。造模组孕鼠自妊娠11d起给予对照组总热量50％饲料,新生鼠出生体重低于对照组新生鼠平均体重2个标准差者人选为IUGR组;对照组新生鼠即为正常组,对照组孕鼠自由进食。两组每窝各保留8只新生鼠继续饲养,仔鼠21d断奶后以标准饲料喂养至36周。选取第36周（中老年阶段）雄鼠为研究对象,实施腹腔葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,运用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测胰腺组织中胰岛素合成相关基因[胰岛素基因1（Insulinl）、胰岛素基因2（Insulin2）以及胰-十二指肠同源盒基因-1（PDX-I）]的表达情况。两组间比较采用t检验分析。结果第36周,IUGR组大鼠胰重及胰重／体重比值明显低于正常组[分别为（4971±525）比（5844±398）mg和（0．58±0．05）％比（0．69±0．04）％,t=-2．65、-3．39,均P〈0．05]。糖负荷后各时点（30、60、120、180min）血糖值IUGR组均明显高于正常组[分别为30min：（17．9±1．5）比（16．1±1．1）mmol／L,60min：（13．4±1．1）比（11．7±1．4）mmol／L,120min：（10．1±0．8）比（8．6±1．0）mmol／L,180min：（8．9±1．0）比（7．6±0．9）mmol／L,t=2．31、2．37、2．77、2．34,均P〈0．05];糖负荷后各时点胰岛素分泌水平两组大鼠差异无统计学意义（t=1．66、-0．10、-0．65、-0．83、-0．58,均P〉0．05）。IUGR组大鼠胰腺组织中Insulinl基因表达较正常组明显减少（0．79±0．17比1．25±0．28,t=-2．78,P〈0．05）,而Insulin2、PDX-1基因表达差异均无统计学意义（t=-1．65、-1．46,均P〉0．05）。结论IUGR大鼠第36周糖耐量减退,胰腺组织中Insulinl基因表达下调。     

罗格列酮改善高血压大鼠血管对胰岛素的反应性

目的研究罗格列酮（RSG）对自发性高血压大鼠（SHR）的高血压状态、血糖和胰岛素水平的影响及其离体血管对胰岛素的反应性。方法将实验动物分为3组：正常大鼠（WKY）对照组（幼年16只,成年15只）、未治疗的SHR组（幼年9只,成年9只）、RSG治疗的SHR组〔幼年6只,成年6只,3mg/（kg.d）,口服,治疗2周〕。2周后,测量未治疗组和治疗组成年SHR的收缩压、血糖和胰岛素水平;分离胸主动脉,采用离体血管灌流方法,对比观察不同处理组离体主动脉对胰岛素的舒血管反应。结果在成年SHR中,未治疗组和治疗组收缩压、血糖和胰岛素水平均无显著差异〔（187±4）vs（181±5）mmHg,P〉0.05;（6.2±0.2）vs（5.3±0.3）mmol/L,P〉0.05;（23.8±3.7）vs（20.4±0.8）mU/L,P〉0.05〕。治疗组对胰岛素的舒血管反应与未治疗组无显著差异〔最大收缩率：（72±8）%vs（73±4）%,P〉0.05〕;在幼年SHR中,未治疗组和治疗组血糖和胰岛素水平亦无显著差异,但治疗组对胰岛素的舒血管反应较未治疗组显著增加〔（40±6）%vs（61±5）%,P〈0.01〕。结论短期RSG治疗可改善幼年SHR血管对胰岛素的反应性。     

库欣综合征对代谢指标的影响

目的：比较库欣综合征与原发性高血压对代谢指标的影响。方法：选择22例经病理证实为库欣综合征的患者（库欣组）和22例同期住院并且年龄、性别、民族、人体质重指数、平均血压水平与之匹配的原发性高血压患者（高血压组）,比较两组的空腹血糖（FBG）、餐后2h 血糖（2hPBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h 胰岛素（2hINS）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等指标,并进行统计学分析。结果：与高血压组比较,库欣组FBG [（4.75±0.44）mmol/L比（6.31±0.51）mmol/L]、FINS [（13.04±2.68）mU/L比（29.05±2.92）mU/L]、2hPBG [（7.32±0.82）mmol/L 比（8.96±1.14）mmol/L]、2hINS [（37.66±9.21）mU/L比（104.45±23.14）mU/L]、HOMA-IR [（2.57±0.44）比（7.96±0.56）]、TC [（4.15±0.93）mmol/L 比（5.17±1.35）mmol/L]、TG [（1.44±0.87）mmol/L 比（2.24±1.25）mmol/L]水平均显著升高（P＜0.05或＜0.01）。结论：库欣综合征与原发性高血压相比,有更多的代谢改变和更明显的胰岛素抵抗。     

TNF—α诱导的胰岛素抵抗小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的变化

目的探讨TNF-α诱导的胰岛素抵抗（IR）小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的变化。方法23只健康雄性C57BL／6J小鼠随机分为4组：高剂量（H）组、中剂量（M）组、低剂量（L）组分别给予腹腔注射6、3、1μg·kg^-1·d^-1的TNF-α，正常对照（NC）组注射等体积的生理盐水，共7天。采用静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）和3-[^3H]葡萄糖为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术，评价小鼠胰岛素敏感性和糖脂代谢的变化。结果TNF-α处理后，小鼠FBG、血浆胰岛素（Ins）和FFA水平均增高，且H组明显高于NC、M和L组。IVGTT结果显示H组糖耐量减低，Ins释放水平明显高于其他组。在胰岛素钳夹术中，H组基础葡萄糖清除率（GDR）和肝糖输出率（HGP）明显高于NC组（P＜50.01）。在钳夹稳态时，H组血浆Ins水平明显高于NC组（P＜0.01），Ins对FFA的抑制作用较NC组明显降低（P＜0.01），H组葡萄糖输注率（GIR）明显低于NC组（P＜0.01）；钳夹稳态时小鼠GDR明显增加，但H组GDR的增加仍明显低于NC组（P＜0.01）；钳夹结束时，NC组HGP被完全抑制，而H组仅被抑制59％。结论高剂量TNF-α（6μg·kg^-1·d^-1）处理可导致小鼠糖脂代谢紊乱以及肝和外周组织的球。