缺氧性肺动脉高压患者血管紧张素及其转化酶的改变和巯甲丙脯酸疗效的观察

测定28例缺氧性肺动脉高压患者和23例正常人的血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(ATⅠ及ATⅡ)及血管紧张素转化酶(ACE),并对其中8例患者进行了巯甲丙脯酸治疗试验。结果显示缺氧性肺动脉高压患者与正常对照组相比,其血浆ATⅡ水平明显升高,血清ACE活性明显降低;常规疗法对降低患者的ATⅡ水平和平均肺动脉压(mPAP)的作用不大,而加用巯甲丙脯酸后可使ACE活性进一步降低,从而明显降低ATⅡ和mPAP。由此表明ATⅡ在缺氧性肺动脉高压的发病中起着重要的作用,而巯甲丙脯酸则可能是一种治疗该症的有效药物。     

冠心病合并甲状腺功能亢进患者肾素—血管紧张素系统活性及其与并发心房颤动的相关性

目的 分析冠心病合并甲状腺功能亢进(甲亢)患者肾素—血管紧张素系统活性及其与并发心房颤动(房颤)的相关性。方法 选取2020年4月—2022年7月山西省心血管病医院收治的冠心病患者75例为冠心病组,冠心病合并甲亢患者75例为合并甲亢组,同期健康体检者75例为健康对照组,比较各组受试者肾素—血管紧张素系统活性[血浆肾素(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)]、左心房内径(LAD),应用Pearson分析肾素—血管紧张素系统活性与促甲状腺激素(TSH)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT₃)、血清游离甲状腺素(FT₄)、LAD的相关性,采用多因素Logistic回归分析冠心病合并甲亢患者并发房颤的相关影响因素。结果 PRA、ACE、ATⅡ、LAD水平比较,合并甲亢组>冠心病组>健康对照组(P<0.05);PRA、ACE、ATⅡ、LAD水平比较,冠心病组、合并甲亢组有房颤患者均高于无房颤患者(P<0.05),合并甲亢组有房颤患者均高于冠心病组有房颤患者(P<0.05),合并甲亢组无房颤患者均高于冠心...     

高甲状腺素模型心室组织中血管紧张素转化酶及血管紧张受体的表达

目的 研究甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心肌病兔心室组织血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张受体表达,探讨甲亢性心肌病的发病机制.方法 健康成年新西兰大白兔40只,随机分为4组:对照组,左旋甲状腺素(L-thy) 组,咪哒普利组(L-Thy+Imidapril),缬沙坦组(L-Thy+Valsartan).L-Thy[45 μg/(kg·d)×28 d]腹腔注射建立甲亢动物模型,测定左右心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径,Masson′s 染色测定胶原容积分数,放免法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,RT-PCR半定量检测ACE、血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R) mRNA表达,Western blot检测ACE、AT1R、AT2R蛋白表达.结果 L-Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化,血浆与局部组织AngⅡ浓度升高, ACE mRNA及蛋白表达上调,AT1R、AT2R mRNA及蛋白表达上调.咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L-Thy诱导的心肌细胞肥厚和纤维化,咪哒普利可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平,对AT1R、AT2R和ACE的表达无影响.缬沙坦显著升高血浆AngⅡ浓度,但不升高组织AngⅡ浓度;且显著上调AT1R、AT2R mRNA表达,对ACE的表达无影响.结论 甲亢性心肌病兔有循环和组织AngⅡ浓度升高,AT1R、AT2R和ACE 表达上调,肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与甲亢性心肌病的发病机制.咪哒普利和缬沙坦可以改善L-Thy诱导的心肌重构.     

牛磺酸预防大鼠高血压发生的作用及其机理的初探

目的探讨ATⅡ含量和ACE活性是否与动物年龄的增长存在着相关性及牛磺酸(Taurine)对高血压的预防作用机理。方法对不同周龄大鼠和补充不同水平牛磺酸和β丙氨酸(牛磺酸转运抑制剂)大鼠血液中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ATⅡ)含量和血管紧张素转换酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)活性进行比较。结果随着大鼠年龄的增长血液中ATⅡ含量随之增高(p<0.05),ACE活性也随之增加(p<0.05),补充牛磺酸后使血液中ATⅡ含量、ACE活性降低(p<0.05)。结论给动物补充牛磺酸对高血压的产生具有预防作用。     

肾素系基因多态及表达与抗高血压药物降压效应的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素原（AGT）基因多态及ACE和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）mRNA表达与抗高血压药物降压效应间的关系。方法 随机、单盲设计,入选90名原发性高血压患者随机分为3组,分别给予氯沙坦（Losartam)、赖诺普利（Lisinoprtl)及尼索地平（Nisodrpine),并测定患者ACE基因插入（I）／缺失（D）、AGT基因M235T多态及ACE、AT1基因mRNA表达。结果 ①AT1 mRNA表达基础值在AGT基因MT及TT基因型明显高于MM型,而MT与TT型间无差异;②三种抗高血压药物在显著降低血压同时,也明显降低AT1 mRNA表达;③氯沙坦及赖诺普利降低ACE mRNA表达,且与舒张期(DBP) 值呈正相关,而尼索地平反使ACE mRNA表达升高,与DBP差值负相关。结论 依据AT1 mRNA表达基础水平增高且同时为AGTT等位基因者或ACE mRNA表达基础高水平者均可优选作用于肾素系（RAS）的ACEI或AT1拮抗剂;而ACE mRNA表达基础低水平者则选择钙通道拮抗剂。     

乙型肝炎与肾素—血管紧张素—醛固酮系统的关系

作者用放射免疫法测定了30例(68例次)乙型肝炎(乙肝)患者和35名正常人的血浆血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)水平。结果表明,30例乙肝患者AT Ⅱ明显高于35名正常人;各型乙肝患者AT Ⅱ升高值与病情轻重一致,8例肝肾综合征(HRS)患者ATⅡ显著高于未并发HRS者。用巯甲丙脯酸(CPT)治疗后,ATⅡ明显下降,肾功能改善。提示AT Ⅱ升高可能是HRS发生的原因之一,CPT可能抑制了ATⅡ的产生,对HRS有一定疗效。     

肾素系基因多态及表达与抗高血压药物降压效应的关系

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)基因多态及ACE和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA表达与抗高血压药物降压效应间的关系。方法随机、单盲设计,入选90名原发性高血压患者随机分为3组,分别给予氯沙坦(Losartam)、赖诺普利(Lisinoprtl)及尼索地平(Nisodrpine),并测定患者ACE基因插入(I)/缺失(D)、AGT基因M235T多态及ACE、AT1 基因mRNA表达。结果①AT1 mRNA表达基础值在AGT基因MT及TT基因型明显高于MM型,而MT与TT型间无差异;②三种抗高血压药物在显著降低血压同时,也明显降低AT1 mRNA表达;③氯沙坦及赖诺普利降低ACEmRNA表达,且与舒张期血压(DBP)差值呈正相关,而尼索地平反使ACEmRNA表达升高,与DBP差值负相关。结论依据AT1 mRNA表达基础水平增高且同时为AGTT等位基因者或ACEmRNA表达基础高水平者均可优选作用于肾素系(RAS)的ACEI或AT1拮抗剂;而ACEmRNA表达基础低水平者则选择钙通道拮抗剂。     

急性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的变化及其临床意义

目的观察急性脑梗死(ACI)患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其临床意义。方法采用放射免疫法检测45例ACI患者急性期、恢复期的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的浓度,并与病灶大小及神经功能缺损程度进行相关分析。结果(1)ACI患者发病3天内血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的浓度明显高于对照组(P<0.01)和恢复期(P<0.01)。恢复期血管紧张素Ⅱ的浓度仍高于对照组(P<0.01);(2)ACI的PRA及AngⅡ浓度与患者是否伴有高血压无关,而与神经功能缺损程度呈正相关(分别为r=0.71,r=0.63);(3)PRA和AngⅡ浓度在大面积梗死灶组(>3.0cm)与中等面积梗死灶组(1.5-3.0cm)之间无显著性差异,但两组均高于腔隙性脑梗死组(<1.5cm)(P<0.01)。结论ACI早期PRA和AngⅡ浓度应激性升高,提示血浆肾素、血管紧张素系统参与了ACI形成的病理过程,PRA和AngⅡ浓度的测定可作为ACI患者病情监测指标之一。     

血管周围脂肪组织在肾性高血压血管重构中的作用

目的:探讨血管周围脂肪组织(PVAT)与肾性高血压血管重构的相关性及其可能的机制。方法:用两肾一夹型(左侧肾动脉狭窄,右侧肾保留,2k1c)建立肾性高血压大鼠模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组(SH)和肾性高血压组(RH),术前及术后12周末检测大鼠尾动脉血压、心率。放射免疫法检测脂肪组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。采用实时荧光定量PCR检测血管紧张素原(AGT)和血管紧张素酶(ACE)mRNA表达。采用western blot检测血管紧张素受体1(AT1)和受体2(AT2)蛋白表达。并检测PVAT过氧化氢(H2O2)含量。结果:2k1c术后12周RH组大鼠胸主动脉发生血管重构,AngⅡ水平、AGT、ACE mRNA表达均高于SH组,AT1蛋白表达量和H2O2含量也高于SH组,而AT2蛋白量表达两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PVAT与肾性高血压血管重构相关,活性氧(ROS)可能参与其发生机制。     

机械通气肺损伤时肾素-血管紧张素系统激活的实验研究

目的 研究大鼠机械通气肺损伤(VILI)时肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活.方法 24只健康雄性SD大鼠,体重300～350 g,随机分成4组(n=6).A为空白对照组;B、C、D组均行大潮气量机械通气(40 mL/kg),通气频率均为40次/min;通气时间分别为1、2和4 h.观测各组肺组织病理改变并行急性肺损伤(ALI)评分;检测肺湿/干重比值(W/D);同时检测肺灌洗液(BALF)中肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、总蛋白,中性粒细胞计数;RT-PCR检测肺组织中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)以及血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ)1型受体(AT1)mRNA的表达水平;Western blot 检测肺组织ACE蛋白的含量;ELISA法检测肺组织中ANG Ⅱ的含量;免疫组化法检测肺组织AT1受体的表达.结果 肺组织病理观察显示:A组肺组织无明显病理改变,B、C、D组出现急性炎性损伤性改变.和A组比较,B、C、D组肺组织ALI评分、W/D,BALF 中MPO活性、总蛋白浓度、中性粒细胞计数值,肺组织AGT、ACE、AT1 mRNA的表达水平、ACE及ANG Ⅱ的含量显著增高(均P<0.01);和B组比较,C、D组上述各指标均显著增高(均P<0.05);和C组比较,D组上述各指标均显著性增高(均P<0.05).A组肺组织肺上皮细胞AT1仅有较微弱的表达,而B、C、D组肺组织肺上皮细胞AT1表达显著增多(均P<0.05);和B组相比,C、D组AT1表达水平显著升高(均P<0.05);C和D组AT1的表达水平差异无统计学意义.结论 大潮气量机械通气导致VILI的同时,显著激活了RAS,肺上皮细胞AT1表达显著增多;肺组织AGT、ACE、AT1 mRNA的表达水平、ACE及ANG Ⅱ的含量可随通气时间的延长而显著增加,这可能是VILI的致病机制之一.     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与老年人2型糖尿病冠心病的关系

目的　研究肾素 -血管紧张素系统 (RAS)中的Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R)基因A116 6C多态及血管紧张素Ⅰ转化酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态与中国汉族 2型糖尿病 (DM 2 )患者合并冠心病(CHD)的关系。方法　分别用PCR技术及PCR -Dde1酶切法检测 15 2例DM 2患者的ACE基因型及AT1R基因型。其中DM2合并CHD组 6 6例 ,无CHD组 86例。结果　DM2 -CHD组与无CHD组相比 ,AT1R基因型频率及等位基因频率均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;DM 2 -CHD组ACEDD基因型频率 (5 1.5 %vs32 .2 % )和D型等位基因频率 (6 8.2 %vs 5 6 .3% )均显著升高 (P均 <0 .0 5 )。Logistic回归分析显示 :ACEDD基因型、BMI及血清总胆固醇水平升高是DM 2 -CHD发病的独立性危险因素 (P <0 .0 5 )。结论　AT1R基因A116 6C多态不参与DM2 -CHD的发病 ;ACE基因I/D多态与DM2 -CHD有关 ,在DM2患者中检测ACE基因I/D多态 ,可筛选CHD易感人群 ,进行发病前诊断和治疗。     

尿激酶对急性心肌梗死患者ERAANPS的影响

目的　观察尿激酶对急性心肌梗死 (AMI)患者血浆 -内皮素 -肾素 -血管紧张素 -心钠素系统(ERAANPS)的影响。方法　用放射免疫法测定AMI患者和正常对照组的血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )、心钠素 (ANP)的浓度。结果　与对照组相比 ,AMI后ERAANPS活性明显增强 ;尿激酶可使ET、PRA、ATⅡ浓度升高 ,与对照组相比具有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　急性心肌缺血坏死可激活ERAANPS ;溶栓剂尿激酶可增强其活性     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病的研究进展

<正>经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)由肝脏合成的血管紧张素原(AGT)、肾脏近球细胞合成的肾素、肺血管床内皮细胞表面的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体组成。在众多的血管紧张素家族成员中,AngⅡ的作用最为重要。在循环系统中,AngⅡ可与血管紧张素1型受体(AT1R)及血管紧张素2型受体(AT2R)结合发挥作用,其中AT1R的作用更为广泛和重要。过去认为,RAS为人体内重     

慢性肺部疾患病人血浆 PRA、ATⅡ测定

本文对30例健康人和85例慢性肺部疾患病人进行了血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的测定。实验结果显示某些慢性肺部疾患病人的 PRA 和 ATⅡ水平常呈现升高现象,重症病人组 PRA、ATⅡ水平显著高于病情较轻组。同一病人在其病程中随着病情的转化而改变。     

低压缺氧对原发性高血压大鼠血压的影响

目的 观察低压缺氧对原发性高血压(EH)大鼠血压的影响.方法 将12周龄EH大鼠随机分为常氧组和低压缺氧组,低压缺氧分别模拟海拔4 000 m和6 000 m;于实验第4、8周末测量血压,尾静脉取血检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA和血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白和mRNA的表达.结果 低压缺氧能明显升高EH大鼠的血压,全血AT1 mRNA、ACE2蛋白和mRNA表达显著增高(P＜0.05).结论 低压缺氧能升高EH大鼠的血压,其机制可能与AT1、ACE2的表达增高有关.     

高血压冠心病人治疗前后PRA和AngⅡ及ALD的水平变化

目的了解高血压所致的冠心病(简称高冠心病)患者治疗前后血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的水平变化,探讨其临床意义及其与冠脉损伤的相互关系。方法108例高血压冠心病患者均行冠状动脉造影术,并以放射免疫法测定浆肾素、血管紧张素和醛固酮含量。结果高冠心病组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平分别为2.53±1.85(μg/L/h)、41.30±11.80(ng/L)1、50.00±85.03(ng/L),较对照组明显增高;高冠心病组轻型、中型、重型三组各组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平呈逐步升高态势,轻型<中型<重型,组间相互比较均有显著性和非常显著性差异。高冠心病组治疗后血浆PRA、AngⅡ和ALD含量分别为(1.87±2.15)μg/L/h(、37.13±8.80)ng/L和(110.00±62.22)ng/L,与治疗前比较有差异非常显著性(P<0.01)。冠状动脉损害程度越重,血浆PRA、AngⅡ和ALD含量越高。结论降低血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平,可直接调控血压,使血压维持在一个适当水平,是治疗高冠心病,减少心脏事件发生的关键,同时血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平对预测高冠心病冠脉损害程度及监测疗效具有重要的临床意义。     

EFFECTS OF PERIVASCULAR ADIPOSE TISSUE ON VASCULAR REMOLDING IN RENAL HYPERTENSION

目的:探讨血管周围脂肪组织(PVAT)与肾性高血压血管重构的相关性及其可能的机制.方法:用两肾一夹型(左侧肾动脉狭窄,右侧肾保留,2k1c)建立肾性高血压大鼠模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组(SH)和肾性高血压组(RH),术前及术后12周末检测大鼠尾动脉血压、心率.放射免疫法检测脂肪组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.采用实时荧光定量PCR检测血管紧张素原(AGT)和血管紧张素酶(ACE)mRNA表达.采用western blot检测血管紧张素受体1(AT1)和受体2(AT2)蛋白表达.并检测PVAT过氧化氢(H2O2)含量.结果:2k1c术后12周RH组大鼠胸主动脉发生血管重构,AngⅡ水平、AGT、ACE mRNA表达均高于SH组,AT1蛋白表达量和H2O2含量也高于SH组,而AT2蛋白量表达两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PVAT与肾性高血压血管重构相关,活性氧(ROS)可能参与其发生机制.     

经脊髓电刺激房颤模型犬血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统 的变化及其对房颤的抑制作用

目的：探讨心房颤动（房颤）犬经脊髓电刺激（SCS）治疗后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）指标及房颤负荷的变化,阐明SCS对房颤的抑制作用及其对RAAS的影响。方法：选择24只健康成年犬,对其中16只植入起搏器及心电追踪器,采用右房快速起搏方式建立房颤犬模型,将建模成功的16只房颤模型犬分为房颤组（AF组,n=8）及SCS治疗组（SCS组,n=8）,对SCS组犬植入脊髓刺激器并给予12周的SCS治疗;剩余犬作为空白对照组（n=8）。通过心电追踪器监测AF组和SCS组犬房颤负荷;以超声心动图测量3组犬左右心房面积; ELISA法检测各组犬血清肾素、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）、血管紧张素Ⅱ受体2（AT2R）和血管紧张素转化酶2（ACE2）水平。结果：SCS组犬房颤负荷较AF组明显降低（P<0.05）。AF组犬左、右心房面积均较空白对照组扩大（P<0.05）;SCS组犬左心房面积较AF组缩小（P<0.05）,右心房面积亦缩小,但差异无统计学意义（P>0.05）;SCS组犬左、右心房面积较空白对照组扩大（P<0.05）。与空白对照组比较,AF组犬血清ACE2水平降低（P<0.05）,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均升高（P<0.05）;与AF组比较,SCS组犬血清ACE2水平升高,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均降低（P<0.05）。与建模前比较,建模后AF组犬血清ACE2水平降低（P<0.05）,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均升高（P<0.05）;与治疗前比较,治疗后SCS组犬血清ACE2水平升高（P<0.05）,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均降低（P<0.05）。结论：房颤可激活RAAS,SCS治疗能抑制房颤并可抑制因房颤激活的RAAS,进而对房颤的恶化起到抑制作用。血清RAAS指标是评价SCS治疗房颤转归的重要观察指标。     

血液灌流对尿毒症透析患者血浆内皮素、一氧化氮、血管紧张素Ⅱ、肾素活性的影响及临床改善

目的探讨血液灌流对血管活性物质的影响及临床改善。方法选30例维持性血液透析患者，采用自身对照法，行血液透析（HD）串联血液灌流（HP）治疗设为HD＋HP组，行常规血透设为HD组。分别测定两种治疗前后的血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、肾素活性（PRA）水平。观察灌流后患者高血压改善情况。结果1）HD＋HP组治疗后PRA升高（P〈0．05）；ET、NO均显著下降（P〈0．01）；ATⅡ稍有下降，但无统计学意义（P〉0．05）。2）HD组治疗后PRA、ATⅡ均显著升高（P〈0．01）；而NO显著下降（P〈0．01）；ET略微下降，但无显著差异（P〉0．05）。结论常规血透可以引起PRA、ATⅡ缩血管物质的水平升高，起扩张血管作用的NO下降，与患者透析后血压升高有一定联系。而行HD＋HP治疗可降低ET、ATⅡ水平，且NO下降程度相对小，故能改善透析后高血压情况，减少并发症。     

肾综合征出血热患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和前列环素水平及临床意义

目的探讨肾综合征出血热(HFRS)患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和前列环素(PGI2)含量与患者病情的关系。方法采用放射免疫法测定PRA、ATⅡ含量,饱和竞争放射免疫分析法测定PGI2含量,日本CL-7200全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平。结果HFRS患者各病期(或病型)血浆PRA、ATⅡ及血清BUN、Cr含量显著高于对照组,而血浆PGI2水平显著低于对照组,其中以少尿期、重型及危重型患者指标变化更为明显。结论HFRS血浆PRA、ATⅡ、PGI2及血清BUN、Cr等指标与患者病情密切相关,可作为判断HFRS分期及严重程度的指标。