理肠四方对溃疡性结肠炎大鼠组织细胞因子TNF-αIL-6 IL-8 IL-10的影响

目的:通过观察理肠四方对溃疡性结肠炎大鼠组织细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的影响,比较四方疗效大小,并分析其作用机理.方法:应用2,4一二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将98只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分7组,分别为乌梅丸组、白头翁汤组、参苓白术散组、痛泻要方组、SASP组、模型组和正常组,分别观察治疗后大鼠结肠粘膜组织匀浆促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α和抗炎因子IL-10的变化,并进行统计学比较.结果:造模后细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α均升高(P<0.01),而IL-10降低(P<0.01),理肠四方各治疗组、SASP组与模型组比较有显著意义(P<0.01).结论:理肠四方均有上调抗炎细胞因子(如IL-10),下调促炎细胞因子(如IL-6、IL-8、TNF-α),从而使溃疡性结肠炎大鼠免疫功能恢复正常,达到治疗的目的.经两两比较后,乌梅丸疗效最好,白头翁汤次之,参苓白术散与SASP组疗效相当,而痛泻要方疗效稍差.该实验也提示我们在临证治疗UC时仍要辨证施治.     

乌梅丸拆方对TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎治疗作用的研究

目的:观察乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用,探讨不同治法的作用机制及该方寒热并用在治疗溃疡性结肠炎中的配伍意义。方法:以UC大鼠为研究对象,ELISA测结肠组织细胞因子(TNF-α等)及炎性因子(PGE2等)含量,比色法检测结肠组织和血清SOD活性,测算脾指数、结肠指数等。结果:与模型组比较,乌梅丸组、寒热并用组大鼠死亡率、体温、脾指数均降低,体质量升高,结肠组织TNF-α、IL-1、PGE2含量减少(P0.05),IL-10含量增多(P0.05);温热组结肠组织PGE2、TNF-α、IL-1含量减少(P0.05),IL-10含量增多(P0.05);寒凉组大鼠体温、脾指数降低,结肠组织TNF-α、IL-1含量减少(P0.05);补益组大鼠死亡率、脾指数、体温降低,体质量升高,结肠组织TNF-α、IL-1含量减少(P0.05)。结论:寒热配伍是乌梅丸方中治疗溃疡性结肠炎的主要配伍形式,其主要机制为调节细胞因子间平衡,减少炎性介质等;乌梅丸各拆方通过不同的作用机制对溃疡性结肠炎起到治疗作用。     

椒梅连理汤抗慢性溃疡性结肠炎的实验研究

目的 观察椒梅连理汤抗实验性溃疡性结肠炎的作用,探讨其治疗作用可能的免疫学机制.方法 将43只SD大鼠随机分为4组:正常组10只,模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP组)、椒梅连理汤组(中药组)各11只.采用三硝基苯磺酸法制备大鼠溃疡性结肠炎模型,分别予以相应药物1 ml/100 g灌胃,每天1次,连续4周.检测大鼠血清及结肠黏膜中白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 模型组大鼠肠黏膜出现充血、水肿、增生和溃疡,SASP组和中药组较模型组明显好转.与正常组比较,模型组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α明显升高(P<0.05),IL-4明显下降(P<0.05),SASP组、中药组和模型组比较,IL-1β、IL-6、TNF-α降低(P<0.05),IL-4升高(P<0.05).SASP组和中药组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 椒梅连理汤能有效对抗实验性溃疡性结肠炎,与SASP相当,通过调节IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4含量可能是其治疗机制之一.     

清肠温中方对溃疡性结肠炎模型大鼠炎性因子的影响

目的:研究清肠温中方对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠炎性因子的影响。方法:将70只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,清肠温中方高、中、低剂量组,美沙拉秦组,乌梅丸组7组,除空白组外,其余大鼠均用5%TNBS/无水乙醇保留灌肠3天复制UC模型。造模后分别用蒸馏水、清肠温中方高、中、低剂量、美沙拉秦缓释颗粒和乌梅丸颗粒剂灌胃干预对应组10天,记录大鼠一般状态、疾病活动指数,酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)及白介素13(IL-13)含量,免疫组化染色观察肠黏膜核转录因子κB(NF-κB)p50蛋白表达。结果:药物干预后,与空白组相比,模型组大鼠疾病活动指数明显增高(P0.01),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ含量明显升高(P0.01),IL-13含量明显下降(P0.01);肠黏膜NF-κB p50蛋白表达明显上调(P0.01)。与模型组各项指标比较,清肠温中方中剂量和美沙拉秦组均有所改善(P0.05)。结论:清肠温中方可以减少TNBS诱导的UC大鼠促炎因子,增加抗炎因子表达,对UC大鼠起到治疗作用。     

三黄丸对溃疡性结肠炎大鼠模型组织TNF-α、IL-6、IL-8的影响

目的：观察三黄丸汤剂对大鼠溃疡性结肠炎(UC)病变结肠组织TNF-α、IL-6、IL-8的影响,研究三黄丸治疗UC的机制。方法：采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立大鼠UC模型,ELISA法检测大鼠结肠组织TNF-α、IL-6、IL-8值。结果：三黄丸汤剂能显著降低大鼠UC模型TNF-α、IL-6、IL-8含量。结论：三黄丸汤剂能抑制结肠粘膜促炎因子的释放可能是其治疗UC的作用机制之一。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠IL-10、TNF-α及NF-κB表达的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响并探讨其作用机制。方法:2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方小、大剂量组;观察大鼠结肠病理形态学改变(DAI评分及CMDI评分),采用放射免疫法测定细胞因子IL-10、TNF-α,运用免疫组化染色(SP法)检测NF-κBp65表达。结果:泄浊解毒方可明显降低大鼠结肠DAI及CMDI评分,减少NF-κBp65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与减少NF-κBp65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量有关。     

术砂豆仁汤对UC模型大鼠血清IL-6、IL-10、TNF-α水平的影响

目的观察术砂豆仁汤对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠的血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法健康SD雄性大鼠40只,随机分为4组,即正常组、模型组、SASP组、术砂豆仁汤组。采用5%的2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)125 mg/kg乙醇灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,光镜观察大鼠结肠组织病理形态并评分,用酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-6、IL-10、TNF-α水平。结果模型组大鼠血清IL-6、TNF-α含量均高于正常组(均P0.01),而IL-10含量低于正常组(P0.01);术砂豆仁汤组血清IL-6、TNF-α水平均较模型组降低(P0.01),IL-6含量则显著升高(P0.01)。结论术砂豆仁汤可降低血清IL-6、TNF-α含量,提高IL-10含量,这可能是其治疗UC作用机理之一。     

清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α、IL-8的影响

目的探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎的免疫学机制。方法实验分设正常对照、模型对照及空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、SASP栓组,ELLESA法检测血清、结肠上清TNF-α;免疫组化、原位杂交检测IL-8(mRNA)阳性表达。结果模型组血清TNF-α较正常组升高(P<0.05),结肠黏膜IL-8(mRNA)阳性表达明显增强(P<0.01);清肠泡腾栓可明显降低结肠上清TNF-α含量以及IL-8(mRNA)阳性表达,与模型组比较P<0.05或P<0.01。结论模型组TNF-α、IL-8较正常组升高或降低,提示UC免疫学发病机制的可能性;清肠泡腾栓明显下调UC模型大鼠TNF-α、IL-8,提示清肠泡腾栓在抑制促炎细胞因子方面具有确切的优势。     

固肠止泻丸治疗溃疡性结肠炎的作用机理研究

目的:探讨固肠止泻丸治疗溃疡性结肠炎的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)复制溃疡性结肠炎大鼠模型。将模型大鼠随机分为模型组及固肠止泻丸水溶液高[9.6μg/(kg·d)]、中[4.8μg/(kg·d)]、低[2.4μg/(kg·d)]剂量组,并设空白组,每组10只。高、中、低剂量组灌胃相应剂量固肠止泻丸水溶液,空白组及模型组灌胃等体积生理盐水,持续干预2周。通过HE染色观察大鼠结肠变化情况,通过疾病活动指数(disease activity Index,DAI)、宏观评分(macroscopic score,MS)以及结肠厚度和结肠水肿情况评估大鼠肠道病理症状改善情况,同时观察髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、5-羟色胺(5-HT)含量变化情况。结果:固肠止泻丸可有效改善溃疡性结肠炎模型大鼠体质量减轻及大便异常、直肠出血、粘连、内黏膜出血、结肠厚度异常、结肠水肿等病理症状;降低MPO活性及TNF-α、5-HT含量,增加IL-10含量。结论:固肠止泻丸治疗溃疡性结肠炎作用机理可能与改变结肠中TNF-α及IL-10的含量从而调节th1/th2平衡、降低MPO活性及5-HT含量有关。     

乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠IL-6/JAK/STAT3信号通路及结肠粘膜病理变化的影响

目的:研究乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠的治疗效果。方法:采用三硝基苯磺酸/乙醇法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,RT-PCR法检测结肠粘膜组织IL-6、JAK、STAT3 mRNA表达水平,并观察结肠粘膜组织病理。结果:与模型组大鼠比较,柳氮磺吡啶组(0.3 g/kg)、乌梅丸组(10.9 g/kg)和乌梅丸辛开苦降组(5.4 g/kg)IL-6、JAK、STAT3 mRNA相对表达量均显著降低,且对模型大鼠结肠粘膜炎症浸润及修复有不同程度的改善。结论:乌梅丸可能通过抑制结肠粘膜组织IL-6/JAK/STAT3信号通路的异常活化治疗溃疡性结肠炎;辛开苦降、寒温并施的配伍方式可能是乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的可能机制之一。     

隔姜灸对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠血管活性肠肽和白介素-1β水平的影响

目的:观察隔姜灸对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠血管活性肠肽(VIP)、白介素1β(IL-1β)的影响。方法:TNBS/乙醇溶液灌肠加束缚法制备大鼠肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型,进行隔姜灸实验性治疗,于第3周测定结肠VIP、IL-1β的变化。结果:模型组结肠VIP、IL-1β明显增高,隔姜灸组较模型组含量明显降低(P<0.01),与柳氮磺吡啶组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:隔姜灸可能通过降低大鼠结肠VIP、IL-1β而达到治疗溃疡性结肠炎的目的。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性的影响

目的通过检测痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨痛泻二草方防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法采用抗原免疫法和局部刺激法造成溃疡性结肠炎动物模型。将50只大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组和补脾益肠丸组,分别对各组大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠血清IL-2含量显著下降(P<0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,痛泻二草方组可显著升高IL-2含量(P<0.05),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P<0.01,P<0.05)。结论痛泻二草方具有调整结肠黏膜局部和机体免疫功能、调节结肠黏膜血流量、减少黏膜炎性细胞浸润、促进溃疡愈合的作用。     

俞氏灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠肿瘤坏死因子及白细胞介素的影响

目的:观察俞氏灌肠方对溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用以及对肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-2(IL-2)和白介素-10(IL-10)的影响。方法:48只SD大鼠随机分成俞氏灌肠方原剂量组、低剂量组、美沙拉嗪组、模型组各10只,空白对照组8只。予以三硝基苯磺酸建立模型后,分组灌肠给药2周后处死。观察其结肠组织学改变情况,并测定其血清TNF-α、IL-2、IL-10的含量。结果:(1)俞氏灌肠方原剂量组、低剂量组、美沙拉嗪组治疗后疾病活动指数(DAI)评分与模型组相比明显下降(P0.01),且原剂量组评分下降较其他2组更为明显(P0.01)。(2)3个治疗组大鼠的组织学评分较模型组明显降低(P0.01)。(3)3个治疗组与模型组相比,血清TNF-α均有明显的降低(P0.01),IL-2、IL-10有明显的升高(P0.01);原剂量组血清IL-2升高更为明显(P0.01)。结论:俞氏灌肠方能有效缓解溃疡性结肠炎模型大鼠的肠道炎症,治疗作用与药物的浓度相关,其主要的优势在于能有效的提高IL-2水平。     

苦参总碱对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响

目的:研究苦参总碱对溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用及对核因子-κB、下游炎症细胞因子表达的影响。方法:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇法制备大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)模型,随机分为模型对照组、苦参总碱低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)、阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,Sulfasalazine)等5组,另设正常对照组大鼠10只。留取结肠组织标本,观察结肠大体形态变化,并做病理组织学检查。采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法观察溃疡性结肠炎模型大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)和白介素-1(IL-1)的含量,采用Western blot法检测结肠组织NF-κB的表达水平。结果:与模型组相比,苦参总碱100 mg/kg组能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠大体形态评分,减轻肠道炎性反应和粘膜损伤;苦参总碱(100、200、400 mg/kg)干预后能降低血清中炎症因子TNF-α、IL-1和IL-8的水平。苦参总碱治疗组均能下调结肠组织中NF-κB的蛋白表达,呈现的剂量依赖性。结论:苦参总碱能够抑制NF-κB的活化,减少炎性因子表达,对溃疡性结肠炎有明显的治疗作用。     

火针对类风湿性关节炎大鼠血清白介素-1和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察火针对类风湿性关节炎大鼠血清白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨火针治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、火针组。于大鼠右后足跖底部皮内注射0.1mL完全弗氏佐剂建立类风湿性关节炎模型。火针点刺"夹脊穴"足三里"和"阿是穴",共治疗8次。容积法测量大鼠右后足肿胀度;双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠血清IL-1和TNF-α含量;光镜观察大鼠膝关节滑膜组织的病理变化。结果:模型组大鼠足部肿胀度、血清IL-1和TNF-α的含量较正常组显著升高(P<0.01);MTX组造模后33d足部肿胀度较模型组降低(P<0.01),火针组造模后19、26、33d足部肿胀度较模型组降低(P<0.01),治疗后MTX组和火针组大鼠血清IL-1和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01),火针组与MTX组相比大鼠足部肿胀度、血清IL-1和TNF-α的含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜组织有明显的病理改变,各治疗组均能改善膝关节滑膜组织的炎性病变,且火针对滑膜病变的改善优于MTX。结论:火针可降低类风湿性关节炎大鼠血清IL-1和TNF-α的含量,减轻关节局部肿胀度,改善滑膜病变,有效控制类风湿性关节炎的病情发展。     

清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠细胞因子的影响

目的探讨中药清肠泡腾栓治疗溃疡性结肠炎的免疫学疗效机制。方法实验分设正常对照组、模型对照组、空白泡腾栓组、清肠泡腾栓组、清肠栓组、柳氮磺胺吡啶栓组共6个组,ELISA法检测血清、结肠上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-13(IL-13);免疫组化、原位杂交检测白细胞介素8(IL-8)mRNA阳性表达。结果模型对照组血清TNF-α较正常对照组升高(P<0.05),结肠黏膜IL-8 mRNA阳性表达明显增强(P<0.01);清肠泡腾栓明显降低结肠上清TNF-α含量以及IL-8 mRNA阳性表达,与模型对照组比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01);清肠泡腾栓对IL-13的调控作用不明显,与模型对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论清肠泡腾栓通过抑制促炎细胞因子而对溃疡性结肠炎产生治疗作用。     

三虎丸对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、TNF-α和PGE2的影响

目的:探讨三虎丸对佐剂性关节炎大鼠模型白细胞介素IL-1、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)活性的影响。方法:建立佐剂性关节炎大鼠模型,用放射免疫法检测血清TNF-α和IL-1活性和PGE2的含量。结果:与正常组比较,模型组、益肾蠲痹丸组、三虎丸组TNF-α、IL-1和PGE2的含量均有增高,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,益肾蠲痹丸组、三虎丸组TNF-α、IL-1和PGE2的含量均有下降,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),益肾蠲痹丸组与三虎丸组比较,TNF-α、IL-1和PGE2的含量均有不同程度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三虎丸能控制佐剂性关节炎大鼠血清中的IL-1、TNF-α、PGE2等炎症介质的活性,对类风湿关节炎具有治疗作用。     

乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响及其寒热配伍的意义研究

目的从乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎模型大鼠细胞因子含量变化的影响来探讨该方寒热配伍作用机制及配伍意义。方法将SD雄性大鼠分为空白对照组、模型组、乌梅丸组、寒热并用组、温热组、寒凉组,除空白对照组外其余各组采用苦寒药物灌胃加TNBS乙醇灌肠的方法,诱导寒热错杂型溃疡性结肠炎动物模型,各组给予相应的干预措施。检测大鼠结肠组织IL-1、IL-10、TNF-α、PGE2、MPO含量变化及血清白细胞计数;HE染色行病理组织学观察。结果与空白对照组比较,模型组大鼠结肠组织TNF-α、IL-1、MPO、PGE2、血清白细胞计数含量显著升高,IL-10水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,乌梅丸组、寒热并用组、温热组TNF-α、IL-1、MPO、PGE2、血清白细胞计数均降低,IL-10水平升高,而寒凉组TNF-α、IL-1、MPO、血清白细胞计数均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与乌梅丸组比较,寒热并用组、温热组和寒凉组TNF-α、IL-1较高,而IL-10较低,温热组和寒凉组MPO较高,寒凉组PGE2较高,温热组白细胞计数较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与寒热并用组比较,温热组和寒凉组TNF-α、IL-1较高,温热组MPO、IL-10、白细胞计数较高,寒凉组IL-10较低、PGE2较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与温热组比较,寒凉组TNF-α、IL-1、MPO、IL-10、白细胞计数降低,PGE2含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论温热组药物在升高IL-10和降低PGE2水平方面作用突出;寒凉组药物在降低IL-1、TNF-α、MPO含量和血清白细胞计数,对抗体温升高方面作用突出;乌梅丸通过寒热配伍既能消除单用寒凉药或温热药的不利作用,又有协同和增效作用。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IL-1β、TNF-α的影响

目的:初步探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用机制。方法:采用三硝基苯磺酸(TN-BS)法制作UC大鼠模型,分为正常对照组、模型组、溃结灵低剂量组、高剂量组。治疗10d后处死大鼠采集结肠粘膜标本,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测IL-1β、TNF-α的含量,并进行统计学分析。结果:模型组结肠粘膜中TNF-α和IL-1β的含量分别为(99.35±36.67)pg/mL和(160.90±51.78)pg/mL,明显高于正常组(P<0.01)。溃结灵高剂量组结肠粘膜中TNF-α的含量为(40.66±6.58)pg/mL,明显低于模型组(P<0.01);溃结灵高、低剂量组结肠粘膜中IL-1β的含量分别为(67.30±32.57)pg/mL和(69.32±31.24)pg/mL,明显低于模型组(P<0.01)。结论:溃结灵能够降低UC大鼠结肠粘膜中促炎因子IL-1β、TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

电针天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:SD大鼠60只随机分为3组:空白组、模型组和电针组,每组各20只,其中模型组和电针组采用TNBS溶液灌肠造模,造模后电针组给予针刺双侧天枢穴电针,空白组和模型组动物每天同一时间放置笼中固定。通过光镜下观察大鼠肠黏膜组织病理学改变,记录分析溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数(CMDI);酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清白介素1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);qRT-PCR法检测肠粘膜NF-κB p65 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显升高(P0.01),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显升高(P0.05),NF-κB p65mRNA的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显降低(P0.05),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显降低(P0.05),NF-κB p65 mRNA的表达明显降低(P0.05)。结论:电针天枢穴可以抑制肠道炎症反应,降低NF-κB的表达,从而达到改善UC炎症状态及免疫应答的作用。