儿童的幽门曲菌和蛋白丢失性肠病

儿童蛋白丢失性肠病(PLE)伴有多种不同的胃肠疾病,它也许是急性肠炎的一种短暂现象或是肠道淋巴管扩张的一种持续现象.粘膜通透性的改变或淋巴流的郁积导致蛋白过多丢失于肠腔内,随后发生血白蛋白减少和外周水肿.Hill等最近报道3只儿童患一过性PLE伴有急性胃炎,从胃粘膜中查出了幽门曲菌.这些孩子有眼眶周围水肿、骶部和腿部的凹陷性水肿以及继腹泻发生后的腹水(一例).全部儿童     

系统性红斑狼疮合并蛋白丢失性肠病15例临床分析

蛋白丢失性肠病（protein—losing enteropathy，PLE）主要由于小肠淋巴管扩张、右心衰、肝静脉回流受阻、淋巴瘤、腹腔结核或炎性肠病等造成，极少数由风湿性疾病引发。自1969年Waldman等描述胃肠道在血浆蛋白代谢中的作用后，系统性红斑狼疮（SLE）导致蛋白丢失性肠病，国外仅有30余例的报道，且多为个案，目前国内少有报道。我们回顾性分析北京协和医院收治的SLE并发PLE15例，对其临床特点、治疗方案及疾病转归进行研究，以期寻找疾病规律。     

硫酸乙酰肝素在蛋白丢失性肠病中的研究进展

蛋白丢失性肠病（protein-losing enteropathy,PLE）是指各种病因引起蛋白质从肠道丢失,特别是血浆蛋白经肠道黏膜向肠腔内异常大量排出,导致低蛋白血症的一类疾病[1].引起蛋白丢失性肠病的基础疾病包括各种炎症、肿瘤及一些免疫性疾病等,如克罗恩病、溃疡性结肠炎、先天性糖基化病、系统性红斑狼疮及矫正先天性心脏畸形的Fontan术[2]等,这些疾病的一个共同特征是硫酸乙酰肝素（heparan sulfate,HS）从肠道上皮细胞膜基质侧特异性地丢失.本文就HS在PLE中的病理机制及治疗进展作一综述.     

获取大鼠肠淋巴液的技术改进

目的探索顺利获取大鼠肠淋巴液的操作技术.方法分别以文献报道的分离肠淋巴干和我们改进的不分离肠淋巴干两种手术方式引流并获取大鼠肠淋巴液,进行两组成功率比较.结果改进组成功率明显提高,并缩短置管时间,减少损伤.结论不分离肠淋巴干是置管顺利的关键,值得推广应用.     

肝硬化患者肠功能障碍的发生机制及治疗进展

近年来,有众多学者在研究多器官功能障碍综合征(MODS)时,提出了肠功能障碍或衰竭的观点,甚至认为由肠功能障碍而导致了MODS,从而提出肠源中心论的观点,即是肠功能障碍是MODS的发动机[1].本文就肝硬化患者肠功能障碍机制及治疗方面作一概要综述.     

肠功能障碍的治疗进展

肠道是维持机体营养、免疫的重要器官，同时也是体内最大的“储菌库”和“内毒素库”。肠道屏障可因各种刺激而改变，使肠免疫功能受到抑制，肠内细菌移位，内毒素、细菌、抗体介质不断进入血液和淋巴液，导致多种炎症介质释放，引发和加重失控性炎症反应综合征，而SIRS的发生更加重了肠道损伤，形成恶性循环，最终导致MODS。近年来，营养支持、肠道康复概念的提出及小肠移植手术的改进使肠功能障碍治疗方面有了新的进展。     

生长抑素或肠血管活性多肽调节大鼠肠淋巴细胞归巢机制初探

目的:观察生长抑素(SST)或肠血管活性多肽(VIP)对大鼠肠淋巴细胞归巢肠相关淋巴组织的影响并初步探讨其作用机制.方法:VIP或SST体外孵育肠淋巴细胞,51Cr标记细胞后回输入大鼠体内,测定51Cr细胞在肠相关淋巴组织(GALT)的数量.RT-PCR测定肠淋巴细胞SSTR-1～5和VIPR-1～2mRNA的表达.结果:经SST或VIP孵育的淋巴细胞在Peyer淋巴结数量较对照组减少,其在小肠弥散淋巴组织的数量较对照组无显著改变.肠淋巴细胞表达SSTR3和VIPR2基因.结论:生理状态下,SST或VIP抑制肠循环淋巴细胞归巢GALT,降低肠黏膜免疫功能,这一作用可能是通过SSTR-3和VIPR-2实现的.     

新生儿肠旋转不良36例诊治分析

肠旋转不良是胚胎期肠管发育过程中,中肠以系膜上动脉为轴心的正常旋转运动发生障碍,使肠道位置发生变异,肠系膜附着不全,导致十二指肠受压、中肠扭转等病变.新生儿出现肠梗阻占全部肠旋转不良患儿的40％ ～ 74％[1].多数表现为急性完全性高位肠梗阻,其病理基础为十二指肠受压和中肠扭转并存.笔者回顾性分析1993年7月至2012年3月我科新生儿先天性肠旋转不良36例患儿的临床资料,现报道如下.     

肠紧密连接蛋白与肠道屏障功能

肠道黏膜屏障在身体内部与外部环境的分离中起重要作用.咬合蛋白、闭合蛋白以及闭合小环蛋白是组成肠紧密连接的主要蛋白,它们在肠黏膜上皮细胞侧膜表面的顶端形成了肠道屏障功能的结构基础.肠紧密连接蛋白是肠道屏障功能的重要组成部分,在肠道相关疾病、外科手术操作、失血性休克等破坏因素下,肠紧密连接蛋白的完整性受损,从而导致肠道屏障...     

体外循环后肠功能障碍的研究进展

肠道是应激反应的中心器官和重要靶器官之一,肠黏膜屏障功能损害可以引起内毒素易位,并导致全身炎症反应以及多器官功能障碍。而体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)对机体是非常强烈的应激反应,近年来CPB引发的肠功能障碍引起日益关注。本文从CPB后肠黏膜屏障损害的机制及年龄相关性及目前中西医对CPB后肠功能障碍的保护等方面进行综述。     

血小板活化因子拮抗剂WEB2170对烫伤大鼠肠粘膜微循环的影响

目的:进一步探讨血小板活化因子(PAF)在烧伤后肠粘膜屏障损害中的作用机制.方法:在大鼠30%Ⅲ度烫伤模型上,观察PAF拮抗剂WEB2170对烧伤后肠粘膜血流量、肠粘膜内pH(pHi)和肠组织含水量的影响.结果:烫伤后肠粘膜血流量和pHi较对照组显著降低,而肠组织含水量显著增多.应用PAF拮抗剂WEB2170治疗能有效改善烫伤后肠粘膜血流量,提高肠粘膜pHi,并有效降低肠组织含水量,从而明显减轻肠粘膜病理损害.结论:PAF是导致烧伤后肠粘膜微循环障碍的重要因素之一.     

谷氨酰胺对肝移植大鼠肠黏膜形态与肠黏膜免疫功能的影响

目的：探讨谷氨酰胺（glutamine,Gln）对原位肝移植后大鼠肠黏膜形态与肠黏膜免疫功能的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组（n=10）、原位肝移植（orthotopic liver transplantation,OLT,n=30）组和ＯＬＴ+Gln组（Gln组,n=30）;正常对照组只分离肝十二指肠韧带,OLT组和Gln组按改良的两袖套法进行OLT。术前3 d、术后3 h开始Gln组受体给予肠内营养混悬液能全力+谷氨酰胺灌胃,OLT组及正常对照组受体仅给予肠内营养混悬液能全力。正常对照组于术后12 h、OLT组和Gln组于术后12、24、72 h分别取回肠肠壁组织行光镜和电镜观察肠黏膜形态及微绒毛长度测定、检测肠黏膜肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）含量、分泌型免疫球蛋白Ａ（secretory immunoglobulin A,sIgA）和肠黏膜上皮内淋巴细胞增殖活力。结果：OLT组和Gln组肠黏膜损害较正常对照组明显加重,而Gln组24、72 h肠黏膜损害较OLT组明显减轻（P＜0.01）;OLT组和Gln组肠黏膜TNF-α含量较正常对照组明显升高,而Gln组较OLT组明显下降（P＜0.01）;OLT组12、24、72 h和Gln组12、24 h肠黏膜sIgA含量、肠黏膜上皮内淋巴细胞增殖活力较正常对照组明显降低,而Gln组24、72 h较OLT组含量明显升高（P＜0.01）。结论：大鼠ＯＬＴ可引起肠组织中TNF-α表达上调、sIgA和肠黏膜上皮内淋巴细胞增殖活力下降导致肠黏膜机械屏障和免疫屏障损伤,围手术期应用Gln能抑制肝移植大鼠肠黏膜TNF-α表达,提高sIgA含量和肠黏膜上皮内淋巴细胞增殖活力而起到肠黏膜保护作用。     

肠功能障碍与T淋巴细胞亚群检测

<正>肠功能障碍(Gut Dysfunction)即肠实质与/或功能的损害导致消化吸收营养与/或黏膜屏障功能障碍,对危重疾病发生、发展,尤其是转归都有着重要的影响,因此诸多学者对于肠功能障碍及其监测方法都开展了深入地研究。本文就肠功能障碍和T淋巴细胞亚群检测在肠功能障碍监测中的意义作一综述。     

肠衰竭的治疗进展

1　定义和概念小肠是维持人体营养、生存的重要器官之一。所谓肠衰竭(intestinalfailure)是指患者丧失了小肠这一器官或小肠的功能,不能通过消化吸收来维持机体最低营养需要量,甚至水、电解质的平衡而言。短肠综合征是肠衰竭的主要原因。此外,在少见的病例,较长部分的肠段功能损害,如放射性肠炎、不适当的外科手术如空肠结肠吻合术或胃回肠吻合术,长期动力障碍性疾病而导致严重假性肠梗阻,亦可能引起肠衰竭。如患者需永久性依赖全肠外营养(TPN)而生存,称之为不可逆性肠衰竭(irreversibleintestinalfailure)。　　短肠综合征是指大段小肠切…     

先天性肠闭锁及肠狭窄3例报告

先天性肠闭锁及肠狭窄３例报告朱永厚，秦士和，马天宝（铁道部十四局四处医院）（临沂地区儿童医院）关键词肠闭锁；肠狭窄；先天性先天性肠闭锁及狭窄是由于肠道在发育过程中，肠管由实心期空化时发生障碍。若空化过程在此时完全中止则形成闭锁，空化不完全则形成肠狭窄...     

肠粘膜屏障损害与肠外/肠内营养的近代概念

肠道在维持机体正常营养中起着极其重要的作用。在创伤、手术、放疗、化疗、严重感染、重症胰腺炎等应激状态或长期进行肠外营养的情况下,肠道粘膜的结构和功能可能受到严重损害,可导致肠功能衰竭(障碍),甚至发生多脏器功能衰竭而危及生命。早期诊断肠屏障损害有重要临床意义。肠粘膜屏障损害病人常需肠外与肠内营养支持。在当前肠外与肠内营养重要的改进趋势中,包括谷氨酰胺和生长激素的应用。本文阐述了肠粘膜屏障损害的概况、诊断方法及肠外/肠内营养中应用谷氨酰胺和生长激素对肠粘膜屏障功能的改进等。     

强的松联合环磷酰胺治疗以肠道蛋白丢失为表现的系统性红斑狼疮1例

<正>蛋白丢失性肠病(protein losing enteropathy,PLE)是由多种原因造成蛋白渗漏到胃肠道而导致低蛋白血症、严重水肿的疾病。蛋白丢失性肠病不是一个独立的原发疾病,而是各种其他疾病的临床表现[1]。系统性红斑狼疮(systemic lupuserythematosus,SLE)是一种常见的自身免疫病,可以累及全身各个系统和器官,可造成多种胃肠道损害,如肠系膜血管炎、     

39例新生儿肠旋转不良的临床分析

新生儿肠旋转不良是新生儿期常见的上消化道梗阻原因之一,其原因系胚胎期肠道以肠系膜上动脉为轴的正常旋转运动发生障碍致十二指肠、空肠受压和肠扭转等病变所致.本病主要见于新生儿期,发病率居新生儿上消化道梗阻首位,现就本院1990年1月～2005年12月治疗的39例新生儿肠旋转不良病例的临床资料进行回顾性总结.     

护理干预对肠易激综合征患者的影响

目的:探讨护理干预对肠易激综合征患者的影响效果.方法:对2009年7月～2011年2月收治的80例肠易激综合征患者采取的心理干预措施进行回顾性分析.结果:本组肠易激综合征患者存在一定的个性特征及情绪障碍,但通过积极治疗和护理干预后,显效56例,有效19例,无效5例,总有效率为93%,且未见明显毒副作用.结论:心理干预配合药物是治疗肠易激综合征患者的重要手段.     

肠功能障碍分子机制的研究进展

现已注意到,在重症患者各种病理生理状态下,肠功能障碍可能是引起全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome)的启动因子和刺激因子,是脓毒症、多器官功能障碍综合征(MODS)的"发动机(motor of sepsis)" [1].然而,由于肠道功能的多样性和复杂性,如具有选择性吸收营养物质、内分泌、免疫、代谢和屏障等多重复杂功能,再加上有关各种病理状态下发生肠道功能障碍,以及其与MODS的关系的研究资料很少,致使迄今尚未对肠功能障碍的诊断标准形成共识,究其原因是对重症疾病条件下肠功能障碍的分子机制认识不清.本文主要从肠黏膜屏障破坏、肠上皮细胞凋亡、肠免疫功能紊乱、生物和化学屏障功能损伤、胃肠激素水平紊乱、谷氨酰胺缺乏等几个方面综述肠道功能障碍的可能分子机制.