不同糖耐量者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系

以口服糖耐量试验(OGTT)确定受试者为正常人,糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病,并测定空腹和OGTT 2h的游离脂肪酸(FFA)、血糖和胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数(IAI)。2型糖尿病和IGT患者的空腹和OGTT 2 h FFA、血糖和胰岛素浓度均明显高于正常组(均P<0.05),IAI均明显低于正常对照组(均P<0.01)。空腹及OGTT 2 h FFA与IAI之间呈显著负相关(分别为r=-0.38,P<0.01和r=-0.32,P<0.05),体重指数与IAI呈显著负相关(r=-0.39,P<0.05)。上述结果提示脂毒性在2型糖尿病的发病机制中有重要作用。     

不同糖耐量个体血清瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性的关系探讨

目的　研究不同糖耐量人群空腹瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性之间的关系。方法　用放射免疫法测量 5 4例正常糖耐量 (NGT)、33例糖耐量低减 (IGT)、4 7例新发 2型糖尿病 (DM )的空腹瘦素水平、口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 0、1/2、1、2h的特异胰岛素 (SI)和胰岛素原 (PI)。结果　 (1)多元逐步回归分析显示 ,性别、体重指数 (BMI)、胰岛素敏感性指数是影响空腹瘦素水平最重要的因素 (校正的R2 分别为 0 .2 5 1、0 .4 19、0 .4 38,P值分别为 <0 .0 0 1、<0 .0 0 1、<0 .0 5 ) ;空腹血清瘦素水平与OGTT各时间点PI、SI、PI/SI值无相关性。 (2 )在校正性别、BMI等影响因素后 ,空腹血清瘦素水平在不同糖耐量组差异无显著性 ;DM组OGTT各时间点PI/SI值明显高于IGT组和NGT组 (P <0 .0 1) ;胰岛素敏感性 (ISI)为NGT组 >IGT组 >DM组 (P <0 .0 0 1)。结论　在测定特异胰岛素、胰岛素原时 ,血清瘦素水平除了与性别、BMI相关外 ,尚与胰岛素敏感性 (按SI水平计算 )相关 ;不同糖耐量状态对血清瘦素水平无明显影响 ;DM组存在胰岛素不敏感、PI/SI失调     

2型糖尿病患者腹部脂肪分布与胰岛素敏感性及血清瘦素水平的关系

目的 探讨2型糖尿病患者腹部脂肪分布与瘦素和胰岛素抵抗的关系。方法 48例2型糖尿病患者均进行高胰岛素正血糖钳夹试验，根据体重指数(BMI)和葡萄糖利用率(GIR)将患者分为非肥胖型胰岛素敏感组(NIS，16例)，非肥胖型胰岛素抵抗组(NIR，15例)和肥胖型胰岛素抵抗组(OIR，17例)，同时洲定血清瘦素，胰岛素水平和腹部脂肪面积。结果 两非肥胖组(NIS和NIR)之间的BMI相似，但NIR组的GIR要明显低于NIS组，NIR组的内脏脂肪面积比NIS组明显增高，NIR组的瘦素水平在皮下脂肪校正之后与NIS组差异无显著性。OIR组的皮下脂肪，内脏脂肪和瘦素水平比非肥胖组(NIS和NIR)明显增高，OIR的GIR明显低于NIS和NIR组。多元回归分析显示，无论肥胖组还是非肥胖组，内脏脂肪是预测胰岛素抵抗的最重要变量；皮下脂肪是血清瘦素水平的最重要变量。结论 两种代谢不同的脂肪分布是胰岛素抵抗和瘦素水平的决定因素。     

糖耐量受损和2型糖尿病患者血清脂联素与胰岛素敏感指数关系的研究

目的探讨IGT及新诊断T2DM患者血清APN水平与IS及胰岛β细胞功能的关系。方法纳入90例受试者,其中健康对照者28名、IGT及T2DM患者各31例,用减少样本数的Bergman微小模型技术评估各组ISI及急性胰岛素反应(AIR),同时测定血清APN水平。结果血清APN水平与BMI、WHR、SBP、FPG、2hPG、FIns、2hIns、HbA1c、TG呈负相关(P均<0.01),与ISI呈正相关(r=0.565,P<0.01),与AIR无关。结论 APN水平的下降与IR、MS的发生有关。     

不同糖耐量患者血清Vaspin水平与胰岛素敏感性及其相关因素的关系

目的 研究不同糖耐量患者血清Vaspin水平变化与胰岛素敏感性等相关因素的关系. 方法 89例研究对象分为正常对照、糖耐量减低和2型糖尿病3组.检测人体测量参数和生化指标,留取血样测FPG、FIns、血脂、HbA1c、Vaspin水平,采用稳态模式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等,分析这些参数在各组人群间的关系. 结果 (1)2型糖尿病组女性血清Vaspin水平显著高于男性(1.22±0.35 vs 1.01±0.27,P<0.05);(2)三组人群血清Vaspin水平无明显差异(1.13±0.47 vs 1.09±0.33 vs 1.11±0.33,P>0.05);(3)在对性别、年龄、身高、体重、BMI进行校正后,血清Vaspin与FIns成正相关(r=0.244,P<0.05)与LDL-C呈负相关(r=-0.266,P<0.05).FIns、HOMA-IR、BMI是影响血清Vaspin的独立相关因素. 结论 空腹血清Vaspin水平正相关于空腹胰岛素,负相关于LDL-C;FIns,HOMA-IR和BMI是影响血清Vaspin的独立相关因素.     

NIDDM患者血浆游离脂肪酸含量及其与体重指数的关系

ＮＩＤＤＭ患者血浆游离脂肪酸含量及其与体重指数的关系＊杨刚毅１邱鸿鑫１邓华聪１李伶２汪恕萍１张素华１脂质代谢紊乱是糖尿病代谢紊乱的一个重要方面，它与糖尿病并发症的发生有密切的关系，而血中游离脂肪酸（ＦＦＡ）的改变则在一定程度上反应了体内脂代谢的状况。...     

胰岛素抵抗综合征患者血清抵抗素和胰岛素敏感性的相关性研究

2002年1月至2003年10月，我们采用葡萄糖钳夹技术高度相关的Cederholm公式检测了正常人、糖耐量正常的肥胖患者、糖耐量减退(IGT)患者以及2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛素敏感性指数(ISI)，并测定其血清抵抗素，以了解我国正常人群与胰岛素抵抗综合征患者的血清抵抗素水平，及其与临床各生化指标的相关性，进一步明确咦岛素抵抗和抵抗素的关系。     

肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸和脂联素水平的相互关系

目的 测定肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸(FFA)和脂联素的血清水平及分析其相互之间的关系。方法 20名正常非肥胖对照和63名体重指数>25kg/m~2的超重肥胖个体进入研究,后者按其血糖水平又分为单纯性肥胖组(38例)和2型糖尿病组(25例)。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验和减少样本数的静脉葡萄糖耐量试验(FSIVGTT)。使用SPSS10.0统计软件包统计分析血清胰岛素、瘦素、游离脂肪酸和脂联素在各组人群间的水平差异以及与肥胖度和胰岛素敏感指数等指标的关系。结果 肥胖患者的血清瘦素和FFA水平均显著高于正常对照,唯血清脂联素水平显著低于正常对照[瘦素:单纯肥胖(15.55±1.87)μg/L,糖尿病肥胖(13.41±5.07)μg/Lvs正常对照(2.83±0.70)μg/L,均P<0.001;FFA:单纯肥胖(670.5±239.8)μmol/L,糖尿病肥胖(780.8±381.7)μmol/Lvs正常对照(393.2±152.1)μmol/L,P<0.001和P<0.01;脂联素:单纯肥胖(9.11±2.16)μg/L,糖尿病肥胖(4.25±1.59)μg/Lvs正常对照(12.14±3.57)μg/L,P<0.01和P<0.001]。在以胰岛素敏感指数为应变量的多元回归方程中,脂联素、空腹胰岛素、FFA和腰臀比(WHR)进入方程(r~=0.28,P<0.001)。结论 肥胖人群的血清瘦素、FFA水平显著高于正常人群,血清脂联素水平则与之相反;肥胖度是影响     

血清胰岛素原在静脉葡萄糖耐量试验中的分泌和释放

目的研究不同水平的胰岛素抵抗和β细胞功能状态下的血清胰岛素原水平以及静脉葡萄糖负荷后的胰岛素原分泌情况。方法 25例单纯性肥胖、21例糖耐量受损(IGT)、19例2型糖尿病(T2DM)患者和11名正常对照者在完成静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)后，采用放射免疫测定法(RIA)测定其血清空腹胰岛素原水平，并进行相关性分析。结果单纯性肥胖组、IGT组和T2DM组患者的空腹胰岛素原水平明显高于正常对照组(对照组)，3组间差异无显著意义。葡萄糖负荷后的胰岛素原分泌曲线在4组中均呈单峰式，但高峰在单纯肥胖、IGT组和T2DM组中后移。总的胰岛素原分泌曲线下面积在3组间差异无显著意义，均显著高于对照组。结论空腹胰岛素原水平很大程度上取决于机体的胰岛素抵抗和血糖(空腹或餐后)的水平。葡萄糖负荷后的胰岛素原释放在胰岛素抵抗人群中显著增加，释放高峰后移。单纯肥胖阶段的高胰岛素血症被高胰岛素原血症所修饰，预示在该阶段可能已出现β细胞功能受损。     

代谢综合征患者空腹血清游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨代谢综合征 (MS)患者空腹血清游离脂肪酸 (FFAs)水平与胰岛素抵抗的关系。方法　用发色底物法测定 60例MS患者及 2 0名正常人 (对照组 )的空腹血清FFAs浓度 ,比较两组间空腹血清FFAs水平及胰岛素敏感指数 (ISI)的差异 ;并将空腹血清FFAs水平及MS的其他特征性参数分别与ISI作相关性分析。结果　MS患者空腹血清FFAs水平为 ( 60 7.1± 2 17.8)μmol/L ,显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;ISI为 -4 .5 8± 0 .49,显著低于对照组 (P <0 .0 1)。MS患者的ISI与FFAs呈显著负相关 (P <0 .0 5 ,r =-0 .3 2 9) ;ISI亦与BMI呈负相关。结论　代谢综合征患者空腹血清FFAs水平升高 ,并可间接反映胰岛素抵抗程度     

妊娠糖尿病患者血游离脂肪酸与β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

检测36例孕24～36周妊娠糖尿病患者和同期30例健康孕妇凌晨3:00、5:00及75 g葡萄糖负荷后血游离脂肪酸和胰岛素水平,比较两组胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能.结果提示凌晨及糖负荷后高游离脂肪酸均与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗相关[胰岛素:(7.18±3.19)对(5.05±1.80)mIU/L(3:00)、(8.19±4.42)对(5.31±1.82)mIU/L(5:00)、(59.18±30.85)对(40.52±15.07)mIU/L(糖负荷后);游离脂肪酸:(0.39±0.20)对(0.23±0.11)mmol/L(3:00)、(0.46±0.17)对(0.29±0.12)mmol/L(5:00)、(0.19±0.13)对(0.09±0.06)mmol/L(糖负荷后);均P<0.01],糖负荷后30 min(早期相)的高水平的游离脂肪酸可能与妊娠糖尿病患者早期胰岛素分泌功能缺陷有关.     

不同糖耐量人群服糖前与服糖后2小时血清游离脂肪酸浓度的变化及其影响因素

研究32例DM，35例IGT，45例NGT伴BMI正常，42例NGT伴BMI≥23，发现空腹血游离脂肪酸升高的次序是DM＞IGT〉NGT伴BMI升高〉NGT伴BMI正常。还发现OGTT2小时FFA水平升高仅见于IGT与DM组，不见于NGT组。     

2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属血清游离脂肪酸脂联素与胰岛素抵抗的关系

目的测定2型糖尿病（T2DM）患者及其非糖尿病一级亲属（FDRs）血清游离脂肪酸（FFA）、脂联素水平，评估其胰岛素敏感性，分析FFA、脂联素与胰岛素抵抗（IR）之间的关系。方法测定健康对照组（46例）、FDRs组（43例）和T2DM组（30例）的血清FFA及脂联素，用IR指数（HOMA-IR）评估胰岛素敏感性，分析各指标在3组之间的差异及相关性。结果FFA在对照组（0．36±0．14）mmol／L、FDRs组（0．52±0．17）mmol／L和T2DM组（0．68±0．23）mmol／L，呈依次增高趋势，差异有统计学意义（P〈0．05）。脂联素在对照组和FDRs组分别为（10．25±2．34）mg／L和（6．03±1．91）mg／L，差异有统计学意义（P〈0．01）；而T2DM组为（4．75±1．27）mg／L，低于FDRs组，差异有统计学意义（P〈0．01）；HOMA-IR在对照组、FDRs组和T2DM组呈依次增高趋势，差异有统计学意义（P〈0．05）。FFA与HOMA-IR呈正相关，与脂联素呈负相关；脂联素与体质指数、HOMA-IR呈负相关。结论FDRs组已经存在IR，并且血清FFA水平升高，脂联素水平降低；FFA、脂联素与IR密切相关，可作为评估IR的较好指标。     

血游离脂肪酸水平对SD大鼠主动脉舒张功能的影响

目的；研究血游离脂肪酸（FFA）水平升高是否可以导致内皮细胞依赖性血管舒张功能异常。方法：FFA组雄性SD大鼠采用脂肪乳＋肝素静脉输注，升高血FFA水平2－4倍。对照组动物仅输入生理盐水。处死大鼠后取出主动脉置于器官浴槽中，通过张力转换器，放大器以及电子计算机记录主动脉环的张力，观察离体主动脉对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应。结果：试验组对乙酰胆碱的舒张反应明显受损，而对硝普钠的舒张反应两组无差别。结论：血FFA水平升高可直接导致内皮细胞依赖性血管舒张反应受损，这可能是胰岛素抵抗患者大血管病变危险性高的因素之一。     

高游离脂肪酸血症所致胰岛素抵抗与氧化应激的关系

研究高游离脂肪酸(FFA)血症所致大鼠机体氧化应激及胰岛素抵抗之间的相互关系,以及其对机体抗氧化能力的影响,探讨胰岛素抵抗的病理生理机制.经研究证实大鼠高FFA血症不仅使组织活性氧簇生成增加[(886±105 vs 427±42)mmol/L,P<0.05],同时损伤机体抗氧化能力,细胞内还原捌谷胱甘肽生成减少[(272±47 vs 561±36)μmol/L,P<0.05],导致氧化应激,从而促进胰岛素抵抗的形成.     

阿司匹林对游离脂肪酸引起的大鼠肝细胞胰岛素抵抗的保护作用

探讨游离脂肪酸和阿司匹林对大鼠肝细胞胰岛素受体底物2(IRS -2)的蛋白质含量及其酪氨酸残基磷酸化水平的影响,结果提示游离脂肪酸可能通过抑制IRS- 2酪氨酸残基磷酸化和降低IRS -2蛋白质含量引起肝细胞胰岛素抵抗,阿司匹林能防治游离脂肪酸引起的肝细胞胰岛素抵抗。     

高脂饮食对老年大鼠肝脏脂肪酸代谢及胰岛素敏感性的影响

目的 探讨增龄和高脂饮食对大鼠肝脏脂肪酸代谢及胰岛素敏感性的影响,了解老年大鼠胰岛素抵抗(IR)的发病机制. 方法 将22～24月龄雄性Wistar大鼠随机分为老年对照组和高脂组;4～5月龄大鼠作为青年对照组.老年对照组和青年对照组给予基础饲料,高脂组给予高脂饲料,喂养8周.用高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验评价各组大鼠胰岛素敏感性;肝脏三酰甘油经氯仿/甲醇抽提后用全自动生化分析仪测定. 结果 (1)老年对照组空腹血糖、胰岛素和游离脂肪酸均高于青年对照组,高脂组进一步升高,且血清三酰甘油和总胆同醇水平增高;(2)葡萄糖输注率老年对照组[(23.80±2.79)mU·kg-1·min-1]较青年对照组[(30.08±3.89)mU·kg-1·min-1]低,高脂组((18.83±2.18)mU·kg-1·min-1]最低,差异有统计学意义(P<0.01);高脂组8周末较4周末低;(3)肝脏三酰甘油老年对照组较青年对照组升高,分别为(16.6±4.8)μmol/g和(9.6±2.2)μmol/g,高脂组(24.7±6.6)μmol/g较老年对照组进一步升高(P<0.01);在老年组中,肝脏三酰甘油与葡萄糖输注率呈负相关.与空腹血糖呈正相关. 结论 与青年对照组比较,老年对照组更易出现脂肪酸代谢异常及IR;高脂饮食导致老年大鼠肝脏脂质积聚更加严重,进一步加重IR;肝脏脂质堆积可能参与了与增龄和高脂饮食相关IR的发生.     

代谢综合征与自由脂肪酸的关系

目的探讨代谢综合征及其不同组分与自由脂肪酸（free fatty acid,FFA）的关系。方法1999年9月至10月,在北京市自然人群中采用分层随机抽样方法进行危险因素的横断面调查。分析了997名35～64岁男女两性的血浆FFA浓度与代谢综合征及其组分的关系。结果（1）代谢综合征的患病率随着FFA的升高而升高。（2）采用多因素logistic回归调整了年龄、性别、吸烟、饮酒、体重指数（BMI）和胰岛素抵抗后,FFA四分位分层的第二、三、四层的OR值分别为3．1、3．1和4．1,均有统计学意义（P 〈 0．01）。（3）在相关分析中,FFA与甘油三酯（TG）、血糖、收缩压、舒张压和腰围的相关均有统计学意义（P 〈 0．01）,其中与TG的相关性最强,与血糖的相关性其次。FFA与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的相关无统计学意义。（4）用多因素logistic分析调整了BMI和胰岛素抵抗等因素后,FFA仍与代谢综合征5个组分中的腹部肥胖、高TG血症、高血压、高血糖4个组分相关,与低HDL-C血症的关系无统计学意义。（5）调整了FFA和BMI等因素的作用后,胰岛素抵抗也与代谢综合征及其5个组分中的腹部肥胖、高TG血症、高血糖和低HDL-C血症相关,而与高血压的关系无统计学意义。结论FFA与代谢综合征和代谢综合征5个组分中的腹部肥胖、高TG血症、高血压、高血糖4个组分均相关,提示FFA是代谢综合征的发病基础或危险因素之一。FFA和胰岛素抵抗可能通过不同的机制共同导致代谢综合征。