双水平正压通气治疗连枷胸合并肺挫伤23例疗效观察

目的分析双水平正压机械通气治疗连枷胸合并肺挫伤临床疗效。方法对23例连枷胸合并肺挫伤患者积极给予补液、输血抗休克治疗，同时给予外科治疗，全组均实施胸腔闭式引流术，气管切开机械通气采用双水平正压通气模式，调整呼吸参数：潮气量为6-8ml／kg，吸气压力选择为10～25mbar（1mbar=1．02cmH2O），呼气末正压（PEEP）8-12mbar，吸氧浓度0.30-0．60，频率12-16次／min。结果采用双水平正压机械通气治疗10-19d后，21例患者反常呼吸基本消失，低氧血症均得到纠正，未出现严重的肺部感染及气压伤。2例分别死于重型颅脑损伤和严重肺挫伤。结论对连枷胸并肺挫伤的严重多发伤，机械通气是可靠的治疗手段，对连枷胸起到“气道内固定”作用，防止胸腔缩小和胸廓畸形；采用双水平正压通气可防止中枢性窒息的发生。     

重型颅脑损伤合并多发伤救治策略

目的探讨重型颅脑损伤合并多发伤的救治策略。方法回顾性分析桂林市灵川县人民医院收治的73例重型颅脑损伤合并多发伤患者的临床资料,统计治疗6个月后格拉斯哥预后分级(GOS)情况,对救治情况进行总结分析。结果随访6个月,73例患者中GOS分级良好26例(35.6%),中残17例(23.3%),重残14例(19.2%),植物生存7例(9.6%),死亡9例(12.3%)。结论重型颅脑损伤合并多发伤严重危害患者生命健康,在诊治过程中,应遵循先救命后治伤,多学科协作,加强监护,优化气道、血压管理,优先处置危及生命的严重损伤,提高救治的成功率,提升患者生存质量。     

胸外伤患者的院前急救和手术护理体会

目的：探讨胸外伤患者的院前急救和手术护理方法。方法：回顾性分析我院65例严重胸外伤患者的临床资料,总结急救和护理经验。结果：经过院前急救和急诊室处置及外科手术治疗,62例患者痊愈,3例因病情较重死亡,1例在送达医院前死于胸腔大血管损伤失血性休克,送达医院后1例死于严重颅脑损伤合并脑疝,1例死于术后MSOF。抢救成功率95．38％。结论：止血和包扎及固定、抗休克、通气、监测及搬运是胸外伤现场急救治疗的有效措施,急诊急救过程要牢记“CRASHPLAN”程序。保持呼吸道通畅、防止缺氧,抗休克、维持循环功能是早期救治的重点;胸腔闭式引流是抢救血气胸患者的一种重要措施;此外,加强监护、心理护理、减轻疼痛、积极的围手术期配合也是抢救严重胸外伤的重要措施。     

严重胸外伤致急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗

目的探讨胸外伤致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）机械通气的治疗效果。方法对42例严重胸外伤合并ARDS患者采用机械通气治疗，比较治疗前后PaO2、PaCO2、PaO2／FiO2。结果42例患者抢救成功34例（81％），死亡8例（19％）。撤机时血气分析较通气前有明显改善（P〈0．01）。结论机械通气治疗严重胸外伤致ARDS能改善患者呼吸困难和低氧血症。     

258例胸部创伤的临床诊治体会

目的总结探讨胸部创伤诊断治疗的经验与体会。方法对近5年所收治的258例胸外伤病例的诊断治疗方法进行回顾性总结分析。结果全组治愈250例,开胸手术31例,同时进行其他外科手术25例,死亡8例,死亡率3．1％,死亡原因主要是严重胸外伤尤其损伤心脏大血管,或合并重度颅脑、腹部重要脏器损伤,以及术后多器官功能衰竭。结论胸部严重损伤尤其心脏大血管损伤或者合并颅脑及腹腔重要脏器损伤时,极易导致循环呼吸功能紊乱,病情危急而复杂,死亡率很高,对于有严重合并伤的患者及时全面有效的诊治措施是救治成功的关键,短时间多科共同参与进行多种救命手术是降低死亡率的重要保证。     

博茨瓦纳颅脑外伤现状第二部分：死因分析

目的 分析博茨瓦纳颅脑外伤的主要致死因素。方法 回顾性分析Ｎyangabgwe医院颅脑外伤死亡病例结合尸检观察，找出主要的致死因素和可能是可避免或可预防的致死因素以及可能致颅脑外伤的原来存在病变。结果 ８６例患者死于颅脑外伤，其中６６例男性，２０例女性，８３.7%的患者死于脑损伤以及合并伤或并发症，１０.5%死于并发症，５.8%死于合并伤，２４4%的死亡可能可以避免，４.65%的病例存在原有原病变。结论 博茨瓦纳颅脑外伤的主要致死因素是中线结构损伤，颅内血肿，基底池积血，血胸，腹腔出血，各类开放性骨折，气道阻塞和肺部感染，在处理脑外伤时必须注意查找它部位的损伤以及防止并发症的发生。     

无创双水平气道正压通气联合吗啡治疗重症胸外伤后呼吸衰竭的研究

重症胸外伤极易合并出现多器官的衰竭,尤其是呼吸衰竭(respiratory failure)的发生率较高,病死率高[1]。人工机械通气是重要的支持治疗方法。对于机械通气治疗胸外伤合并急性呼吸窘迫征的多有报道,而对于双水平气道正压通气联合吗啡治疗胸外伤后呼吸衰竭的报道笔者所见较少,本研究在综合基础治疗上应用无创双水平气道正压通气联合吗啡治疗胸外伤后呼吸衰竭取,报告如下。     

颅脑损伤合并多发伤患者51例临床救治体会

严重颅脑损伤合并多发伤多为交通意外伤、压砸伤和高空坠落伤。近年来,其发生率日益增多。此类患者病情危重,常危及患者的生命和预后生活质量［1］。对颅脑损伤合并多发伤及早作出正确的诊断和及时、有效的救治对患者的安危和预后具有重要意义。笔者对我院近年来收治的51例颅脑损伤合并多发伤患者的临床资料进行分析,探讨了颅脑损伤合并多发伤的临床特点和救治体会,现报道如下。     

273例严重胸外伤的临床诊治分析

目的 对273例严重胸外伤患者进行临床分析，探讨其早期诊治效果。方法 总结我院1993年1月2002年6月收治的273例严重胸外伤患者，对其早期诊断与治疗进行分析。结果 本组治愈255例，死亡18例。其中死于胸外伤性、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)5例，失血性休克5例，张力性气胸1例，且均为复合伤。结论 严重胸外伤病人应早期诊断及治疗，积极处理合并伤。     

严重多发伤中后尿道断裂的急诊处理及预后

1993年 6月～ 1999年 6月 ,我院急诊救治合并后尿道断裂的严重多发伤 6 7例 ,10例 (14 9% )死亡。 5 7例救治成功 ,其中急诊行尿道会师牵引术 4 6例 ,单纯膀胱穿刺造瘘 11例 ,报告如下。对象与方法一、对象　本组 5 7例均为男性 ,年龄 18～ 5 6岁 ,平均 30 5岁 ,交通事故伤 4 6例 ,塌方砸伤 8例 ,船体挤压伤 3例 ,均合并有骨盆骨折。骨盆环不稳定 4 0例 (70 % ) ,休克 4 2例 (73 7% )。其它合并伤 :颅脑外伤 4例 ,胸外伤 3例 ,腹部外伤 36例 ,四肢外伤 2 2例 ,胸、腹、四肢联合多发伤 2例。本组均有尿潴留 ,试插导尿管在后尿道受阻。直肠指…     

颅脑损伤合并伤临床分析

目的　探讨合并伤对颅脑损伤病死率的影响及其急救原则。方法　总结分析我院收治的 4 311例颅脑损伤病例合并伤资料。结果　颅脑损伤 4 311例中合并伤 1372例 ( 31 8% ) ,其中轻型组 13 7% ,中型组 2 7 9% ,重型及特重型组 5 3 9%。各部位合并伤在总体、<2 4h死亡 ( 16 4例 )组、>2 4h死亡 ( 2 2 9例 )组中的发生率依次为 :颌面部 12 2 %、14 6 %、12 6 % ;胸部 9 3%、32 9%、10 9% ;腹部 1 5 %、9 1%、3 4 % ;脊柱骨盆 3%、2 1 9%、4 8% ;四肢 17 3%、2 0 1%、19 2 %。结论　在颅脑损伤患者的院前、院内急救中要加强对胸部、腹部、脊柱骨盆合并伤的合理救治     

急性肾损伤诱导急性肺损伤的研究进展

急性肾损伤是一种ICU患者中常见的疾病,致死率较高,当合并肺损伤时,致死率显著提高,可达到80%。急性肾损伤可导致全身体液灌注量增加,血浆渗透压升高进而引起肺水肿和急性呼吸衰竭。同时,炎症反应,氧化应激,细胞凋亡和可溶性调节因子代谢异常等也可能参与急性肾损伤诱导的肺损伤。对急性肾损伤诱导肺损伤的临床认识和可能发病机制的研究,将有助于临床疾病的治疗和死亡率的降低,同时也将有助于对其它肾脏疾病发病机制的认识。     

脑弥漫性轴索损伤与原发性脑干损伤的比较

目的比较脑弥漫性轴索损伤（DAI）与原发性脑干损伤（PBSI）的异同,为正确诊治提供依据。方法根据临床症状和CT／MRI特征,对46例DAI和20例PBSI进行回顾性分析和随访。结果DAI组中,CT／MRI发现合并脑干损伤12例;PBSI组中,CT／MRI阴性或仅有蛛网膜下腔出血（SAH）7例,单纯脑干损伤1例,合并其它部位脑损伤12例。结论DAI是常见的弥漫性脑损伤,包括合并存在的脑干轴索损伤;PBSI是脑干的原发性损伤,包括原发于脑干的轴索损伤、挫裂伤和血肿。DAI和PBSI存在交叉。     

Cadmium-induced testicular injury

Cadmium (Cd) is an environmental toxicant and an endocrine disruptor in humans and rodents. Several organs (e.g., kidney, liver) are affected by Cd and recent studies have illustrated that the testis is exceedingly sensitive to Cd toxicity. More important, Cd and other toxicants, such as heavy metals (e.g., lead, mercury) and estrogenic-based compounds (e.g., bisphenols) may account for the recent declining fertility in men among developed countries by reducing sperm count and testis function. In this review, we critically discuss recent data in the field that have demonstrated the Cd-induced toxicity to the testis is probably the result of interactions of a complex network of causes. This is likely to involve the disruption of the blood-testis barrier (BTB) via specific signal transduction pathways and signaling molecules, such as p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK). We also summarize current studies on factors that confer and/or regulate the testis sensitivity to Cd, such as Cd transporters and metallothioneins, the impact of Cd on the testis as an endocrine disruptor and oxidative stress inducer, and how it may disrupt the Zn²⁺ and/or Ca²⁺ mediated cellular events. While much work is needed before a unified mechanistic pathway of Cd-induced testicular toxicity emerges, recent studies have helped to identify some of the likely mechanisms and/or events that take place during Cd-induced testis injury. Furthermore, some of the recent studies have shed lights on potential therapeutic or preventive approaches that can be developed in future studies by blocking or minimizing the destructive effects of Cd to testicular function in men.     

药物的肝脏损害

目的：药物诱发肝毒性的新认识。方法：复习近几年献。结果：肝脏是药物代谢的主要器官，美国近期有50％急性肝衰是由药物引起的，上市后药物的停用主要原因也是药物的肝损害，为改善这一状况应对药物肝毒性有一较好的了解。结论：应了解药物诱发肝毒性的病理，药物引起的肝不良反应，以及新药的审批过程。     

他汀类药物引起的肝损害

他汀类药物是3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,是目前临床上广泛应用的降脂药物。他汀类药物所致肝损害(SILI)无特殊临床特征,与其他药物所致肝损害类似。SILI以肝细胞型多见,胆汁淤积型不常见,混合型少见。SILI的发生机制可能与药物本身的毒性、继发性效应及免疫机制等有关。高剂量、联合用药、肝病史等是SILI的危险因素。应用他汀类药物期间发生轻度肝损害者可减小药物剂量继续使用;发生中度肝损害者应在减量的同时使用保肝药物;发生严重肝损害者则需停药并采取相应的对症治疗措施。临床医师处方他汀类药物要注意严格掌握用药剂量,加强用药期间的实验室监测,尽量避免联合用药,并应嘱咐患者加强营养、注意休息。肝病患者慎用他汀类药物。大部分患者的SILI是可逆的。     

Head injury therapies

The results of clinical trials in traumatic brain injury have to date been disappointing, despite promising results with animal models. Some of the agents which have been tested in clinical trials and some which are currently under evaluation are reviewed, and possible reasons for the lack of clinical benefit are discussed.     

Flucloxacillin-induced liver injury

Flucloxacillin is a common cause of drug-induced liver injury in Europe, affecting in the region of 8.5 in every 100,000 first time users of the drug. The mechanism by which the drug causes the liver injury is currently unknown but it is believed to be influenced by a combination of genetic and environmental factors. This review summarises what is currently known about the disposition of flucloxacillin in the liver, considers potential mechanisms by which flucloxacillin may cause the liver injury, and suggests candidate genes which could determine individual susceptibility to flucloxacillin-induced liver injury.