儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleep apnea hypopnea syndrom e,OSAH S)的特征是睡眠过程中出现阵发性上气道部分或完全阻塞。相比单纯性打鼾,还伴有不同程度的氧饱和度降低、高碳酸血症及睡眠破碎。睡眠破碎导致一些儿童白天嗜睡,清晨觉醒困难和注意力不集中;而另一些儿童则表现为反常的白天多动而不是嗜睡,这可诊断为注意涣散多动症。OSA H S的常见症状包括睡眠不安和夜间鼾声响亮,有时可闻及间歇性喘息。此外,还可发生夜间遗尿、恶梦及晨起头痛。长期严重的OSAH S可能导致儿童生长发育迟缓、神经行为障碍、肺动…     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征筛查诊断的研究进展

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种严重危害儿童健康的疾病,可扰乱儿童正常通气和睡眠结构。未经治疗的儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征可导致多个系统器官的损害,引发神经认知功能、心血管、代谢、内分泌等疾病,甚至可以导致儿童猝死。整夜多导睡眠监测是目前诊断儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准,但是由于检查费用较...     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征系列研究

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对儿童健康危害很大,已经构成了严重的公共健康问题.目前国内对儿童OSAHS的研究尚处于初级阶段,且大多仅涉及其中的某一方面,并不全面,多集中在儿童OSAHS的临床特征和手术治疗的比较上.我院是周内最早从事儿童OSAHS的研究单位之一,自1999年开始对儿童OSAHS进行了系列、全面的研究.现就近年来的工作作一综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征94例

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的临床特点及治疗方法。方法对94例OSAHS患儿中91例采用局麻下扁桃体摘除或经口插管全麻下行双扁桃体摘除术治疗。另3例采用保守治疗。结果91例术后2~10 d症状缓解,鼾声消失;3例保守治疗后10~12 d症状缓解。结论儿童鼾症多因扁桃体、腺样体肥大引起,确诊后应尽早手术治疗,手术治愈率高。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征认知功能损害的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种严重危害儿童健康的疾病,可导致身体多个系统器官的损害,包括神经认知功能、心血管、代谢、内分泌等系统,尤其是对认知功能的损害较为常见。OSAHS因睡眠过程中频繁发生部分或完全上气道阻塞,造...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征婴幼儿肺功能测定的诊断意义

目的观察鼾症患儿的潮气呼吸分析、呼吸力学指标的改变，探讨其对婴幼儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的诊断价值。方法鼾症患儿48例按有无扁桃体、腺样体肥大分2组，采用MS-BABY—BODY测定，并与55例正常儿童对照组比较。主要测定指标：达峰容量比（VPTEF／VE）、达峰时间比（tPTEF／tE）、吸气时间与呼气时间比（TI／tE）、吸气时间分数（TI／rtot）、50％潮气量时吸气流量与潮气量比（TIF如／VT）、平均吸气流速（VT／TI）、功能残气量（FRCp）、呼吸道阻力（Reff）。结果Ⅰ、Ⅱ组TI／Tt0t、50％潮气量时呼气流量与吸气流量比（TEF50／TIF50）、FRCp、Reff均较正常对照组增高，VT／TI、TIF50／VT均较正常对照组减低（P均〈0．01）。Ⅰ组部分有呼吸暂停、脉搏血氧饱和度[Sp（O2）]下降、吸气流速减低、吸气环异常等改变。结论肺功能测定反映鼾症患儿的呼吸气流、呼吸力学变化及程度，VPEF／VE、tPTEF／tE、TI／tE、TI／Ttot、VT／TI可作为上呼吸道阻塞的判断指标，结合呼吸暂停及Sp（O2）下降等，对婴幼儿OSAHS诊断及病变程度的判断有重要意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征52例

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的临床特征及手术疗效。方法回顾性分析52例OSAHS的临床资料，43例腺样体和（或）扁桃体肥大患儿行腺样体和（或）扁桃体切除术。4例鼻中隔偏曲患儿局部麻醉下鼻内窥镜下行矫正术。2例鼻中隔偏曲伴过敏性鼻炎患儿局部麻醉下鼻内窥镜下行矫正术，药物治疗过敏性鼻炎。3例后鼻孔息肉患儿鼻内窥镜下行息肉摘除术。结果44例术后主要表现完全消失，8例缓解，无手术并发症。随访0．5a，2例复发，3例缓解，余47例无复发。结论腺样体和扁桃体肥大是引起儿童OSAHS的主要原因，扁桃体腺样体切除是治疗儿童OSAHS的有效方法。     

血清食欲素A对儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断价值

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患儿血清食欲素A(OrexinA)水平在诊断儿童OSAHS中的诊断价值.方法 因睡眠打鼾就诊的门诊及住院患儿60例,以多导睡眠监测仪检测结果作为金标准,将患儿分为OSAHS组(40例)和对照组(20例).采用竞争酶联免疫分析法,测定血清Orexin-A水平,与金标准进行比较.对血清Orexin-A作分层检测,得出各层的阳性似然比.分析OSAHS组Orexin-A水平与呼吸暂停低通气指数、微觉醒指数、最低血氧饱和度的相关性.结果 OSAHS组Orexin-A水平为(0.49±0.10)μg/L,对照组患儿为(0.28±0.11)μg/L(P＜0.01).当患儿Orexin-A水平高于0.36μg/L,则患有OSAHS的可能性增加,其灵敏度为85.0％,特异度为80.0％,符合率(一致率)为83.33％.且Orexin-A水平与呼吸暂停低通气指数、微觉醒指数呈正相关(r=0.427、0.468,P均＜0.05),与最低血氧饱和度、平均血氧饱和度呈负相关(r=-0.527、-0.541,P均＜0.01),与体块指数元相关性(r=-0.212,P＞0.05).OSAHS患儿扁桃体及腺样体切除术后3个月血清Orexin-A水平明显低于术前(t=4.36,P＜0.05).结论 食欲素-A可以作为一种初步筛查可疑OSAHS患儿并且可以作为判断OSAHS病情严重程度及治疗反应的血清学指标.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患儿手术的疗效

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患儿手术前后鼻咽及口咽阻塞程度、临床症状、睡眠检测等指标的变化。方法66例患儿术前均行头颅X线侧位摄片、上呼吸道动作纤维喉镜检查、PSG睡眠监测，确诊为OSAHS，均行鼻咽及咽腔手术。术后05年复诊，再次行头颅侧位摄片，PSG监测及上呼吸道动作纤维喉镜检查。结果66例术后6个月随访，呼吸紊乱指数（AHI）、血氧饱和度均达正常，P〈0．005。结论对于OSAHS患儿，如诊断及定位明确，对其行鼻咽及口咽手术，可达临床治愈效果。对OSAHS患儿应早期行手术治疗，是提高治愈率的关键。     

血尿酸水平和儿童阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征相关性的临床研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(OSAHS)儿童血尿酸(UA)水平变化.方法 2008年9月-2010年3月,经多道睡眠监测确诊的138例OSAHS儿童纳入研究组,另有65名副耳及上睑下垂的儿童为正常对照组,另外,按照呼吸暂停低通气指数(AHI)或阻塞性呼吸暂停指数将研究组儿童分为轻度组、中度组、重度组3组,再将研究组和对照组按照体质量指数(BMI)各自再分成超重和肥胖组、非超重和肥胖组,比较各组间晨起空腹血UA水平.再分别进行研究组伴或不伴超重和肥胖儿童血UA水平与AHI、BMI、氧减饱和指数、最低血氧饱和度(LSaO2)及血氧饱和度低于0.92时间所占睡眠总时间百分比之间的相关性分析.结果 (1)研究组与对照组之间(z=-0.443)、研究组OSAHS不同病情(x2=1.241)之间的血UA水平差异无统计学意义(P＞0.05).(2)超重和肥胖儿童血UA水平:无论研究组[273.0(238.3～357.3)]还是对照组[298.0(253.0～336.0)],均高于非超重和肥胖儿童[研究组246.5(215.8～300.0),对照组266.0(224.0～303.3)],差异均有统计学意义(z=-2.084,-2.214,P＜0.05).(3)伴或不伴超重和肥胖的研究组血UA水平与AHI、BMI、氧减饱和指数、LSaO2及血氧饱和度低于0.92时间所占睡眠总时间百分比等指标之间无相关性.结论 与对照组相比,研究组患儿血UA水平无明显升高,两组中超重和肥胖者血UA水平高于非超重和肥胖者,儿童血UA水平与AHI、BMI、氧减饱和指数、LSaO2及血氧饱和度低于0.92时间所占睡眠总时间百分比等指标之间无相关性.伴超重和肥胖的OSAHS儿童及对照组儿童的血UA水平显著高于非超重和肥胖的OSAHS儿童及对照组儿童.

Abstract：

Objective To explore the level of serum uric acid (UA) in children with obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome (OSAHS). Method Between Sep. 2008 and Mar. 2010, 138 children with OSAHS were enrolled in study group. Sixty-five children with accessory auricle or ptosis of upper lid were enrolled into the control group. Furthermore, according to apnea/hypopnea index (AHI) or obstructive apnea index ( OAI ) the study group was further divided into three subgroups ( mild, moderate and severe group). At last, the study group and control group were divided into two groups according to the body mass index (BMI), separately. The fasting serum UA level was compared among the different groups. Then the correlation between the serum UA level and AHI, BMI, oxygen desaturation index, least arterial oxygen saturation ( LSaO2 ) and the percentage of total sleep time with arterial oxygen saturation ＜ 0. 92 was also analyzed in OSAHS children with or without overweight and obesity respectively. Result The difference of serum UA level between the study group and control group ( z = - 0. 443 ), and the difference among the three groups (x2 = 1. 241 ) was not significant(P ＞0. 05). The serum UA level in overweight and obese children[study group, 273.0 (238.3 - 357. 3 ); control group, 298.0 ( 253.0 - 336. 0)]was significantly higher than that in children with normal BMI[study group, 246. 5(215.8 -300. 0); control group, 266. 0 (224. 0 - 303.3 )](z = - 2. 084, - 2. 214, P ＜ 0. 05 ). That serum UA level did not correlate with the above index of OSAHS was observed in children with or without overweight and obesity in study group ( P ＞0. 05 ).Conclusion Findings of higher serum UA level were not observed in children with OSAHS. There was no correlation between serum UA level and the above indices of OSAHS. The serum UA level in overweight and obese children was significantly higher than that in children with normal BML.     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征多系统影响的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopneasyndrome,OSAHS)对儿童多器官系统的影响.方法 选择2009年3月至2010年12月在温州医学院附属第二医院、育英儿童医院睡眠障碍诊疗中心,经多导睡眠监测仪( polysomnography,PSG)监测确诊为OSAHS的儿童89例,根据病情轻重分为轻度组59例、中重度组30例,选取同期来本院体检的健康儿童100例为正常对照组.测量身高、体重、体重指数、血压,记录腺样体面容、牙咬合情况,测定血常规、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血糖和胰岛素水平,检查心电图和心脏B超,比较各组结果.结果 OSAHS轻度组、中重度组体重(kg)分别为23.3 ±10.1、21.9±8.4,身高(cm) 114.9±16.2、110.8±13.3,均低于正常组(31.8±10.1、136.1±15.1)(P ＜0.05),腺样体面容发生率23.7％、26.7％,牙咬合异常率74.6％、60.0％,明显高于正常组(0,4％)(P＜0.05);OSAHS中重度组高密度脂蛋白胆固醇[(1.20±0.30) mmol/L]、胰岛素[2.79 (0.84～16.16) mU/L]低于正常组[(1.40±0.27) mmol/L、4.92(0.76～16.80) mU/L],低密度脂蛋白胆固醇[ (2.61 ±0.75) mmol/L]高于正常组[(2.32 ±0.62) mmol/L] (P ＜0.05);OSAHS轻度组、中重度组红细胞计数(×1012/L)分别为4.93 ±0.37、5.23 ±0.22,血小板计数(×109/L) 292.92±75.64、292.50±63.05,明显高于正常组(4.70 ±0.31,255.60±69.12) (P＜ 0.05),收缩压(mm Hg,1 mm Hg =0.133 kPa)分别为98.54±10.44、99.13±19.13,高于正常组(87.88±11.37) (P ＜0.05),右室内径(mm) (14.24±1.64、13.17±2.07)小于正常组(16.10±2.96),主肺动脉内径(mm)(17.05±3.33、16.33±3.14)大于正常组(14.11 ±2.52),右室壁厚(mm) (3.43±0.26、3.57 ±0.20)大于正常组(3.32 ±0.25) (P ＜0.05),OSAHS中重度组心率[(94.43 ±10.64)次/min]比正常组[ (87.12±16.20)次/min]增快(P＜0.05);OSAHS中重度组与轻度组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 儿童OSAHS颌面发育畸形明显,可以影响其他系统的功能,有生长发育减缓、代谢紊乱、血液黏度增加、血压升高、心脏结构改变的倾向.     

儿童阻塞性睡眠呼吸障碍低通气综合征临床特点分析

目的分析儿童阻塞性睡眠呼吸障碍低通气综合征(OSAHS)的临床及多导睡眠监测(PSG)特点。方法选取2016年12月-2019年4月以打鼾或/伴张口呼吸症状就诊的患儿为研究对象,收集临床及PSG监测资料。根据PSG结果分为OSAHS组、单纯打鼾(PS)组及鼾症伴氧减组,分析各组患儿的临床资料及PSG结果。结果共入组408例患儿,中位年龄5岁(4～7岁),男260例、女148例。OSAHS患儿99例,PS患儿201例,鼾症伴氧减患儿42例。OSAHS组扁桃体肿大、腺样体肥大比例高于PS组,鼻炎/鼻窦炎比例低于PS组,OSAHS组的夜间打鼾、呼吸费力、呼吸暂停、夜尿比例均高于PS组,OSAHS组的日间思睡比例高于PS组和鼾症伴氧减组,差异均有统计学意义(P0.05)。OSAHS组的PSG监测NREM1期睡眠时间、鼾声指数均高于PS组,NREM3期比例低于PS组。OSAHS组及鼾症伴氧减组的最低血氧饱和度(LSaO_2)均低于PS组,差异有统计学意义(P0.05)。OSAHS组的呼吸暂停低通气指数(AHI)最高,呼吸暂停最长时间最长,其次为鼾症伴氧减组,差异均有统计学意义(P0.05)。多元logistic回归模型分析显示,腺样体肥大、肥胖、存在过敏性鼻炎/鼻窦炎是儿童OSAHS发生的独立危险因素(P0.05)。结论 OSAHS患儿存在睡眠结构紊乱,主要为NREM1期睡眠时间延长,NREM3期时间缩短。肥胖、腺样体肥大、鼻炎或鼻窦炎是OSAHS发生的危险因素。     

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目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)儿童血氧饱和度(SpO2)的变化。方法选择于2009年7月至2010年3月因存在打鼾、睡眠张口呼吸、睡眠憋气或呼吸暂停等睡眠呼吸相关问题,在首都儿科研究所附属儿童医院进行整夜睡眠监测的141例患儿,以呼吸暂停低通气指数(AHI)>5作为OSAHS诊断标准,将入组儿童分为OSAHS组(78例)和非OSAHS组(63例),比较两组血氧指标、OSAHS儿童快速眼动期(REM期)和非快速眼动期(NREM期)的血氧指标。结果 OSAHS组和非OSAHS组相比,最低SpO2和氧减指数(ODI)差异具有统计学意义(Z=-3.64,-5.67,P<0.01),平均SpO2两者相比差异无统计学意义(Z=-0.90,P>0.05)。OSAHS组REM期和NREM期相比,ODI和每小时氧减事件时间差异存在统计学意义(Z=-5.568,-5.937,P<0.05),平均SpO2、最大氧减百分比和最长氧减时间差异无统计学意义(t=0.364,1.868,t=-0.33,P>0.05)。结论 OSAHS儿童存在SpO2的下降,而且REM期同NREM期相比,SpO2下降频率高,持续时间长...     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与促红细胞生成素的相关性

目的 观察儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)中低氧血症对儿童血清促红细胞生成素(EPO)和低氧诱导因子(HIF-1α)水平的影响,了解OSAHS儿童内分泌的变化及其与生长发育的关系.方法 选择2006年6月至2010年6月在河北医科大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科和儿科因睡眠打鼾就诊的70例患儿.经多导睡眠监测,以呼吸暂停低通气指数≥5次/h、最低血氧饱和度＜92％为标准,分为OSAHS组(38例)和单纯打鼾(PS)组(32例).对2组患儿红细胞计数、血红蛋白、红细胞比容、平均红细胞体积、红细胞分布宽度、血清EPO和HIF-1αd水平进行检测及统计学分析.结果 1.OSAHS组红细胞计数、血红蛋白和红细胞比容与PS组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).2组平均红细胞体积、红细胞分布宽度比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).2.OSAHS组血清EPO水平较PS组高,差异有统计学意义(P＜0.01).3.OSAHS组血清HIF-lα水平与PS组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 儿童OSAHS引起的低氧血症可导致血液内分泌的变化和血液有形成分浓度的改变.该变化是儿童OSAHS病生理变化的重要过程之一,也是影响儿童生长发育的原因之一.     

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床及睡眠呼吸特征

目的　探讨小儿阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)的临床特点 ,观察多导联睡眠监护仪对儿童OSAS的临床应用价值。方法　分析 60例OSAS患儿临床资料 ,应用睡眠呼吸监护仪 ,对 60例患儿术前及其中 40例扁桃体摘除术加 (或 )腺样体刮除术后患儿于夜间睡眠时做持续 7h以上记录 ,观察最长呼吸暂停时间、最长低通气时间、呼吸暂停和低通气次数及呼吸紊乱指数、睡眠期最低血氧饱和度、鼾声指数等 11项指标 ,并分组进行比较。结果　 60例术前均有扁桃体和 (或 )增殖体肿大 ,睡眠时伴粗大鼾声、憋气等症状。睡眠监测结果 :最长呼吸暂停时间为 5 3 ( 8～ 178)s;呼吸暂停总时间为 3 11( 2 6～ 5 2 60 )s;呼吸暂停次数为 2 6( 3～ 2 40 )次 ;最长低通气时间为 41( 5～ 94)s ;低通气总时间170 ( 5～ 2 860 )s;低通气次数为 10 ( 1～ 85 )次 ;呼吸暂停指数为 4 1( 0 5～ 2 5 9) ;低通气指数为 1 4( 0～16 1) ;呼吸紊乱指数为 6 8( 0 5～ 3 8 2 ) ;鼾声指数为 81 7( 1 3～ 414 8) ;最低血氧饱和度 0 78( 0 2 5～0 93 )。在 2～ 7岁组和 7岁以上组之间比较 ,以上指标差异无显著意义。手术后 :患儿临床症状明显缓解 ,最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、最长低通气时间、低通气总时间较术前明显缩短 ,呼吸暂停次数、     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患儿C-反应蛋白变化及意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患儿血浆C-反应蛋白(CRP)的变化。方法检测40例OSAHS患儿及27例健康对照儿童的血浆CRP与血生化指标,完成多导睡眠监测(PSG)。结果中重度OSAHS组的血浆CRP较对照组和轻度OSAHS组明显增高,并且CRP与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.824,P<0.01),与最低指脉氧饱和度(SaO2)呈负相关(r=-0.802,P<0.01)。CRP值升高的患儿中,出现白天嗜睡和(或)学习障碍者占82.3%,而CRP正常的儿童,有此症状者仅占46.0%。结论中重度OSAHS患儿CRP增高,并且与AHI和SaO2相关联。CRP增高在白天嗜睡和(或)学习障碍的儿童表现更为明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征儿童睡眠结构的改变

目的　研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对儿童睡眠结构的影响。方法　对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患儿进行多导睡眠监测 ,并与同年龄组儿童睡眠结构正常值进行比较。结果　与正常值相比 ,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组的睡眠结构存在如下异常 :睡眠I期 :阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组 ( 4 5 .8± 2 .0 ) % ,正常值 ( 2 .3± 1.1) % (t=2 2 .4 6 ,P <0 .0 1) ;睡眠Ⅱ期 :阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组 ( 2 3.9±l.7) % ,正常值 ( 4 7.9士 4 .4 ) % (t =- 14 .18,P <0 .0 1) ;慢波睡眠 :阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组 ( 15 .6± 1.8) % ,正常值 ( 2 1.1± 5 .0 ) % (t=- 3.12 3,P <0 .0 1) ;快动眼睡眠 :阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组 ( 14 .7± 1.5 ) % ,正常值 ( 2 8.2± 4 .1) % (f =- 8.92 3,P <0 .0 1) ;差异均有显著性。结论　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征可引起儿童睡眠结构的紊乱 ,主要表现为睡眠时频繁唤醒 ,睡眠片段化 ,浅睡眠增加 ,深睡眠和快动眼睡眠减少 ,导致患儿学习困难 ,智力下降 ,生长停滞。