高血压患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的变化及关系

分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压（ＥＨ）组３９例，正常对照（ＮＣ）组４１例，放射免疫分析法测定ＡｎｇⅡ、ＥＴ，高效液相色谱分析法测定ＮＯ。结果ＥＨ患者血浆和淋巴细胞中ＥＴ均高于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１），ＮＯ低于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。除血浆ＥＴ和ＮＯ外，各指标改变ＥＨⅡ期较Ⅰ期明显（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。逐步回归分析表明，ＥＨ组平均动脉压（ＭＡＰ）与血浆及淋巴细胞中ＡｎｇⅡ、ＥＴ呈正相关，与ＮＯ负相关（ｒ分别＝０．６７，０．８１，Ｐ均＜０．０１）；ＥＨ组血浆和淋巴细胞中ＮＯ与ＡｎｇⅡ、ＥＴ均呈负相关（ｒ分别＝－０．６５１，－０．７２５，Ｐ均＜０．０１）。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感，与ＭＡＰ相关性更好，ＡｎｇⅡ、ＥＴ和ＮＯ三者分泌失平衡，是ＥＨ发病的重要原因之一。     

自发性高血压大鼠心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素Ⅱ及醛固酮

为探讨高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（Ａｌｄ）的关系。方法应用羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量，用放免法测定心肌局部ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ含量，将两者进行线性相关分析。结果自发性高血压大鼠（ＳＨＲｎ＝７）与对照组（ＷＫＹｎ＝７）相比，心肌胶原含量增加（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明，心肌胶原含量与心肌局部ＡｎｇⅡ含量呈正相关（ｒ＝０．７２，Ｐ＜０．０５），与心肌局部Ａｌｄ含量呈显著正相关（ｒ＝０．８８５，Ｐ＜０．００１），而与血压（ＳＢＰ）无明显相关（ｒ＝０．３９８，Ｐ＞０．０５）。结论ＳＨＲ心肌胶原含量较正常大鼠增加，并且与心肌局部ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ含量增加有关。     

充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素与内皮素、血管紧张素Ⅱ关系的初步研究

目的：研究充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素（ＡＭ）含量变化及其与血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ的关系。方法：用放射免疫法测定了９５例心力衰竭患者（心力衰竭组）和５０例正常人（正常对照组）的血浆ＡＭ、内皮素和血管紧张素Ⅱ含量，同时用彩色超声心动图测定了５６例心力衰竭患者的左心室射血分数。结果：心力衰竭组患者血浆ＡＭ含量高于正常对照组（５０．６４±２３．１３ｎｇ／Ｌ比１６９２±４．０９ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；心力衰竭患者血浆ＡＭ、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量升高程度与心力衰竭严重程度相平行；心力衰竭患者血浆ＡＭ与内皮素、血浆ＡＭ与血管紧张素Ⅱ含量均呈显著正相关（ｒ＝０．７２１８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．６５６６，Ｐ＜０．００１）；血浆ＡＭ含量与左心室射血分数呈显著负相关（ｒ＝－０．６２５８，Ｐ＜０．００１）；血浆ＡＭ与心力衰竭的原发病因无关。结论：ＡＭ参与了心力衰竭的病理生理过程，血浆ＡＭ升高可能与血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量升高有关     

心功能不全心脏激素改变的临床与动物研究

观察临床心衰患者和动物心衰模型心脏局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）和心钠素（ＡＮＦ）的变化。结果显示：１９例风心病患者心肌组织血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和ＡＮＦ含量高于正常对照组，心肌ＡＴⅡ量的变化与左室心肌重量呈显著正相关（γ＝０．５７２３，Ｐ＜０．０５）；动物心衰模型中，梗塞Ｅｎａ组左室舒张末压、心室肌ＡＴⅡ和ＡＮＦ含量明显低于梗塞对照组，但左室收缩压和左室压力上升最大速率两两组间无显著性差异。提示：心脏局部ＲＡＳ活性增高和ＡＮＦ的变化参与心肌细胞增殖及影响心室重塑的意义较为突出，长期应用血管紧张素转换酶抑制剂，具有降低局部ＲＡＳ活性，影响心室重塑和改善心功能的作用。     

心功能障碍患者心肌组织及血浆肾素—血管紧张素系统,心钠素…

１９例心功能障碍患者的血浆，心肌血管紧张素Ⅱ，心钠素含量高于正常对照组；血浆ＡｎｇⅡ和ＡＮＦ含量增高与心脏指数呈显著负相关，心肌ＡｎｇⅡ含量变化与左室心肌重量呈显著正相关；提示心脏局部肾素－血管紧张素系统活性增高的ＡＮＦ变化参与心肌细胞增殖及心室重塑的意义较为突出。     

依那普利对自发性高血压大鼠左室肥厚的逆转作用

目的：阐明心脏肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在左室肥厚形成中的重要作用，探讨转换酶抑制剂──依那普利逆转左室肥厚的机制。方法：将雄性１５周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）随机分为治疗组（ｎ＝７）和对照组（ｎ＝６），分别以管饲法给依那普利（溶解在蒸馏水中，其浓度为１０ｍｇ／ｍｌ）２０ｍｇ·ｋｇ－１／日和等量的蒸馏水治疗５周。以放射免疫法和高效液相层析法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）浓度。以尾套法测血压。结果：治疗组左室肥厚逆转，血压下降，同时伴左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量降低，血浆ＡｎｇⅡ水平升高。左室心肌ＮＥ总含量和前肢肌肉组织中ＮＥ浓度无明显改变。左室＋室间隔重／体重与左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量呈显著正相关（ｒ＝０．６２６，Ｐ＜０．０５）。结论：心脏ＲＡＳ在左室肥厚形成过程中起着重要作用，心肌组织ＮＥ可能不参与依那普利逆转心肌肥厚的机制。     

糖尿病患者血浆一氧化氮水平与血液动力学变化关系的研究

目的　为了研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 在糖尿病人及血管并发症中的变化。方法　用高效液相色谱测定了７４ 例糖尿病病人和３０ 例正常人血浆 Ｎ Ｏ 水平,同时测定甲襞微循环血流及经颅多普勒血流。结果　（１） 糖尿病组血浆 Ｎ Ｏ 水平明显低于对照组〔（２ ２６８ ．６７ ±７８３ ．０３）ｎｇ／ｍｌ 对（２ ９２３ ．００ ±５４４ ．９１）ｎｇ／ ｍｌ, Ｐ＜ ０ ．０１〕;伴血管并发症的病人较无并发症的病人血浆 Ｎ Ｏ 水平亦有减低〔（２ １０１ ．０４ ±７８０ ．０８）ｎｇ／ ｍｌ 对（２ ７６７ ．５５ ±５９０ ．１５）ｎｇ／ｍｌ, Ｐ＜０ ．０１〕,随着血管并发症的增多,血浆 Ｎ Ｏ 的水平也随之降低。（２） 甲襞微循环总积分糖尿病组较对照组增高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ;血流速度明显减慢（ Ｐ＜ ０ ．０１） 、颅底动脉血流速度明显高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０５ 或 Ｐ＜ ０ ．０１） 。（３） 糖尿病病人血浆 Ｎ Ｏ 与微循环血流速度呈直线正相关（ｒ ＝ ０ ．３０ , Ｐ＜ ０ ．０１） , Ｎ Ｏ 与颅底动脉血流速度呈负相关（ ｒ＝ － ０ ．７５ ,ｒ ＝ － ０ ．８９ ,ｒ ＝ － ０ ．８９ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　说明 Ｎ Ｏ 在 Ｄ     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织肾素、血管紧张素的影响

为研究卡托普利（ＣＡＰ）对心血管组织肾素─血管紧张素系统的影响，５周龄雄性卒中型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）随机分为实验组（ｎ＝１２）及对照组（ｎ＝８），分别于食管内喂饲ＣＡＰ（６０ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ）或蒸馏水，每日１次，持续８周。用放射免疫法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），心肌和主动脉平滑肌（ＡＳＭ）的肾素浓度（ＲＣ）和ＡｎｇⅡ含量。结果显示，实验组血压不升高，心室重／体重比值也低于对照组；心肌和ＡＳＭ的ＲＣ比对照组高；而ＡｎｇⅡ被明显抑制，分别为７．０２±０．９６比１３．４０±５．３９（Ｐ＜０．０１）和２４．８０±４．９３比３３．６５±８．８９ｐｇ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜０．０２）。这说明，ＣＡＰ长期治疗可明显阻止ＳＨＲｓｐ的血压上升及心肌肥厚的发生，降低心肌和ＡＳＭ中ＡｎｇⅡ含量，提示在这种模型，ＣＡＰ降压及抗心肌肥厚的重要机制之一是阻断心血管组织局部ＡｎｇⅡ的生成。     

盐酸苯那普利对冠心病心力衰竭患者校正后QT间期离散度的影响

目的：探讨盐酸苯那普利对冠心病心力衰竭患者校正后ＱＴ间期离散度（ＱＴｃｄ）的影响及发生机制。方法：采用随机双盲法对４０例冠心病心力衰竭患者（ＮＹＨＡⅡ～Ⅲ级）口服盐酸苯那普利（治疗组２０例）和安慰剂（安慰剂组２０例）治疗６周，并对治疗前后的ＱＴｃｄ、左心室射血分数（ＬＶＥＦ）、血管紧张素Ⅱ及醛固酮进行检测及分析。并设正常组２０例作对照。结果：经盐酸苯那普利治疗后，ＬＶＥＦ明显提高，ＱＴｃｄ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮明显降低；ＬＶＥＦ和血管紧张素Ⅱ呈一定负相关（ｒ＝－０．２９９，Ｐ＜０．０５），但不呈线性关系；ＬＶＥＦ和醛固酮呈负相关，但相关性更弱（ｒ＝－０．１４５，Ｐ＞０．０５），且ＬＶＥＦ也和ＱＴｃｄ呈一定负相关（ｒ＝－０．２９８，Ｐ＜０．０５）。结论：盐酸苯那普利治疗冠心病心力衰竭除与其能阻滞肾素—血管紧张素—醛固酮系统有关外，还与其能降低ＱＴｃｄ有关     

高血压病患者部分血管活性肽水平变化及其临床意义

目的 了解高血压病患者在轻，中，重不同程度血压增高情况下血浆中内皮素（ＥＴ），心钠素（ＡＮＰ），血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）降钙素基因相关肽（ｃＧＲＰ）浓度变化，方法 采用放射免疫分析方法，分组对８４例高血压病患者和３６例正常人的上述４种血管活性肽水平进行了检测。结果 随血压水平的升高，血浆ＥＴ，ＡＮＰ，ＡｎｇⅡ浓度亦升 平均动脉压（ＭＡＰ）有良好相关性（ｒ＝０．４８９９，ｒ＝０．５７８６，ｒ＝０．３     

急性心肌梗塞患者尿儿茶酚胺变化及其与临床和心率变异性的关系

使用高效液相色谱分离技术连续测定２５例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者发病初４周２４小时尿儿茶酚胺含量及变化。ＡＭＩ患者尿去甲肾上腺素（ＮＥ）和多巴胺含量明显升高，随病情恢复逐步下降，以发病后第一周下降幅度最大。ＮＥ含量与心率变异三项参数极低频成分、总成分和连续５分钟正常心率间期标准差均值相关（ｒ＝－０．７１２３、－０．６１５、－０．５２８，Ｐ＜０．０５）；与心肌酶相关（ｒ＝０．６３５，Ｐ＜０．０５）；与室早总数相关（ｒ＝０．５１５，Ｐ＜０．０５）。说明心率变异反映交感活性，尿ＮＥ水平可反映心肌坏死范围，儿茶酚胺增高有致心律失常作用。     

高血压病患者血管活性物质水平变化及苯那普利对其干预

目的：了解高血压病（ Ｅ Ｈ）不同时期患者血浆内皮素（ Ｅ Ｔ）、心钠素（ Ａ Ｎ Ｐ）、血管紧张素（ Ａｎｇ）、降钙素基因相关肽（ｃ Ｇ Ｒ Ｐ）和一氧化氮（ Ｎ Ｏ）浓度变化及苯那普利对其影响。　方法：主要采用放射免疫分析方法,分组对６６ 例 Ｅ Ｈ 患者应用苯那普利治疗前后和２４ 例正常人上述血管活性物质水平进行检测。　结果： Ｅ Ｈ 不同时期患者血浆 Ｅ Ｔ、 Ａ Ｎ Ｐ、 Ａｎｇ水平增高与平均动脉压（ Ｍ Ａ Ｐ）有良好相关性（ｒ＝ ０．５６４８,０．３８４１,０．５１６２, Ｐ＜ ０．０１～０．００１）;ｃ Ｇ Ｒ Ｐ、 Ｎ Ｏ 水平降低与 Ｍ Ａ Ｐ无关（ｒ＝ － ０．０４,－ ０．１６, Ｐ＞ ０．０５）,且两者与 Ｅ Ｈ 分期有密切关系,经苯那普利治疗８ 周后其浓度呈明显改变。　结论：提示高血压的发生、发展与上述血管活性物质水平的变化有关,苯那普利在降血压的同时能改变其浓度水平。     

心肌局部肾素－血管紧张素系统在心肌缺血及再灌注损伤时的激活及Losartan的保护作用

观察心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在心肌缺血再灌注损伤时的激活情况及特异性非肽类血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１）阻断剂Ｌｏｓａｒｔａｎ的保护效应。方法离体大鼠心脏灌流模型，心功能测定，放射免疫测定。结果心肌缺血４０ｍｉｎ后，心肌内ＡｎｇⅡ即明显增高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ增高尚不明显；再灌１０ｍｉｎ后，ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ均明显升高（Ｐ＜０．０１），Ｌｏｓａｒｔａｎ５μｍｏｌ／Ｌ不明显影响这种增高，但却能使缺血再灌注损伤后的心功能得到明显改善，减少心肌肌酸激酶（ＣＫ）的释放。结论一定时间的缺血和再灌注均能使心肌组织中ＲＡＳ有所激活，ＡｎｇⅡ增高可加重缺血心肌的损伤，Ｌｏｓａｒｔａｎ通过特异阻断ＡＴ１受体有减轻这种损伤的作用     

间质性肺疾病支气管肺泡灌洗液中性粒细胞趋化因子和肿瘤坏死因子水平及其临床意义

目的探讨间质性肺疾病（ＩＬＤ）时中性粒细胞趋化因子（ＮＣＦ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）与ＩＬＤ活动性的关系。方法用膜滤过和放射免疫法检测１１例结节病、７例特发性肺间质纤维化（ＩＰＦ）患者和８名健康者血清及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＮＣＦ活性及ＴＮＦα水平。结果７例ＩＰＦ患者ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα分别为２０３±４４ｃｅｌｓ／１０ＨＰ、１１７±２９ｎｇ／Ｌ，明显高于８名对照组（８３±４５ｃｅｌｓ／１０ＨＰ、６５±１４ｎｇ／Ｌ、Ｐ＜０．０１）；１１例结节病患者ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα分别为１８６±５０ｃｅｌｓ／１０ＨＰ、１２±３ｎｇ／Ｌ，明显高于８名对照组（Ｐ＜０．０１）。ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα均与中性粒细胞百分比呈正相关（ＮＣＦ：ｒ＝０．８９，Ｐ＜０．０１，ＴＮＦα：ｒ＝０．８６，Ｐ＜０．０５），结节病组ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα均与淋巴细胞百分比呈正相关（ＮＣＦ：ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０１；ＴＮＦα：ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．０１）。结论ＩＰＦ和结节病患者ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα水平可做为肺泡炎活动性的标志     

血管紧张素Ⅱ对大鼠主动脉平滑肌细胞心钠素合成、分泌和基因表达的影响

培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及其对照ＷＫＹ大鼠的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）能合成和分泌心钠素（ＡＮＦ）。ＳＨＲ的ＡＳＭＣ合成和分泌的ＡＮＦ量分别为０．８１±０．０５和０．４０±０．０３ｎｇ／１０６ｃｅｌｌｓ，而ＷＫＹ大鼠为１．００±０．０７和０．７０±０．０３ｎｇ／１０６ｃｅｌｌｓ，前者明显低于后者（Ｐ＜０．０１）。应用ＲＴ－ＰＣＲ方法检出ＡＳＭＣ中存在特异的ＡＮＦｍＲＮＡ．１０－１１～１０－５ｍｏｌ／Ｌ血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）能明显刺激ＡＮＦ的合成和释放，有量效关系。结果提出：（１）ＡＮＦ可在ＡＳＭＣ中原位合成。（２）ＳＨＲ的ＡＳＭＣ合成和分泌ＡＮＦ量下降及ＡｎｇⅡ刺激下其ＡＮＦｍＲＮＡ表达降低可能在高血压发生的血管机制中起作用。     

慢性高原心脏病患者血浆心钠素和肾素系统的变化及其作用

对１９例代偿期慢性高原心脏病（ＨＡＣＣ）患者、２９例长期移居高原健康成人（对照组）用放免法测定了血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）和心钠素（ＡＮＦ）含量，发现ＨＡＣＣ患者肾素系统（ＲＡＳ）被激活，ＰＲＡ、ＡＴⅡ和ＡＮＦ含量均明显增高（Ｐ＜０．０５～０．０１），提示ＲＡＳ活性增强在ＨＡＣＣ的形成和发展中起重要作用，ＡＮＦ浓度增高则对其损害起缓解作用。     

NIDDM病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性和红细胞内离子浓度关系的研究

本文检测了４２例ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性、红细胞内离子浓度的变化。结果显示ＮＩＤＤＭ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１）；红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化不明显；红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），而Ｍｇ２＋浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。有血管病变者这些变化较无血管病变者更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞ＩＦ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（ｒ＝－０．４６８，－０．４５８，Ｐ＜０．００１），与红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（ｒ＝－０．４７３，０．４６６，Ｐ＜０．Ｄ０１），与Ｍｇ２＋浓度呈负相关（ｒ＝－０．４３６，Ｐ＜０．０１）。     

复方丹参注射液对老年肺心病患者血浆丙二醛水平和红细胞变形能力的影响

观察５９例老年肺心病患者血浆丙二醛（ＭＤＡ）水平和红细胞变形能力（ＲＣＤ，用红细胞滤过指数ＲＢＣ－ＩＦ表示）的变化及复方丹参注射液对ＭＤＡ水平和ＲＣＤ的影响。在肺心病急性加重期血浆ＭＤＡ水平明显增高，ＲＣＤ明显降低，全血粘度（高切）明显增高；ＭＤＡ与ＲＢＣ－ＩＦ呈正相关（ｒ＝０．４８，Ｐ＜０．０５），ＲＢＣ－ＩＦ与全血粘度（高切）呈正相关（ｒ＝０．５４，Ｐ＜０．０５）。用复方丹参治疗后的患者ＭＤＡ水平、ＲＢＣ－ＩＦ及全血粘度（高切）均明显低于未用复方丹参治疗者（Ｐ均＜０．０５），病程也明显短于未用丹参治疗者（Ｐ＜０．０５）。这揭示复方丹参注射液有良好的治疗作用。     

自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾素-血管紧张素系统的关系

通过体外培养３周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）胸主动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），探讨ＳＨＲ高血压形成前期ＡＳＭＣ是否存在异常增殖，以及与循环、血管局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的关系。结果表明：３周龄ＳＨＲＡＳＭＣ肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）处于高功能状态，合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ，分泌ＡｎｇⅡ的量比ＷＫＹ高（Ｐ＜０．０５），并呈现异常增殖，３Ｈ－ＴｄＲ参入增加，倍增时间（ＤＴ）缩短（Ｐ＜０．０１）。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）卡托普利、ＡｎｇⅡ受体拮抗剂Ｓａｒａｌａｓｉｎ长期干预可通过抑制ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇⅡ生成或阻断ＡｎｇⅡ的作用进而抑制其异常增殖。而ＷＫＹ血浆ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ活性反比ＳＨＲ高（Ｐ＜０．０１）。说明：血管局部ＲＡＳ处于高功能状态对ＳＨＲ高血压前期ＡＳＭＣ异常增殖起重要作用，而循环ＲＡＳ则不起作用。     

肺结节病支气管－肺泡灌洗液中血管紧张素转换酶与T淋巴细胞亚群相关性的研究

应用笠原法检测１９例肺结节病患考支气管。肺泡灌洗液中血管紧张素转换酶（ＢＡＬＦ－ＡＣＥ）水平，并将灌洗液中的淋巴细胞％，Ｔ辅助细胞／Ｔ抑制细胞（Ｔ＿Ｈ／Ｔｓ）比值与ＢＡＬＦ－ＡＣＥ含量进行相关分析，结果二者之间有明显正相关（ｒ＝０．４４５３，Ｐ＜０．０５和，ｒ＝０．７０８５，Ｐ＜０．０１）。活动性肺结节病随激素治疗病情好转，ＢＡＬＦ－ＡＣＥ水平逐渐下降。提示ＢＡＬＦ－ＡＣＥ是诊断肺结节病及判定其活动性又一敏感的生物学指标。