一氧化氮在新生大鼠缺氧缺血性脑病中的变化及作用探讨

新生儿缺氧缺血性脑病发病率高,致残率和致死率均较高,关于其发病机制仍未完全阐明,本文利用新生大鼠制成HIE模型,探讨NO在HIE发病机制中的作用。材料及方法一、材料 生后七日SD大鼠乙醚麻醉,     

内皮素和一氧化氮与新生儿缺氧缺血性脑病的研究

目的 探讨血浆与脑脊液中内皮素,一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用及其相互关系。方法 对３５例ＨＩＥ患儿分别采用放射免疫法测定血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１,硝酸根不原酶法测定血浆和ＣＳＦ中ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３值ＮＯ水平,并观察其急性期,恢复期的动态变化。     

新生儿缺氧缺血性脑病所致中枢神经系统损害的前瞻性研究

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿时期最常见的颅内病变,常导致新生儿死亡及其后的神经系统发育异常。为进一步研究HIE对中枢神经系统发育的影响,加强防治措施,我院儿科对住院的HIE存活儿进行3年的跟踪随访,现将结果分析如下。 资料及方法 一、临床资料 1996年1月～1996年8月我院儿科收治的头颅CT证实为HIE的患儿41例,其中早产儿8例;男31例,女10例;在本院产科出生19例,外院或农村分娩22     

谷氨酸和一氧化氮与新生儿缺氧缺血性脑病的关系探讨

为探讨脑脊液谷氨酸和一氧化氮（NO）水平变化在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）中的作用及相互关系。对24例HIE新生儿脑脊液谷氨酸和NO水平进行检测,并与8例对照组比较。结果：中、重度HIE组脑脊液谷氨酸和NO水平明显高于对照组及轻度HIE组;谷氨酸和NO呈显著正相关,提示谷氨酸和NO在新生儿HIE的发生和发展过程中具有重要意义。     

一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是因围产期宫内缺氧缺血及产后窒息影响新生儿脑细胞能量代谢，导致缺氧性脑病变，出生后出现的一系列脑部症状。其发病率高，重症患儿将会发生脑瘫等严重后遗症，给家庭和社会带来沉重负担。但是其发病机制到日前为止     

缺氧缺血性脑病新生儿血浆肾上腺髓质素及一氧化氮水平变化

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血浆肾上腺髓质素(ADM)和一氧化氮(NO)水平的变化及临床意义.方法 分别测定51例HIE患儿和15例正常对照组足月新生儿血浆ADM和NO的水平.结果 (1)HIE组患儿血浆ADM和NO水平较正常对照组明显升高,差异有非常显著性(P<0.01);轻度、中度和重度HIE组血浆ADM和NO水平升高,两两比较差异有非常显著性(P<0.01).(2)HIE组患儿血浆ADM和NO的含量呈正相关关系(r=0.82,P<0.01).(3)与头部CT正常组比较,头部CT异常组血浆ADM和NO水平明显升高,差异有非常显著性(P<0.01).结论 ADM和NO都参与了新生儿HIE的病理生理过程,可以作为判断HIE病情严重程度的早期标志物;ADM在新生儿HIE中可能具有一定的神经保护作用.而NO对脑组织的损伤则是双向的.     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮一氧化氮合成酶水平及临床意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的变化及意义。方法 采用比色等方法测定３２例ＨＩＥ及３０例正常新生儿血浆ＮＯ、ＮＯＳ活性水平。结果 ＨＩＥ急性期ＮＯ、ＮＯＳ水平较正常新生儿明显升高（Ｐ〈０．０５）,中、重度ＨＩＥ升高更显著（Ｐ〈０．０１）, 中、重度ＨＩＥ患儿ＮＯ、ＮＯＳ较轻度ＨＩＥ患儿明显升高。结论 ＮＯ、ＮＯＳ水平高低与ＨＩＥ患儿脑损伤程度和     

地塞米松预防新生大鼠缺氧缺血性脑病的研究

目的研究Dex在新生大鼠HIE中的神经保护作用及机理。方法4日龄SD大鼠随机分为三组,分别给予生理盐水、不同剂量Dex预处理4天,然后缺氧处理。观察梗塞发生率、梗塞面积、非结扎侧皮层厚度和细胞密度,皮层细胞超微结构变化。结果Dex组梗塞发生率和面积低于对照组,大脑神经细胞的超微病理变化轻。Dex组大鼠体重、非结扎侧皮层厚度和细胞密度少于对照组,Dex组死亡率高于对照组。结论地塞米松预处理对新生大鼠HIE具有保护作用,远期可抑制体格生长和大脑皮层发育。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病前后血浆内皮素和一氧化氮的变化

目的　探讨高压氧 (HBO)治疗缺氧缺血性脑病 (HIE)的疗效及治疗HIE前后血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)含量的变化和ET、NO临床应用价值。方法　将 6 0例HIE患儿随机分为一般治疗组、高压氧组各 30例 ,比较其疗效 ,并在治疗前后检测血浆ET、NO含量 ,同时以 30例正常新生儿组作对照。结果　一般治疗组和高压氧组治疗前血浆ET、NO明显高于正常新生儿组 (P <0 0 5 ) ;治疗后两组ET、NO均较治疗前明显降低 (P <0 0 5 )。但高压氧组较一般治疗组降低明显 ,两组间有显著性差异 ;两组近期有效率分别为 73%、93 3% ,有显著性差异。结论　一般治疗组与高压氧组都有疗效 ,但高压氧组疗效更显著 ,本研究说明高压氧治疗缺氧缺血性脑病可能通过降低ET、NO而减轻继发性缺氧缺血性炎症反应与脑细胞的破坏 ,说明ET、NO可以作为评价高压氧治疗缺氧缺血性脑病的客观生化指标     

甲基门冬氨酸受体拮抗剂对新生鼠缺氧缺血性脑病的保护作用

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期新生儿最常见的中枢神经系统病变,病死率高,幸存者常并发严重的神经系统后遗症。近年来研究认为兴奋性氨基酸(Excitory Amino Acid,EAA)主要受体N-甲基门冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate,NMDA)受体活性增高是导致缺氧缺血性脑病的主要原因之     

地塞米松预防新生大鼠缺氧缺血性脑病的研究

目的 研究Ｄｅｘ在新生大鼠ＨＩＥ中的神经保护作用及机理。方法：４日龄ＳＤ大鼠随机分为三组,分别给予生理盐水、不同剂量Ｄｅｘ预处理４天,然后缺氧处理,观察梗塞发生率、梗塞面积、非结扎侧皮层厚度和细胞密度,皮层细胞超微结构变化。结果：Ｄｅｘ组梗塞发生率和面积低于对照组,大脑神经细胞的超微病理变化轻。Ｄｅｘ组大鼠体重、非结扎侧皮层厚度和细胞密度少于对照组,Ｄｅｘ组死亡率高于对照组。结论：地塞米松预处理对     

新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液谷氨酸变化

利用高压液相色谱法测定了１８例缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）新生儿脑脊液谷氨酸含量。结果显示：中重度ＨＩＥ脑脊液谷氨酸浓度明显高于轻度ＨＩＥ及对照组，轻度ＨＩＥ与对照组比较差异无显著性。中重度ＨＩＥ中有无惊厥者脊液谷氨酸浓度无显著性差异。提示脑内谷氨酸的增加与ＨＩＥ患儿脑损伤的程度有关。本资料结果为谷氨酸受体拮抗剂在拮抗剂在新生儿窒息、ＨＩＥ的临床应用提供了初步依据。     

新生儿缺氧缺血性脑病生长抑素水平变化的研究

为了探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿血浆生长抑素（ＳＳ）水平的变化，及其 神经系统症状之间的关系，用放射免疫分析方法，测定了２６例新生儿ＨＩＥ病人急性期与恢复期血浆ＳＳ，并测定了２４例足月健康新生儿出生时脐血ＳＳ浓度。结果显示，ＨＩＥ急性期ＳＳ水平明显增高，与对照组及恢复期有明显差异（Ｐ〈０．０１），且ＨＴＥ的严重程度与血浆ＳＳ水平正相关，上述结果显示，生长抑素在ＨＩＥ的发展过程中具有一种重     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液血管内皮生长因子和一氧化氮的变化

目的：观察新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)血浆与脑脊液(CSF)中血管内皮生长因子 (VEGF)与一氧化氮(NO)含量的变化及与HIE严重程度的关系。方法：检测 38例HIE患儿轻度(16例,中度13例,重度9例)早期 (生后 2 4h内 )血浆与CSF中VEGF与NO含量 ,并与 13例非神经系统疾病对照组比较。分析VEGF与NO的相关性及其意义。结果：中、重度HIE组CSF中NO含量 (12 .6 5± 1.4 4 μmol/L,14 .82± 1.91μmol/L)与对照组 (8.11± 1.33μmol/L)及轻度HIE组 (9.2 1± 1.74 μmol/L)相比显著升高 (均P <0 .0 1),且重度HIE组NO的含量大于中度HIE组(P <0 .0 1),而轻度HIE组与对照组无显著性差异;轻、中、重度HIE患儿CSF中VEGF含量 (12 .30± 1.2 4 pg/ml,13.6 0± 0 .85 pg/ml,14 .79± 1.6 3pg/ml)均明显高于对照组(10 .94± 1.4 8pg/ml)(P <0 .0 1) ,且VEGF含量随病情严重程度增加而增加。HIE患儿CSF中VEGF与NO的含量呈显著正相关(r =0 .6 17,P <0 .0 1)。HIE各组血浆中VEGF与NO含量未见显著性差异。结论：VEGF在早期HIE患儿CSF中明显升高,检则CSFVEGF水平将可能有助于HIE的早期诊断及疾病严重程度的判断。     

新生儿缺氧缺血性脑病内源性一氧化碳的变化

目的　探讨内源性一氧化碳（ＣＯ） 在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ） 中的作用。方法　对２８ 例（ 轻度组１３ 例,中度组１０ 例,重度组５ 例）ＨＩＥ 新生儿血浆ＣＯ 水平进行测定。结果　２８ 例ＨＩＥ新生儿血浆ＣＯ水平为（２．１５±０．２０） ｍｇＬ,高于正常对照组的（１．４９ ±０．２０） ｍｇＬ,（ Ｐ＜ ０．０５）。血浆ＣＯ 水平的高低与病情严重程度密切相关,重度患儿ＣＯ 水平为（２．８８±０．９７） ｍｇＬ,较轻、中度者为高［（１．７０±０．８７） ｍｇＬ、（１．９７±１．０１） ｍｇＬ］,（Ｐ均＜ ０．０５）。结论　ＣＯ可能作为一种内源性介质参与新生儿ＨＩＥ的发病过程。