子宫颈癌组织中抑癌基因DNA甲基化的检测

目的 通过分析宫颈上皮内瘤变（CIN）和宫颈癌组织中p16、CDH1、RASSF1A和TIMP3基因DNA甲基化的变化情况,探讨其在宫颈癌发生中的意义。方法 用甲基化特异性聚合酶链反应技术（MSP）对CINI组（40份）、CINⅡ～Ⅲ（40份）、宫颈癌组（40份）病变组织中p16、CDH1、RASSF1A和TIMP3基因DNA甲基化程度进行检测。另取正常宫颈组织20份作为对照组。结果（1）对照组中p16、CDH1、RASSF1A和TIMP3基因的DNA甲基化阳性率均为0。（2）p16和CDH1基因的DNA甲基化阳性率,CIN11～m组（分别为22％、35％）明显高于CINI组（分别为2％、5％,P〈0．05）;RASSF1A和TIMP3基因的DNA甲基化阳性率,CINⅡ～Ⅲ组（分别为12％、15％）虽高于CINI组（均为2％）,但差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）宫颈癌组p16（40％）、CDH1（58％）、RASSF1A（20％）和TIMP3（35％）基因的DNA甲基化阳性率虽均高于CINⅡ-Ⅲ组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）宫颈癌组p16、CDH1、RASSF1A和TIMP3基因的DNA甲基化阳性率均高于CINI组,差异有统计学意义（P〈0．05）。（5）上述基因的DNA甲基化的总阳性率（即任何一个基因出现甲基化即为阳性）,宫颈癌组（90％）明显高于CINⅡ～Ⅲ组（55％,P〈0．05）,且此两组均明显高于CINI组（8％,P〈0．05）。结论 随着从宫颈不典型增生向浸润癌的进展,p16、CDH1、RASSF1 A和,TIMP3基因的DNA甲基化阳性率明显升高,提示抑癌基因的DNA甲基化在宫颈癌发生、发展中起着一定作用,可能成为判断宫颈癌发生、发展的重要指标。     

TSLC1基因异常甲基化及与HPV的关系在宫颈癌发生发展中的意义

目的:探讨TSLC1基因启动子甲基化状态以及与HPV感染的关系在子宫颈癌发生发展中的意义。方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)法检测68例原发性宫颈癌,67例CIN及29例慢性宫颈炎症石蜡包埋组织中TSLC1基因甲基化状态。用聚合酶链反应(PCR)法检测人乳头瘤病毒(HPV)DNA的感染状况。结果:宫颈癌组织中45例异常甲基化(66.2%),其中鳞癌67.8%(40/59),腺癌55.5%(5/9);67例宫颈上皮内瘤变组织中29例可见异常甲基化(43.3%);29例慢性炎症组织中2例甲基化(6.9%);将鳞癌、腺癌、CIN与慢性炎症比较,鳞癌与CIN比较,CINⅡ～Ⅲ与CINⅠ比较均显示差异有统计学意义(P<0.05),腺癌与CIN比较,鳞癌分化程度之间的差异无统计学意义(P>0.05)。HPV感染率宫颈癌组51.5%(35/68),CINⅠ23.1%(6/26),CINⅡ～Ⅲ41.5%(17/41),慢性炎症组17.2%(5/29);TSLC1甲基化与HPV感染相关性比较,CIN组之间差异有统计学意义(P<0.05),宫颈癌组之间的差异则无统计学意义(P>0.05)。结论:TSLE1基因启动子区CPG岛的高甲基化是导致TSLC1基因失活的重要机制,可能参与宫颈癌的发生;它与HPV之间的关系提示TSLC1基因可能是宫颈细胞癌变过程中的早期事件。     

hTERC基因表达在宫颈癌筛查中的意义

目的:探讨宫颈病变脱落细胞中人类染色体端粒酶基因(hTERC)的表达及hTERC基因检测在宫颈癌筛查中的临床意义。方法:收集宫颈病变患者的宫颈脱落细胞标本129例,依据组织病理学结果分为3组:宫颈上皮内瘤变低度病变组(CINⅠ)、高度病变组(CINⅡ/Ⅲ)、宫颈癌组(SCC);同时选择健康妇女的宫颈脱落细胞标本20例作为对照组建立实验室阈值;应用荧光原位杂交技术(FISH)检测两组标本hTERC基因的扩增情况,最终以病理学诊断为金标准,比较FISH检测结果。结果:研究各组中CINⅠ,CINⅡ/Ⅲ,SCC的hTERC基因阳性表达率分别为7.31%,56.25%,75.00%,hTERC基因扩增比例随病变进展而增加;研究组与对照组hTERC基因阳性表达率差异有统计学意义(P0.05);研究各组两两比较,hTERC基因阳性表达率低度病变组与高度病变组、宫颈癌组差异有统计学意义(P0.05),而高度病变组与宫颈癌组的差异无统计学意义(P0.05)。结论:FISH方法检测hTERC基因可用于筛查宫颈高度病变及宫颈癌,其阳性扩增信号多倍体型可能是宫颈病变进展的预测性指标。     

HPV16 L1基因3'端和LCR基因甲基化与其致病性的关系

目的 定位、定量检测位于HPV16 L1基因3’端和LCR基因的甲基化位点的甲基化水平,了解HPV16甲基化与其致病性的关系.方法 选择HPV16阳性的无宫颈病变携带者、宫颈上皮内瘤变(CIN)患者和宫颈癌患者各30例,分别命名为携带组、CIN组、宫颈癌组,使用宫颈液基细胞学检查后剩余的细胞提取DNA,经处理后,扩增HPV16 L1基因3’端和LCR基因,采用焦磷酸测序技术检测HPV16 L1基因3’端和LCR基因的21个位点的甲基化状况,比较每个位点的甲基化水平是否存在差异.结果 位于E6/E7启动子的5个位点31、37、43、52、58均存在随病情进展甲基化水平逐渐降低的趋势,宫颈癌组患者的甲基化水平最低(分别为21.86％、28.15％、21.37％、26.15％、15.48％),分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).位于L1基因3’端的7032、7091、7136 3个位点的甲基化水平在携带组、CIN组和宫颈癌组患者间比较,差异有统计学意义(P均＜0.01);7032、7091位点携带组的甲基化水平最低(分别为2.71％、6.95％),宫颈癌组甲基化水平最高(分别为18.89％、27.72％);7136位点CIN组患者的甲基化水平最高(66.45％),宫颈癌组次之(46.43％),携带组最低(34.85％).结论 HPV16 L1基因3’端及E6/E7启动子甲基化位点的甲基化水平存在显著性差异,HPV16甲基化状况有可能预测宫颈癌癌前病变或宫颈癌的发生.     

P16^INK4A、△NP63与Brn－3a作为宫颈上皮内瘤变标志物的研究

目的：探讨肿瘤抑制基因P16^INK4A、凋亡相关基因异构体△NP63和细胞转录因子Bm-3a在各级宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia，CIN）的TCT标本中的表达及其作为CIN生物标志物的可行性和临床意义。方法：利用SP免疫组化法检测71例TCT标本中P16^INK4A和△NP63的表达；用RT—PCR法检测各标本中Bm-3a mRNA的转录，分析它们与CIN病理分级的关系。结果：各级病理学诊断中P16^INK4A与△NP63阳性率分别为炎症（4．76％／4．76％），CINI（89．47％／84．21％），CINⅡ（100％／100％），CINⅢ（100％／100％），各级CIN与炎症的P16^INK4A和△NP63阳性率之间，差异有极显著性（P〈0．001），各级CIN的阳性率之间，差异无统计学意义（P〉0．05）。Brn-3a的表达阳性率分别为炎症（0％），CINⅠ（5．26％），CINⅡ（50％），CINⅢ（90．48％），CINⅢ的Bm-3a阳性率明显高于与炎症、CINI组（P〈0．01），炎症与CINⅠ、CINⅡ与CINⅢ比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：P16^INK4A、P63与Brn-3a可作为CIN的标志物，辅助细胞学筛查，Brn-3a可能成为间接反映CIN发展的生物学指标。     

人乳头瘤病毒生物状态和人端粒酶RNA组分基因扩增与宫颈病变的关系

目的:探讨人乳头瘤病毒(HPV)生物状态和人端粒酶RNA组分(hTERC)基因扩增与子宫颈病变之间的关系。方法:应用原位杂交(ISH)和荧光原位杂交(FISH)方法,分别检测114例宫颈石蜡包埋组织HPV生物状态及hTERC基因的异常扩增。结果:在非CIN、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、宫颈癌宫颈组织标本中hTERC基因表达率分别为2.78%、10.00%、50.00%、78.37%和86.67%,差异有统计学意义(χ2=55.56,P<0.001)。随着病变程度升高,HPV整合发生率逐渐升高(0.0%、10.00%、18.75%、72.97%、80.00%)。不同程度的宫颈病变HPV整合率有显著差异(χ2=52.49,P<0.001)。其中,非CIN组与CINⅢ、宫颈癌组之间差异有统计学意义,CINⅠ与CINⅢ、宫颈癌组之间差异有统计学意义,CINⅡ与CINⅢ、宫颈癌组之间差异有统计学意义。HPV DNA整合情况和hTERC基因扩增情况一致,用两种方法预测宫颈癌的效果一致。结论:HPV生物状态和TERC基因扩增与子宫颈病变的发生发展相关。HPV感染与HPV整合、端粒酶激活有时序性差异,但HPV整合和hTERC基因扩增的时序性和关联性有待进一步探讨。     

P16INK4A、ΔNP63与Brn-3a作为宫颈上皮内瘤变标志物的研究

目的:探讨肿瘤抑制基因P16INK4A、凋亡相关基因异构体ΔNP63和细胞转录因子Brn-3a在各级宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)的TCT标本中的表达及其作为CIN生物标志物的可行性和临床意义。方法:利用SP免疫组化法检测71例TCT标本中P16INK4A和ΔNP63的表达;用RT-PCR法检测各标本中Brn-3a mRNA的转录,分析它们与CIN病理分级的关系。结果:各级病理学诊断中P16INK4A与ΔNP63阳性率分别为炎症(4.76%/4.76%),CINⅠ(89.47%/84.21%),CINⅡ(100%/100%),CINⅢ(100%/100%),各级CIN与炎症的P16INK4A和ΔNP63阳性率之间,差异有极显著性(P<0.001),各级CIN的阳性率之间,差异无统计学意义(P>0.05)。Brn-3a的表达阳性率分别为炎症(0%),CINⅠ(5.26%),CINⅡ(50%),CINⅢ(90.48%),CINⅢ的Brn-3a阳性率明显高于与炎症、CINⅠ组(P<0.01),炎症与CINⅠ、CINⅡ与CINⅢ比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:P16INK4A、P63与Brn-3a可作为CIN的标志物,辅助细胞学筛查,Brn-3a可能成为间接反映CIN发展的生物学指标。     

分析人雄激素受体基因判断子宫颈癌及子宫颈上皮内瘤变组织的克隆状态

目的　通过分析人雄激素受体 (humanandrogenreceptor,HUMARA)基因 ,检测宫颈癌及宫颈上皮内瘤变 (CIN)组织的X染色体失活方式 ,从而判断其克隆状态。方法　对 2 6例宫颈浸润性癌 (宫颈癌组 )、31例CIN(CIN组 )及 33例正常宫颈 (正常宫颈组 )组织标本 ,提取其DNA ,经甲基化敏感性限制性核酸内切酶HhaⅠ消化后 ,对HUMARA基因片段行PCR扩增并电泳 ,通过观察电泳条带判断其克隆状态。结果　HUMARA基因的杂合率为 89%。宫颈癌组、CIN组及正常宫颈组组织的单克隆率分别为 92 %、38%和 10 % ,宫颈癌组分别与CIN组及正常宫颈组比较 ,差异均有极显著性 (P <0 0 0 1) ,CIN组与正常宫颈组比较 ,差异有显著性 (P =0 0 12 )。宫颈癌组中 ,临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期组织的单克隆率分别为 6 / 7、90 % (9/ 10 )及 7/ 7,两两比较 ,差异均无显著性 (P >0 0 5 )。CIN组中 ,CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ组织的单克隆率分别为 2 0 % (2 / 10 )、38% (3/ 8)及 6 3% (5 / 8) ,呈逐级增高趋势 ,但各级CIN间比较 ,差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论　宫颈癌是癌细胞克隆性增殖的结果。对单克隆状态的CIN应给予积极干预或严密随访。HUMARA基因分析可能成为研究宫颈癌发生机制的一种分子生物学检测手段。     

宫颈病变中双链RNA依赖的蛋白激酶与HPV感染的相关性

目的：通过检测双链RNA依赖的蛋白激酶（PKR）、人乳头瘤病毒（HPV）在宫颈病变组织中的表达,探讨PICR在宫颈病变发生发展中的意义及可能机制。方法：选择临床病历资料和病理资料完整的宫颈癌患者共37例、同期宫颈上皮内瘤样病变（CIN）Ⅰ-Ⅲ患者56例为研究对象,因子宫肌瘤等良性病变切除子宫的正常宫颈组织30例为对照。采用免疫组织化学SABC法检测PICR及HPV16/18E6的表达。分析二者与宫颈病变发生发展的关系。结果：宫颈癌组织中PKR表达阳性率为54．1％,高于CINⅢ。CINⅠ-Ⅱ组和正常宫颈组,差异有统计学意义（P〈O．05）;在宫颈癌组中PICR表达与HPV16／18E6表达存在负相关（r=-0．554,P〈0．05）;在CINⅢ组中PKR表达与HPV16／18E6表达存在正相关（r=0．480,P=0．032）。结论：PKR的异常表达在CINⅢ向宫颈癌发展过程中可能发挥主要作用．此外SABC法测定PKR和E6的表达有可能成为筛选子宫颈癌的早期指标。     

宫颈癌中抑癌基因FHIT表达与HPV16基因状态

目的:探讨抑癌基因FHIT表达及人乳头瘤病毒16(HPV16)的基因型整合状态在宫颈癌发生发展中的作用及相关性。方法:选取柳州市人民医院2013年6月至2014年12月收治的42例宫颈癌、55例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和20例宫颈正常组织的患者,免疫组化法检测宫颈组织中FHIT蛋白表达;多重PCR法检测HPV16 E2/E7表达。结果:FHIT蛋白的总阳性表达率为57.26%(67/117),正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中FHIT蛋白阳性率分别为85.00%、80.00%、75.00%、60.00%和26.19%。随着宫颈病变加重,FHIT蛋白阳性表达率下降,组间差异有统计学意义(χ~2=7.335;P=0.003)。117例单纯HPV16阳性标本HPV16总整合率为81.20%,正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中整合率分别为60.00%、66.67%、75.00%、95.00%和92.86%;随病变加重,整合率增强,组间差异有统计学意义(χ~2=5.713,P=0.003);FHIT蛋白阳性表达在不同HPV16整合时不同,差异有统计学意义(χ~2=11.989,P=0.000)。结论:HPV16基因整合可能通过诱导FHIT基因低表达从而促使宫颈癌发生发展。     

细胞凋亡和P53在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达

目的：探讨细胞凋亡和P53在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的作用。方法：用DNA缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组化技术原位观察15例正常宫颈、22例CIN*"I/Ⅱ、16例CINⅢ和52例浸润性宫颈鳞癌(ISCC)组织中细胞凋亡标记指数(A-LI)、PCNA(增殖细胞核抗原)标记指数(PCNA-LI)和P53表达阳性率及P53标记指数(P53-LI)。结果：在正常宫颈上皮未检测到凋亡细胞,随着CIN病变的进展,A-LI增高(P＜005),在ISCC,A-LI明显低于CIN(P＜001);PCNA-LI随宫颈癌各级病变的进展逐渐增高(Ｐ＜005);在正常宫颈和CINI/Ⅱ均未检测到P53表达,在CINⅢ,P53-LI明显低于ISCC(P＜001)。结论：细胞凋亡在宫颈癌发生发展过程中发挥重要作用,P53蛋白的积聚可能对细胞凋亡起抑制作用。     

半乳糖凝集素-1蛋白在宫颈病变组织中的表达及其与高危型人乳头瘤病毒的关系

目的:探讨半乳糖凝集素-1(Galectin-1)蛋白在宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌中的表达及其与高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)的关系。方法:用免疫组织化学法检测宫颈癌(54例)、CINⅠ(10例)、CINⅡ(20例)、CINⅢ(25例)和正常宫颈组织(20例)中Galectin-1蛋白的表达,用第二代杂交捕获法(HC-Ⅱ)检测HR-HPV感染情况,分析Galectin-1与CIN及HR-HPV的关系。结果:Galectin-1蛋白在正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌组织中的阳性表达率分别为5.0%、20.0%、40.0%、56.0%、48.1%,随着CIN病变程度的加重,Galectin-1蛋白阳性表达逐渐增强;宫颈癌和CINⅡ、CINⅢ的Galectin-1蛋白阳性表达率明显高于正常宫颈组织和CINⅠ(P<0.01),宫颈癌与CINⅡ、CINⅢ间比较、差异无统计学意义(P>0.05)。宫颈癌中Galectin-1蛋白阳性表达在有否淋巴结转移、组织学分级、临床分期和有否HR-HPV的感染中比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),在不同组织学类型中比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Galectin-1蛋白表达增强与宫颈病变的进展有一定关系,HR-HPV可能通过诱导宫颈上皮高表达Galectin-1而促使宫颈癌发生、发展。     

组蛋白H3乙酰化和HPV感染的相关性及其对CINⅠ转归的影响

目的:探讨组蛋白H3乙酰化状态与宫颈HPV感染的相关性,及其分别与CINⅠ级转归的关系。方法:(1)选择2006年1月～2008年1月我院治疗的正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ、宫颈癌组织各30例,用免疫组化技术检测其组蛋白H3乙酰化表达水平;(2)对2006年1月～2008年1月仁济医院阴道镜下活检确诊为CINⅠ级的161例患者,用免疫组化技术检测组织中组蛋白H3乙酰化表达的水平,采用凯普技术检测宫颈HPV感染分型。结果:(1)CIN病变组组蛋白H3乙酰化水平与正常宫颈组和宫颈癌组的差异有统计学意义(P0.01)。CINⅠ和CINⅡ～Ⅲ组差异有统计学意义(P0.05);(2)组蛋白H3乙酰化表达水平增加,进展为CINⅡ级以上的发生率进行性升高,(+++)组最高达80%,差异有统计学意义(P0.05);(3)宫颈高危型HPV16/18感染的CINⅠ级,其组蛋白H3乙酰化表达水平明显高于低危型和非16/18高危型(P0.05);进展为CINⅡ级以上发生率与低危型和非16/18高危型的差异有统计学意义(P0.05);(4)不同的治疗方案对CINI级转归的影响不同,LEEP术后随访6月无1例复发,HPV转阴率77.94%(P0.05)。结论:组蛋白H3乙酰化水平和HPV感染类型与CINI级转归密切相关。     

p16~(INK4A)、P14~(ARF)蛋白在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的:研究p16INK4A和p14ARF蛋白在各级宫颈病变中的表达特征和临床意义。方法:采用免疫组织化学S-P法对95例宫颈鳞癌(SCC)标本、80例宫颈上皮内瘤变(CIN)标本和45例正常宫颈标本进行p16INK4A和p14ARF蛋白的检测。结果:按正常宫颈-CINⅠ-CINⅡ-CINⅢ-宫颈鳞癌的顺序,p16INK4A及p14ARF的阳性率逐渐升高,具显著性差异(P<0.01),p16INK4A和p14ARF在各级宫颈病变中的表达呈正相关(r=1)。宫颈鳞癌组织中,p16INK4A、p14ARF在临床Ⅱ期中的阳性率(分别为98.3%、96.6%)均高于临床Ⅰ期的阳性率(分别为83.8%、78.4%),差异有显著意义(P1=0.025,P2=0.013);随着病理分级由Ⅰ级→Ⅲ级,p16INK4A、p14ARF的阳性率从低到高,呈正相关(r=1);p16INK4A、p14ARF与淋巴结转移无关(P>0.05)。结论:p16INK4A和p14ARF蛋白的阳性表达与宫颈疾病的严重程度密切相关,在宫颈鳞癌的形成及进展中起重要作用,p16INK4A和p14ARF蛋白基因有可能成为预测宫颈鳞癌发生及病程进展的生物学检测指标。     

新疆地区维汉妇女宫颈病变组织中Survivin与p16~(INK4a)表达的研究

目的:探讨新疆地区维汉妇女宫颈疾病及其癌变组织中Survivin蛋白与p16INK4a蛋白的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法,检测240例新疆地区维汉妇女宫颈病变组织中Survivin蛋白和p16INK4a蛋白的表达。维汉妇女各120例,依据病理诊断结果分为4组,非瘤变组(正常及慢性炎症组)30例,CINⅠ组30例,CINⅡ～Ⅲ组30例,宫颈鳞癌组30例。结果:宫颈病变组织中Survivin与p16INK4a蛋白在维、汉族之间的表达差异无显著性(P>0.05);随着宫颈病变程度的上升,不同组别之间Survivin与p16INK4a蛋白的表达有显著差异(P<0.05),但在CINⅡ～Ⅲ组与宫颈鳞癌组之间的表达无统计学意义(P>0.05)。结论:Survivin蛋白和p16INK4a蛋白表达与宫颈疾病及其癌变的发生关系密切,呈正相关;Survivin蛋白和p16INK4a蛋白在新疆地区维汉妇女宫颈病变及其癌变中表达不存在民族差异。     

miR-218下调与宫颈上皮内瘤变患者HPV病毒感染关系的研究

目的:探讨小分子RNA-218(miR-218)下调与宫颈上皮内瘤变(CIN)患者人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法:选择78例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者,其中CINⅠ22例(28.2%),CINⅡ27例(34.6%),CINⅢ29例(37.2%),逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-218的表达,GenoArray测试工具包检测组织标本中HPV的表达。结果:miR-218在高危型HPV感染患者中的含量低于低危型HPV感染者,CINⅡ、Ⅲ患者miR-218含量比CINⅠ患者低。结论:高危型HPV感染患者中miR-218表达降低,提示miR-218可能是宫颈癌发生的重要因素。     

CD1a和E-cadherin在宫颈上皮内瘤变中的表达

目的:探讨CD1a和E-cadherin与宫颈癌发生发展的关系及作为早期癌变生物学指标的可能性。方法:采用免疫组化SP法检测CD1a和E-cadherin在同期56例宫颈上皮内瘤变、56例宫颈鳞癌和15例正常宫颈组织中的分布及表达。结果:(1)CD1a+朗格汉斯细胞在正常宫颈、CIN和宫颈癌各组中数量逐渐减少,两两比较有显著差异(P0.01);CIN中该细胞数量随病变严重程度减少,CINⅠ和CINⅡ、CINⅠ和CINⅢ组之间两两比较有显著差异(P0.05),而CINⅡ与CINⅢ组间无显著差异(P0.05);(2)E-cadher-in在正常宫颈、CIN和宫颈癌各组中的阳性表达率及强度逐渐下降,两两比较有显著差异(P0.05);在CIN中阳性表达率及表达强度随病变严重程度呈下降趋势,CINⅠ和CINⅡ、CINⅠ和CINⅢ之间两两比较有显著差异(P0.05),而CINⅡ和CINⅢ之间无显著差异(P0.05);(3)宫颈组织中CD1a+朗格汉斯细胞的细胞数与E-cadherin的阳性表达率及强度呈正相关(r=0.912,P0.05)。结论:CD1a+朗格汉斯细胞与E-cadherin可能在宫颈癌的发生、发展过程中起重要作用。