补肾健骨中药对骨关节炎肾虚模型大鼠的PGE2及E2的影响

目的观察补E2肾健骨中药关节康治疗肾虚型骨性关节炎大鼠的前列腺素E2(PGE2)及雌二醇(E2)水平的变化,探讨其作用机制.方法用Wistar大鼠40只,建立骨关节炎肾虚大鼠模型,随机分为中药治疗组、布洛芬(芬必得)治疗组、模型对照组,同时设立正常对照组,分别在用药后2、8周各组随机处死大鼠,检测关节滑膜PGE2和E2含量.结果中药组和芬必得组关节滑膜PGE2含量较模型组明显降低(P﹤0.05),在第8周时,中药组和芬必得组PGE2含量降低并接近正常,且两组之间无显著差异;中药大鼠血浆E2水平显著高于模型组及芬必得组(P﹤0.05).结论补肾健骨中药关节康能降低肾虚型骨性关节炎大鼠关节滑膜中PGE2的含量,从而缓解关节痛,抑制炎症的发生和发展;还能纠正去势大鼠体内E2水平较低的状况,提高E2含量,改善机体的肾虚状态.     

补肾活血方调脂作用的实验研究

目的:观察补肾活血方对实验性高脂血症大鼠血脂、血小板、6-酮前列腺素F1α和血栓素B2(thromboxaneB2,TXB2)的影响,旨在探讨补肾活血方调脂作用的机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型对照组、补肾活血胶囊A组、B组、阳性药对照组各10只。除正常组外,各组均以高脂饲料饲养。补肾活血胶囊A组按3000mg/(kg·d),B组按1500mg/(kg·d)灌胃给药,正常对照组灌以等容水,阳性药对照组按150mg/(kg·d)灌以月见草油。连续6周结束,停药2d。检测各组血清总胆固醇、游离胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及血小板聚集、抑制率和6-酮前列腺素F1α。结果:补肾活血胶囊A、B组血脂检测,高密度脂蛋白平均值高于高脂血症模型对照组(t=1.755,1.258,P>0.05),其他各项血脂检测值均低于高脂血症模型对照组(t=2.684～8.181,P<0.05或P<0.001)。1,5min血小板聚集率均低于高脂血症模型对照组(t'=-8.4924～-2.6081,P<0.05;t=5.7678～11.3665,P<0.01)。6-酮前列腺素F1α和TXB2水平亦明显低于高脂血症模型对照组(t=2.5814,2.404,2.601,P<0.05)。结论:补肾活血方能降低实验性高脂血症大鼠血脂水平、降低血小板聚集、升高6-酮前列腺素F1α水平和降低TXB2水平,维持前列环素(prostacyclin,PGI2)与TXB2的平衡     

急性脑血管病患者血浆血栓素B2和6-酮-前列环素的动态分析

目的动态测定急性脑血管病患者血浆中的血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素(6-keto-PGF1α)及TXB2/6-keto-PGF1α(T/6-K)比值,为临床积极干预提供参考依据。方法急性脑血管病患者300例,分为3组:CI组205例、TIA组70例、CH组25例,正常对照组120例。ELISA双抗体夹心法测定TXB2,ELISA竞争抑制法测定6-keto-PGF1α。测定急性脑血管病患者发病24h内、1周时、2周时的血浆TXB2、6-酮-前列环素1α及TXB2/6-K比值,同时将其动态值变化与正常对照组进行统计分析。结果 3组患者发病24h内、1周时、2周时的血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量均高于正常对照组(P<0.01),TXB2到一周时最高,到二周时下降,6-keto-PGF1α逐渐增高,到2周时最高。3组患者TXB2/6-K在发病24h内、1周时均高于正常对照组(P<0.01),1周时最高,CI组,TIA组到2周时下降基本和正常对照组相似(P>0.05),CH组下降比正常对照组低(P<0.01)。结论维持TXB2/6-keto-PGF1α的平衡有助于血流通畅,TXB2、6-keto-PGF1α水平可反映急性脑血管患者血小板活化功能状态和血管内皮细胞损伤情况。临床常规测定有助于急性脑血管病事件的综合评估。对于TIA患者患者进一步发展为脑梗死有重要的警示价值。     

HOXB7基因沉默表达对大鼠氧化应激及肝脏Nrf2表达的影响

目的探讨同源盒基因(HOX)B7基因沉默表达对大鼠氧化应激及肝脏NF-E2相关因子2(Nrf2)表达的影响。方法C57野生型雄性大鼠20只(对照组)与HOXB7基因沉默C57雄性大鼠20只(沉默组)分别采用皮下多点注射50%四氯化碳法建立肝硬化模型。记录两组建模后第4周、第8周大鼠体重;采用速率法检测两组建模后第4周、第8周血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)含量;采用化学比色法检测建模后第4周、第8周肝脏组织丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH)含量;免疫组化分析SOD表达;记录建模后第8周的肝脏Nrf2 mRNA与蛋白表达水平。结果两组大鼠建模后主要表现为毛发不整、反应变迟缓,病理显示所有大鼠均建模成功。建模后第4周、第8周沉默组大鼠体重显著高于对照组(P<0.05)、血清AST、ALT、GGT值以及肝脏组织MDA含量均显著低于对照组(P<0.05),肝脏组织T-SOD和GSH含量显著高于对照组(P<0.05);沉默组建模后第8周的肝脏SOD表达阳性率显著高于对照组(P<0.05)。沉默组建模后第8周的肝脏Nrf2 mRNA与蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05)。结论HOXB7基因沉默表达能抑制大鼠氧化应激反应,提高肝脏SOD表达水平,有利于肝脏Nrf2的表达,从而能促进肝硬化大鼠恢复体重,降低肝功能损伤。     

A型肉毒毒素注射咬肌对髁突软骨下骨改建的影响

目的 SD大鼠右侧咬肌内注射A型肉毒毒素,探讨其对髁突软骨下骨改建的影响。方法 选取9周龄雄性SD大鼠32只,经随机抽样分成两组:实验组(A型肉毒毒素咬肌注射组)和空白对照组,每组16只,实验组SD大鼠咬肌内注射A型肉毒毒素。于术后2、4、8、12周时处死SD大鼠,每组每时间段各4只,获取髁突标本进行观察分析:1、HE染色后行骨形态计量分析,观察髁突软骨下骨的结构变化;2、免疫组化的方法检测髁突软骨下骨OPG和RANKL的表达。结果1、HE染色后行骨形态计量分析显示:实验组骨小梁数目以及骨小梁面密度在术后2、4周时均低于对照组(P<0.05),而术后8、12周时与对照组差异无统计学意义(P> 0.05);骨小梁间隙在术后2、4周时高于对照组(P<0.05),而术后8、12周时与对照组差异无统计学意义(P> 0.05);骨小梁厚度术后2周时低于对照组(P<0.05)、术后12周时高于对照组(P<0.05),而术后4、8周时与对照组差异无统计学意义(P> 0.05)。2、免疫组化结果显示:OPG表达在术后2周时实验组高于对照组(P<0.05)...     

慢性阻塞性肺病患者血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2测定及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、前列腺素E2(PGE2)水平的改变及其临床意义.方法采用放射免疫法测定54例COPD患者和40例健康对照组的血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2水平,进行对照统计分析.结果COPD组血清TXB2水平显著高于对照组(99.65±16.16ng/L VS 50.33±6.03ng/L;t=2.222,P＜0.05),6-K-PGF1α水平显著低于对照组(48.53+5.90ng/L VS 79.16±8.93ng/L;t=2.963,P＜0.01),6-K-PGF1α PGE2两者间呈显著正相关(r=0.232,P＜0.05).伴有呼吸衰竭组血清PGE2显著高于无呼衰组(12.79±1.76ng/L VS 6.99±1.15ng/L;t=2.353,P＜0.05),但血清TXB2、6-K-PGF1α无显著差异(P＞0.05).死亡组与出院好转组血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2水平均无显著差异(t=0.438,t=0.721,t=0.556,P均＞0.05).结论COPD组血清TXB2水平显著增高,6-K-PGF1α水平显著降低,且6-K-PGF1α与PGE2间呈显著正相关,伴有呼吸衰竭组血清PGE2显著高于无呼衰组,提示COPD患者中存在血液高凝状态及血管痉挛,抗凝与扩血管治疗有助于延缓COPD进展.     

慢性阻塞性肺病患者血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2测定及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、前列腺素E2(PGE2)水平的改变及其临床意义.方法采用放射免疫法测定54例COPD患者和40例健康对照组的血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2水平,进行对照统计分析.结果COPD组血清TXB2水平显著高于对照组(99.65&#177;16.16ng/L VS 50.33&#177;6.03ng/L;t=2.222,P＜0.05),6-K-PGF1α水平显著低于对照组(48.53+5.90ng/L VS 79.16&#177;8.93ng/L;t=2.963,P＜0.01),6-K-PGF1α PGE2两者间呈显著正相关(r=0.232,P＜0.05).伴有呼吸衰竭组血清PGE2显著高于无呼衰组(12.79&#177;1.76ng/L VS 6.99&#177;1.15ng/L;t=2.353,P＜0.05),但血清TXB2、6-K-PGF1α无显著差异(P＞0.05).死亡组与出院好转组血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2水平均无显著差异(t=0.438,t=0.721,t=0.556,P均＞0.05).结论COPD组血清TXB2水平显著增高,6-K-PGF1α水平显著降低,且6-K-PGF1α与PGE2间呈显著正相关,伴有呼吸衰竭组血清PGE2显著高于无呼衰组,提示COPD患者中存在血液高凝状态及血管痉挛,抗凝与扩血管治疗有助于延缓COPD进展.     

牙周组织再生术与正畸联合治疗牙周炎患者临床疗效分析

目的:分析对牙周炎患者使用牙周组织再生术与正畸联合治疗的临床疗效。方法:选取2016年4月~2018年5月收治的128例牙周炎患者,根据治疗方法不同分为对照组和实验组,各64例。对照组采用牙周组织再生术治疗,实验组采用牙周组织再生术与正畸联合治疗。比较两组治疗效果、并发症发生情况,疼痛程度及牙龈指标。结果:实验组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后实验组疼痛评分、牙龈指数、牙菌斑指数均低于对照组(P<0.05);实验组并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论:牙周组织再生术与正畸联合治疗牙周炎的效果理想,术后并发症发生率低,疼痛感轻,且牙龈指标优异。     

大鼠骨折合并中型脑损伤胰岛素生长因子2及血小板源性生长因子对骨折愈合影响的实验研究

目的研究大鼠四肢骨折合并中型脑损伤时血清胰岛素生长因子2(IGF-2)及血小板源性生长因子(PDGF)水平,探讨其在中型脑损伤中对骨折愈合的影响。方法 SD大鼠随机分为:对照组、四肢骨折组、中型脑损伤组、四肢骨折合并中型脑损伤组,共4组,分别建立中型脑损伤和骨折模型,术后第2、4周拍X射线片,拍片后处死大鼠,取血酶联免疫吸附双抗体夹心法检测各组大鼠血清中IGF-2和PDGF水平。结果 X线片结果显示4周后中型脑损伤组和四肢骨折合并中型脑损伤组骨折处骨痂形成,骨折线模糊,而对照组和单纯四肢骨折组骨折线清晰。与对照组比较,中型脑损伤组和四肢骨折合并中型脑损伤组血清IGF-2和PDGF的浓度均显著性地升高(P<0.01),与2周时比较4周时上述因子的表达水平有所恢复(P<0.01),但仍高于对照组和四肢骨折组(P<0.05)。中型脑损伤组与四肢骨折合并中型脑损伤组之间血清IGF-2和PDGF水平无统计学差异(P>0.05)。对照组与四肢骨折组之间血清IGF-2和PDGF的浓度也无统计学差异(P>0.05)。结论中型脑损伤可促进骨折愈合加快,血液中IGF-2和PDGF水平的升高可能是其主要的作用机制。     

冠心病患者血浆内皮素血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α变化的临床研究

目的　探讨内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的变化在冠心病发病中的作用及临床意义。方法　采用放射免疫分析方法对不稳定性心绞痛(UA)组(n=23)、急性心肌梗死(AMI)组(n=20)、及正常对照组(n=20)血浆ET、TXB2和6-keto-PGF1α浓度同时进行测定。结果　UA组心绞痛发作期分别较终止后对照组、AMI组溶栓前分别较溶栓后及对照组ET和TXB2升高(P<001),6-keto-PGF1α降低(P<001和005);AMI组溶栓前ET和TXB2高于UA组心绞痛发作期(P<001),6-keto-PGF1α则无差异(P>005),AMI组溶栓后较UA组心绞痛终止后ET和6-keto-PGF1α无差异(P>005),UA组心绞痛终止后及AMI组溶栓后TXB2仍高于对照组(P<001),6-keto-PGF1α低于以照组(P<001和005),ET则无差异(P>005)。血浆ET浓度的升高与TXB2/6-keto-PGF1α比值呈正相关(AMI组:r=081P<001;UA组:r=068,P<001)结论　内皮素、TXB2/6-keto-PGF1α代谢失调导致了冠状动脉痉挛和血栓形成,三者共同参与了冠心病的发病,是诱发心绞痛的重要原因。内皮素和TXB2/6-keto-PGF1α可能通过相互作用加速UA向AMI的转化。     

乌司他丁对体外循环心脏手术患者TXA2和PGI2的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对体外循环（CPB）心脏手术患者血栓素（TXA2）和前列环素（PGI2）的影响。方法将60例CPB择期心脏手术患者随机分为实验组和对照组，分别采用UTI1．2万U／kg稀释于10ml生理盐水中和等量生理盐水中，一次性加入CPB预充液中，分别于麻醉诱导后（L）、主动脉开放30min（T2）、术毕（T3）及术后6h（T4）4个时点，抽取桡动脉血用放射免疫法测定TXB2／6-keto—PGF1a浓度。结果CPB后两组患者T2、T3、T4血浆TXB2、TKG6-keto—PGF1a浓度均较T1浓度增加（P〈0．05），但实验组增加幅度低于对照组（P〈0．05），且术后6hTXB2、6-keto—PGF1a浓度己降到或低于术前水平（P〈0．05）。结论血浆TXA2和PGI2比值升高，可能是CPB后肺损伤的机制之一。乌司他丁对CPB后肺损伤的保，护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱，抑制TXA2／PGI2比值升高有关。     

瑞巴派特对胃粘膜组织PGE2含量的影响

目的观察瑞巴派特对非甾体抗炎药相关性胃炎胃粘膜PGE2含量的影响。方法将患者随机分为试验组和对照组,试验组口服瑞巴派特,对照组口服米索前列醇,治疗4周,采用酶联免疫吸附法测定胃粘膜组织PGE2含量。结果瑞巴派特和米索前列醇均能能显著提高非甾体抗炎药相关性胃炎患者胃粘膜组织PGE2含量,改善胃粘膜病变,两组之间的差异无统计学意义(P0.05);但瑞巴派特对患者临床症状的改善优于米索前列醇,差别有统计学意义(P0.05)。结论瑞巴派特能显著提高NSAIDs相关性胃炎患者胃粘膜组织PGE2含量。     

活性短肽修饰纳米晶胶原基骨修复拔牙后剩余牙槽嵴

背景：各种原因导致的牙齿拔除后都会造成剩余牙槽嵴的吸收,导致颌骨骨量不足,不利于患者后期接受义齿和种植牙的修复治疗.目的：通过建立大鼠拔牙后剩余牙槽嵴模型,观察纳米晶胶原基骨/活性肽 P17-骨形态发生蛋白2对拔牙窝修复及牙槽嵴吸收的影响.方法：将36只健康 SD 大鼠随机分为实验组、对照组和单纯材料组,均拔除右侧下颌中切牙,实验组在拔牙窝内即刻植入纳米晶胶原基骨/活性肽 P17-骨形态发生蛋白2材料,对照组在拔牙窝内植入纳米晶胶原基骨/骨形态发生蛋白2材料,单纯材料组在拔牙窝内植入纳米晶胶原基骨材料.结果与结论：①牙槽嵴的相对长度：术后2,4,8周,实验组与对照组均大于单纯材料组（P 〈0.05）,实验组与对照组比较差异无显著性意义（P 〉0.05）.②组织学观察结果：术后2,4,8周,实验组与对照组新生血管和新骨形成的速度和质量均优于单纯材料组.③新生骨面积占骨缺损面积的百分比：术后2,4,8周,各组随时间增长不断增加,实验组与对照组大于单纯材料组（P 〈0.05）,对照组大于实验组.表明纳米晶胶原基骨/活性肽 P17-骨形态发生蛋白2具有良好的骨诱导能力,拔牙后即刻植入可促进拔牙创的愈合,延缓剩余牙槽嵴的吸收.     

右心房注射前列腺素E2对新生大鼠呼吸的影响

目的：探讨在不同年龄SD大鼠右心房注射前列腺素E2（PGE2）对呼吸的影响。方法：7～9d和21～23d大鼠在迷走神经完整和迷走神经切断的情况下从右心房注射PGE2,观察呼吸指标的变化。结果：①右心房注射PGE2在7～9d和21～23d大鼠中均引起呼吸暂停,呼气延长时间分别为基础呼气时间的9．5和7．5倍（P〈O．05）;②切断迷走神经后,右心房注射PGEz在7～9d和21～23d大鼠均不再产生呼吸暂停,仅出现轻微呼吸抑制。结论：右心房注射PGE2在7～9d和21～23d大鼠均产生呼吸暂停,且依赖于迷走神经的完整性。     

早期骨关节炎软骨下骨趋化因子信号通路的表达

背景：趋化因子广泛存在于炎症反应组织当中,起诱导炎症细胞趋向炎症组织参与免疫应答的作用,大量的实验研究表明,趋化因子在骨关节炎致病过程中起了重要作用。目的：分析早期骨关节炎软骨下骨的趋化因子信号通路表达改变情况,为阐述其在骨关节炎致病机制中的重要作用提供依据。方法：30只SD大鼠随机均分为实验组和对照组。实验组切除右膝内侧半月板及内侧副韧带,对照组仅切开关节囊。于造模后1,2,4周取右膝关节标本,采用全基因表达谱芯片技术研究软骨下骨全基因表达,利用差异基因分析、信号通路分析的方法分析趋化因子信号通路的表达改变情况。结果与结论：①发现一系列与趋化因子信号通路相关的差异表达基因。②实验组与对照组相比较,趋化因子信号通路在造模后1周差异有显著性意义（P〈0.05）,造模后2,4周差异无显著性意义（P〉0．05）。说明趋化因子信号通路在极早期膝关节骨关节炎的软骨下骨改变中起重要作用。     

木瓜蛋白酶诱导兔膝关节骨关节炎模型滑膜中白细胞介素1、白细胞介素6、白三烯浓度变化与药物注射时间的关系

背景：木瓜蛋白酶诱导兔膝关节骨性关节炎的造模方法可以获得稳定的退行性关节炎模型。目的：观察兔膝关节腔内注射木瓜蛋白酶诱导骨关节炎后,滑膜组织中白细胞介素1,6、白三烯的水平变化与药物注射时间的关系。方法：将18只雄性新西兰大白兔随机数字表法均分为2周组、4周组、6周组。将木瓜蛋白酶水溶液分别在实验开始的第1,4,7天分别注射入兔右膝关节腔内,建立膝关节骨性关节炎模型,于首次药物注射后第2,4,6周3个时间点分别将相应组实验动物处死后检测膝关节滑膜白细胞介素1,6、白三烯浓度。同时切取2周组造模兔的左膝正常滑膜组织作为正常对照组。结果与结论：2周时白细胞介素1,6、白三烯水平比正常组升高,差异有显著性意义（P〈0.05）;4周时白细胞介素1,6、白三烯水平与2周组相比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。6周时白细胞介素1,6水平与正常组比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。6周时白三烯水平比正常组升高（P〈0.05）;比4周时降低（P〈0.05）。说明兔膝关节首次注射木瓜蛋白酶后4周内炎症因子水平变化显著。     

小牛血清去蛋白注射液对2型糖尿病大鼠糖耐量及骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响——附90例报告

目的：探讨小牛血清去蛋白注射液（deproteinized calf serum injection,DCSI）对2型糖尿病模型大鼠的糖耐量及骨骼肌的葡萄糖转运子4（glucose transporter4,GLUT4）mRNA表达的影响。方法：将90只3月龄健康远交系大鼠随机分为6组,每组15只。分别制作正常对照组（正常组）、糖尿病对照组（糖尿病组）、罗格列酮对照组（罗格列酮组）、DCSI高剂量组（高剂量组）、DCSI中等剂量组（中等剂量组）、DCSI低剂量组（低剂量组）等6组模型。在给药4周后行葡萄糖耐量试验,分别测定6组餐后0min、30min、1h、2h的血糖水平;次日处死小鼠,采用逆转录PCR法检测6组大鼠模型骨骼肌中GLUT4mRNA的相对表达量。结果：糖尿病组、低剂量组、中等剂量组、高剂量组、罗格列酮各时间段的血糖水平均高于正常组（均为P〈0．01）。低剂量组、中等剂量组、高剂量组和罗格列酮组的各时间段的血糖水平均明显低于糖尿病组（均为P〈0．01）。上述4组治疗组中,低剂量组、高剂量组餐后1h、餐后2h的血糖水平均高于罗格列酮组（均为P〈0．05）,中等剂量组餐后1h、餐后2h的血糖水平与罗格列酮组比较差异则无统计学意义（均为P〉0．05）。另外,糖尿病组的骨骼肌GLUT4mRNA的相对表达量明显低于正常组。罗格列酮组、低剂量组、中等剂量组及高剂量组GLUT4mRNA的相对表达量明显高于糖尿病组。上述4组治疗组中,中等剂量组GLUT4mRNA的相对表达量最高,接近于正常组。结论：DCSI尤其是中等剂量的DCSI可改善2型糖尿病模型大鼠的糖耐量,使其骨骼肌的GLUT4mRNA表达量增加。     

骨髓间充质干细胞移植急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠星形胶质细胞及髓鞘的变化

背景：国内有关一氧化碳中毒迟发性脑病治疗的报道,多采用药物治疗和高压氧治疗,但存在治疗疗程长,见效慢,花费较高等问题。目的：首次观察骨髓间充质干细胞移植治疗一氧化碳中毒迟发性脑病前后星形胶质细胞及神经髓鞘的变化。方法：以随机抽签方法将SD大鼠分为3组：对照组、假手术组及干细胞移植组。采用腹腔注入一氧化碳方法制作一氧化碳中毒迟发性脑病模型,干细胞移植组在注射后第0,3,6,12,24,72小时及1周时将同种异体骨髓间充质干细胞经左侧颈动脉植入到大鼠脑内;假手术组扎闭颈外动脉,用PBS代替细胞悬液;对照组不进行细胞移植。移植后1,2,3,4周采用免疫组织化学的方法检测胶质纤维酸性蛋白和固绿-FCF染色法观察髓鞘着色情况。结果与结论：造模后6,12,24h干细胞移植组大鼠脑内胶质纤维酸性蛋白表达明显高于对照组及假手术组（P〈0.05）,干细胞移植组移植后1～4周大鼠脑内胶质纤维酸性蛋白表达差异无显著性意义（P〉0.05）。造模后6,12,24h干细胞移植组大鼠脑内髓鞘平均吸光度明显高于对照组及假手术组（P〈0.05）,且细胞移植后第2周明显高于第1,3,4周（P〈0.05）。提示经左侧颈动脉在一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠体内移植骨髓间充质干细胞可以增加星形胶质细胞反应性,促进髓鞘再生,移植的最佳时机为发病后6～24h,细胞移植后的积极作用在一两周最明显。     

前外侧小切口与常规后外侧切口全髋关节置换的疗效对比

背景：目前国内全髋关节置换以后外侧入路传统手术为主,损伤大,恢复慢,小切口手术未普及运用,前外侧小切口入路手术报道极少,临床RCT研究几乎空白。目的：对比前外侧小切口与传统后路切口全髋关节置换的临床疗效。方法：选择2008-06/2009-09在南京医科大学附属无锡人民医院行全髋关节置换的患者共102例,随机分实验组（n=55）和对照组（n=47）,分别采用前外侧小切口和传统后路切口方法进行全髋关节置换。结果与结论：与对照组相比,实验组患者全髋关节置换的伤口小,手术时间短,术中出血少（P〈0.05）,置换后早期（2周,3个月）Harris评分高（P〈0.05）,但2组置换后髋臼外展角和不良事件发生率接近（P〉0.05）,且置换后6个月,1年时Harris评分差异无显著性意义（P〉0.05）。说明前外侧小切口全髋关节置换能在不影响临床疗效的前提下能够减轻手术创伤、缩短手术时间、减少出血、减轻置换后疼痛,置换后早期功能恢复快,是一种安全可靠有效的方法。     

替米沙坦对2型糖尿病合并高血压病患者纤溶活性的影响

目的：探讨替米沙坦对2型糖尿病（2DM）合并高血压病患者纤溶活性的影响。方法：将60例2DM合并高血压患者随机分为常规治疗组（n=30）和常规＋替米沙坦（80mg,qd）治疗组（n=30）,另选择20名年龄匹配的健康查体者为对照。治疗4周后测定血中组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI-1）的活性。结果：与对照组比较,2DM合并高血压患者纤溶功能显著低下,虽t-PA活性无显著改变,但PAI-1活性增加了约70%（P〈0.01）。常规治疗组t-PA及PAI-1活性无显著变化（P〉0.05）;替米沙坦治疗使PAI-1活性显著下降约60%（P〈0.01）,t-PA活性无显著变化。结论：2型糖尿病合并高血压病患者存在纤溶功能低下,替米沙坦可显著降低纤溶酶原激活物抑制物-1活性,提高纤溶功能。