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1.
NF-κB、bcl-2、bax在胃不典型增生、胃癌中的表达及其意义 总被引:3,自引:0,他引:3
探讨核因子κB(nuclear factor kappa B, NF κB)、bcl 2及bax在胃不典型增生及胃癌中的表达及在胃癌发生中的作用。方法:采用免疫组化Power Vision两步法检测84例胃癌和54例胃不典型增生组织中NF κB、bcl 2及bax的表达,TNNEL法染色检测凋亡指标的改变。结果:NF κB、bcl 2、bax在84例胃癌组织中的阳性表达率分别为59.52%、52.38%、16.67%,在33例胃轻度不典型增生组织中阳性表达率分别为24.24%、21.21%、33.33%,三者在胃癌与轻度不典型增生组之间差异有统计学意义(P<0.05)。NF κB、bcl 2表达与肿瘤的大小相关(P<0.05),NF κB与bcl 2之间呈正相关(P<0.05)。在轻度不典型增生、重度不典型增生与胃癌组织中AI分别为(1.29±0.50)%、(0.96±0.36)%、(0.70±0.43)%,轻度不典型增生与重度不典型增生、胃癌之间差异均有统计学意义(P<0.05) 。结论:在胃癌中NF κB可通过上调bcl 2的表达、改变bcl 2与bax的比值而抑制肿瘤细胞凋亡,进而影响肿瘤的生长、浸润、转移。 相似文献
2.
目的探讨细胞核因子-kB(NF—kB)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃不典型增生及胃癌中的表达、相互关系及在胃癌发生中的作用。方法采用免疫组化Power Vision两步法对84例胃癌和54例胃不典型增生组织中NF—kB、VEGF的表达进行检测,并对其与临床病理因素之间的关系进行分析。结果NF—kB、VEGF在84例胃癌组织中阳性表达率分别为59.52%、61.90%,在33例胃轻度不典型增生组织中阳性表达率分别为24.24%、33.33%,NF—kB、VEGF在胃癌与轻度不典型增生组之间存在统计学差异(P〈0.05)。NF—kB表达与肿瘤的大小相关,VEGF表达与肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤浸润深度相关(P〈0.05)。NF—kB与VEGF之间存在相关关系(P〈0.05)。结论在胃癌中NF—kB可以通过上调VEGF的表达影响肿瘤血管的形成,进而促进肿瘤的生长、浸润、转移。 相似文献
3.
iNOS在胃癌中的表达及其与微血管密度的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在胃不典型增生、胃癌中的表达及其在胃癌中与肿瘤微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组化Powervision两步法对84例胃癌和54例胃不典型增生组织中iNOS及CD34的表达进行检测并计数MVD。结果iNOS在胃轻度不典型增生、重度不典型增生及胃癌组织中阳性表达率分别为36.36%、57.14%、77.38%,其中胃癌与轻度不典型增生组之间的差异有统计学意义(P<0.01)。iNOS的表达与肿瘤的大小、淋巴转移、MVD相关(P<0.05或P<0.01)。结论iNOS与胃癌的发生、浸润转移、MVD相关,促进血管生成为iNOS促进胃癌进展的机制之一。 相似文献
4.
目的探讨NF-κB、PCNA、VEGF在胰腺癌组织中的表达关系及其意义。方法用免疫组织化学法检测正常胰腺组织、胰腺癌癌旁组织及癌组织中NF-κB、PCNA、VEGF的表达,并分析其与胰腺癌临床病理特征的相关性。结果胰腺癌组织中NF-κB、VEGF、PCNA的阳性表达率分别为64.6%、63.1%、81.5%,显著高于正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织的表达率。NF-κB的表达与肿瘤直径、肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别和神经浸润无关(P>0.05);PCNA的表达与肿瘤直径、淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、组织分化程度、神经浸润、TNM分期无关(P>0.05);VEGF的表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、肿瘤直径、神经浸润无关(P>0.05)。结论NF-κB、PCNA、VEGF在胰腺组织中的阳性表达率随组织异形性增加而升高,NF-κB、PCNA、VEGF表达之间呈正相关,NF-κB可能通过正向调节PCNA、VEGF的表达促进胰腺癌的发生发展。 相似文献
5.
[目的]探讨转化生长因子β1(TGFβ1)和核转录因子-κB(NF-κB)在胃癌组织中的表达与胃癌发生发展之间的关系.[方法]采用免疫组织化学方法检测109例胃癌、48例不典型增生、59例胃良性病变及21例正常胃粘膜组织中的TGFβ1和NF-κB的表达.[结果]在胃癌和不典型增生组织中TGFβ1和NF-κB的表达水平明显高于正常胃粘膜.TGFβ1的表达与肿瘤浸润深度及临床分期有相关性,而NF-κB的表达与肿瘤大小及临床分期有相关性;TGFβ1和NF-κB的表达均与胃癌患者的5年生存率无相关性.在胃癌组织中TGFβ1表达与NF-κB表达之间存在正相关性.[结论]TGFβ1和NF-κB共同参与胃癌的发生发展,且与胃癌的侵袭有一定的关系. 相似文献
6.
目的探讨核因子-κB p65(NF-κB p65)和血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中表达的意义及其意义。方法应用免疫组织化学法,检测正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织及胰腺癌组织NF-κB p65和VEGF的表达,并分析其与胰腺癌的临床病理关系。结果NF-κB p65和VEGF在胰腺癌中的表达率分别为63.46%和71.15%,显著高于正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织(P<0.01、P<0.05),NF-κB p65的表达与肿瘤直径、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),VEGF的表达与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65和VEGF的表达呈正相关(r=0.40,P<0.01)。结论NF-κB p65可能通过正向调节VEGF的表达,促进胰腺癌的发生和发展。 相似文献
7.
目的探讨热激蛋白70(HSP70)、核因子κB(NF-κB)p65在胃癌中的表达及其意义。方法收集2011年8月至2012年5月益都中心医院经病理诊断确诊为胃癌并行胃癌根治术的胃癌组织标本60例,采用免疫组织化学法检测60例胃癌患者癌组织及癌旁组织中HSP70、NF-κB p65的表达,并分析两者与胃癌病理特征的关系。结果胃癌组织中HSP70的阳性表达率显著高于癌旁胃组织(78.3%vs 13.3%)(P<0.05);NF-κB p65阳性表达率显著高于癌旁胃组织(63.3%vs 30.0%)(P<0.05);HSP70、NF-κB p65与胃癌组织分化程度、肿瘤的浸润深度以及淋巴结转移有关(P<0.05);HSP70、NF-κB p65在胃癌中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 HSP70、NF-κB p65可能通过调节细胞凋亡及细胞增殖参与胃癌的发生、发展,监测HSP70、NF-κB p65在一定程度上有助于胃癌的治疗及预后判断。 相似文献
8.
食管鳞癌组织中核转录因子κB P50、P65蛋白的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨核转录因子κB(NF-κB)P50、P65蛋白表达与食管鳞癌发生发展的关系.方法用免疫组化SP法检测49例食管鳞癌及癌旁黏膜组织(32例正常食管上皮,33例单纯增生上皮,19例轻度不典型增生上皮,14例重度不典型增生上皮,12例原位癌)中NF-κB P50、P65蛋白的表达.结果P50蛋白在癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织中的阳性表达率分别为0%(0/32)、36.36%(12/33)、57.89%(11/19)、64.29%(9/14)、50.00%(6/12)和71.43%,正常上皮组织与单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织比较差异均有统计学意义(P均<0.01).P65蛋白在癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织中的阳性表达率分别为6.25%(2/32)、18.18%(6/33)、36.84%(7/19)、42.86%(6/14)、58.33%(7/12)和57.14%(28/49),正常上皮组织与轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织比较差异均有统计学意义(P均<0.01).P50、P65蛋白表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关(P>0.05).食管鳞癌组织中P50、P65蛋白阳性率差异无统计学意义,也无相关关系(P>0.05).结论NF-κB P50、P65蛋白表达与食管鳞癌的发生发展有关. 相似文献
9.
弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中核转录因子、血管内皮生长因子的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中核转录因子(NF-κBp65)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系及临床意义.方法 应用免疫组化法对58例DLBCL组织和10例反应增生淋巴结组织中NF-κBp65、VEGF和MVD进行检测.结果 58例弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中NF-κBp65阳性表达率为58.8%,VEGF阳性表达率为55.2%,两者在反应增生淋巴结组织中都不表达.NF-κBp65的表达与VEGF的表达呈正相关.NF-κBp65与VEGF阳性表达组MVD为35.63±10.23、34.24±10.54.高于NF-κBp65、VEGF阴性组的29.12±6.24、27.32±5.86(P<0.05).NF-κBp65阳性表达与临床分期、出现全身症状、疗效及总生存期短显著相关(P<0.05),VEGF阳性表达与临床分期、疗效、IPI、LDH及总生存期短显著相关(P<0.05).结论 NF-κBp65信号通道促进VEGF高表达,影响肿瘤内MVD,与弥漫性大B细胞淋巴瘤的发生、发展关系密切. 相似文献
10.
目的:探讨胃癌组织中NF-κB、VEGF的表达及与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化法检测56例胃癌石蜡标本中NF-κB、VEGF的表达,分析其与临床病理之间的关系及两者的相关性。结果:56例胃癌组织中NF-κB及VEGF的阳性表达率分别为64.29%(36/56)和75.00%(42/56),均明显高于癌旁组织。NF-κB及VEGF的表达与TNM分期、有无淋巴结转移、是否累及浆膜、有无远处转移有关,胃癌中NF-κB与VEGF的表达呈正相关。结论:NF-κB和VEGF在胃癌中呈现高表达,且两者存在明显相关,NF-κB可能通过上调VEGF的表达促进胃癌的发生发展。 相似文献
11.
目的 检测COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白在胃癌、癌前病变和正常胃黏膜中的表达并分析其在胃癌发展中相互之间的关系及作用。方法 应用免疫组织化法,检测2019年9月至2021年9月我院的78例胃癌标本、38例癌前病变标本以及24例正常胃组织标本中的COX-2、P-Akt和NF-κB的表达,分析其与临床病理的关系;采用Spearman相关性分析探讨3种蛋白在胃癌中表达关系。结果 癌组织COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白阳性表达率分别为73.08%、76.92%、79.49%,均显著高于癌前病变50.00%、36.84%、57.89%和正常胃黏膜组织16.67%、8.33%、12.50%(P<0.05);COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白表达与胃癌的浸润深度、分化程度、临床分期和淋巴结转移相关(P<0.05);癌组织COX-2与P-Akt、NF-κB的表达呈正相关(rs=0.333,P<0.01;rs=0.316,P<0.01)。结论 COX-2、P-Akt和NF-κB在胃黏膜癌变及胃癌进展过程中可能相互作用,... 相似文献
12.
目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)与血管内皮生长因子(VEGF)在胃腺癌组织中的表达水平及意义。方法用免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶连结法(S-P)法检测47例胃腺癌组织、15例胃黏膜不典型增生组织及10例因胃良性病变行部分切除的正常胃黏膜组织中HDGF和VEGF蛋白的表达水平。结果 HDGF在胃腺癌组织中的阳性表达率为65.9%,明显高于胃黏膜不典型增生组织(33.3%)及正常胃黏膜组织(20%),P<0.05;VEGF在胃腺癌组织中的阳性表达率为68.2%,明显高于胃黏膜不典型增生组织(20%)及正常胃黏膜组织(10%),P<0.05;HDGF和VEGF蛋白表达水平都与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、临床TNM分期之间有明显的相关性。结论 HDGF可能与VEGF共同参与了内皮细胞的增殖、分化及血管形成的调节,在胃腺癌的发生、发展及转移中起着重要的作用。 相似文献
13.
目的:观察胃癌癌旁组织中核因子κB(NF-κB)、白细胞介素8(IL-8)的表达与幽门螺杆菌的毒力因子细胞毒素相关蛋白(CagA)的关系,探讨CagA在胃癌发生、发展过程中的作用。方法:胃癌手术切除标本58例(均经病理证实为胃腺癌),胃镜下慢性胃炎标本54例(均经病理证实无萎缩及不典型增生)。应用免疫组化(SP)和Westernblot法分别检测胃癌癌旁组织及慢性胃炎组织中CagA、NF-κB、IL-8的表达,并分析胃癌癌旁组织中NF-κB、IL-8的表达与CagA的关系。结果:慢性胃炎、胃癌癌旁组织中CagA阳性率分别为53.7%(29/54)、62.1%(36/58),两组间无显著差异(P>0.05);癌旁组织中NF-κB及IL-8阳性率高于慢性胃炎组织(P<0.05)。CagA阳性慢性胃炎组织中NF-κB及IL-8的表达与CagA阴性组织无明显差异(P>0.05);CagA阳性癌旁组织中NF-κB及IL-8的表达高于CagA阴性癌旁组织(P<0.05)。计数胃癌癌旁组织中NF-κB、IL-8及CagA平均阳性细胞比率,经相关性分析提示NF-κB及IL-8的表达均与CagA的表达呈正相关(P<0.05)。... 相似文献
14.
目的:检测胃癌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与核转录因子-κB(NF-κB)的表达.方法:采用免疫组织化学法检测53例胃癌和15例正常胃黏膜组织中iNOS及NF-κB的表达情况.结果:胃癌组织中iNOS及NF-KB的阳性表达率为71.70%、83.02%,均高于正常胃黏膜组织的13.33%、26.67%,差异有统计学意义(P均<0.05).胃癌组织中iNOS及NF-κB的表达与浸润深度和淋巴结转移有关(P均<0.05),且2者之间成正相关(r=0.642,P<0.01).结论:iNOS及NF-κB的高表达参与了胃癌的侵袭及转移. 相似文献
15.
《新乡医学院学报》2016,(1):37-40
目的探讨同源转录因子2(CDX2)、环氧合酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)对胃癌患者病情进展的预测价值及其相互关系。方法应用免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应检测30例正常胃黏膜组织、42例胃癌癌前病变组织及34例胃癌组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白及其m RNA的表达水平。结果胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2 m RNA的表达显著低于癌前病变组织(P<0.05)。胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2蛋白阳性表达率显著低于癌前病变组织(P<0.05)。CDX2表达与胃癌临床分期、分化程度有关(P<0.05),COX-2和NF-κB表达与临床分期、分化程度、肿瘤直径及淋巴结转移有关(P<0.05)。CDX2与COX-2、NF-κB表达呈负相关(P<0.05),COX-2与NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论 CDX2表达下调及COX-2、NF-κB表达上调可能与胃癌的发生发展、浸润及淋巴结转移有关,通过对三者表达及关系进行分析有助于了解胃癌患者的病情进展及预后。 相似文献
16.
目的:研究胃癌中环氧合酶2(COX-2)的表达情况和生物学意义,以及与核因子κB(NF-κB)的相关性。方法:选择胃癌及癌旁正常组织41例,对COX-2、NF-κB进行RT-PCR及Western blot检测。结果:41例胃癌标本中有28例COX-2阳性,26例NF-κB阳性,COX-2和NF-κB表达呈正相关。COX-2和NF-κB基因表达与年龄、性别、大小、组织学类型无关,但与浸润深度、临床分期和肿瘤的淋巴结转移具有显著的相关性(P<0.05)。结论:COX-2过表达在肿瘤侵袭过程中发挥着重要作用,而NF-κB可能通过调节COX-2的表达在胃癌细胞增殖过程中起重要作用。 相似文献
17.
目的研究骨桥蛋白(OPN)与肝细胞生长因子受体(c-Met)在胃癌组织中的表达特征,探讨其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组织化学法检测69例胃癌组织、15例胃黏膜不典型增生组织及10例正常胃黏膜组织中OPN和c-Met蛋白的表达水平。结果 OPN在胃癌组织中的阳性表达率为69.6%,高于胃黏膜不典型增生组织(40%)及正常胃黏膜组织(20%)差异有统计学意义(P<0.05);OPN表达与肿瘤的浸润深度、临床TNM分期、淋巴结转移之间有明显的相关性。c-Met在胃癌组织中的阳性表达率为65.2%,明显高于胃黏膜不典型增生组织(26.7%)及正常胃黏膜组织(10%,P<0.01);c-Met表达与肿瘤的淋巴结转移、临床TNM分期之间有明显的相关性。结论 OPN与c-Met在胃癌中高表达,在肿瘤的浸润转移过程中存在一定协同性,在胃癌的发生、发展过程中具有重要作用。 相似文献
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目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)p65及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达与食管鳞癌发生、浸润及转移的关系。方法 应用免疫组化SP法检测NF-κBp65及MMP-9蛋白在49例食管鳞癌、33例癌旁不典型增生组织和32例正常食管黏膜组织中的表达情况。结果 正常食管黏膜、癌旁不典型增生组织和食管鳞癌组织中NF- κB p65及MMP-9蛋白表达的阳性率逐渐增高,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。NF-κB p65、MMP-9蛋白表达与食管鳞癌的浸润深度和淋巴结转移情况均密切相关(P<0.05),而与其分化程度及患者的性别、年龄无显著相关关系(P均>0.05)。NF-κB p65和MMP-9蛋白表达间呈正相关关系 (P<0.05)。结论 NF-κB p65、 MMP-9在食管鳞癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变中起重要作用,联合检测其表达,可作为判定食管鳞癌侵袭转移能力的客观指标,对食管鳞癌的预后判断具有重要意义。
[关键词]食管鳞癌;核转录因子-κB; 基质金属蛋白酶-9 ;浸润;转移 相似文献
19.
目的探讨乳腺癌扩增基因1(AIB1)和核转录因子-κB(NF-κB)的表达与胃癌发生发展的关系,为开展以AIB1和NF-κB为靶标的胃癌防治提供理论依据。方法采用免疫组织化学法检测88例胃癌组织和85例癌旁组织中AIB1和NF-κB表达情况,并与临床病理特征结合进行综合分析。结果 AIB1在胃癌组织中表达率(75.0%)高于癌旁组织(7.1%),差异有统计学意义(P<0.05);NF-κB在胃癌组织中表达率(72.7%)高于癌旁组织(11.8%),差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组织中AIB1表达和淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05),NF-κB表达与淋巴结转移及肿瘤分化程度有关(P<0.05);胃癌组织中AIB1与NF-κB表达呈正相关(r=0.236,P<0.05)。结论 AIB1与NF-κB参与胃癌的形成,且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系。 相似文献
20.
目的:探讨胃癌组织中人表皮生长因子受体2(HER-2)、核因子-κB(NF-κB)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法( S-P法)检测126例胃癌组织、54例正常胃黏膜组织中HER-2、NF-κB及VEGF蛋白表达情况,分析三者的相关性及其表达与胃癌临床病理特征间的关系。结果(1)胃癌组织中HER-2高表达率为21.4%(27/126),NF-κB及VEGF蛋白的阳性表达率分别为53.9%(68/126)、58.7%(74/126),均明显高于正常胃黏膜组织(P<0.05);(2)低分化胃癌组、淋巴结转移组、TNMⅢ+Ⅳ期组患者的胃癌标本中HER-2蛋白高表达率较高(P<0.05);低分化胃癌组、浆膜或浆膜外浸润组、TNMⅢ+Ⅳ期组患者的胃癌标本中NF-κB蛋白阳性率较高(P<0.05);浆膜或浆膜外浸润组、淋巴结转移组、TNMⅢ+Ⅳ期组患者的胃癌标本中 VEGF蛋白阳性率较高(P<0.05)。(3)胃癌组织中HER-2与NF-κB、HER-2与VEGF、NF-κB与VEGF表达均呈正相关性(P<0.05)。结论胃癌组织中HER-2、NF-κB及VEGF的阳性表达增高。 HER-2可激活NF-κB以影响胃癌的发展和预后,激活VEGF可促进肿瘤的生长与转移,三者的协同作用对于研究胃癌的信号传导网络及分子靶向药物治疗有重要意义。 相似文献