P-170蛋白过度表达与髓细胞性白血病预后的关系

为探讨髓细胞性白血病（ｍ ｙｅｌｏｉｄ ｌｅｕｋｅｍ ｉａ）患者Ｐ－１７０ 蛋白过度表达与预后的关系,用免疫组化ＬＳＡＢ法（ｌａｂｅｌｌｅｄ ｓｔｒｅｐｔａｖｉｄｉｎ ｂｉｏｔｉｎ ａｓｓａｙ）检测６６ 例急性髓细胞性白血病（ａｃｕｔｅ ｍ ｙｅｌｏｉｄ ｌｅｕｋｅｍ ｉａ,ＡＭＬ）及２０ 例慢性髓细胞性白血病（ｃｈｒｏｎｉｃ ｍ ｙｅｌｏｉｄ ｌｅｕｋｅｍ ｉａ, ＣＭＬ）患者外周血单个核细胞的Ｐ－１７０ 蛋白表达。结果表明,初治组ＡＭＬ患者Ｐ－１７０ 表达率为２６．５％ （９／３４）;难治／复发组为６８．４％ （１３／１９）,比初治组明显增高（Ｐ＜ ０．００５）;完全缓解组为２３．１％ （３／１３）,与初治组差异无显著性。诱导化疗Ｐ－１７０＋ 者完全缓解（ＣＲ）率为２２．２％ （７／９）,Ｐ－１７０－ 者为８０％ （２０／２５）,二者差异有显著性（Ｐ＝ ０．００３６）。ＣＭＬ慢性或加速期８ 例患者无１ 例Ｐ－１７０ 表达,急变期患者Ｐ－１７０ 表达率为５０％ （６／１２）,二者差异有显著性（Ｐ＝ ０．０４２）。提示Ｐ－１７０ 蛋白过度表达是髓细胞性白血病化疗耐药和不良预后的标志     

急性髓系白血病H-ras、凋亡及多药耐药的研究

目的研究急性髓系白血病（ＡＭＬ）Ｈｒａｓ／Ｐ２１、抗凋亡基因（ｂｃｌ２）、细胞凋亡与多药耐药基因（ｍｄｒ１／Ｐｇｐ）对疗效的影响,并证实流式细胞术（ＦＣＭ）检测Ｐｇｐ和逆转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ）检测ｍｄｒ１ｍＲＮＡ间的相关。方法用ＦＣＭ检测８５例初治ＡＭＬ患者的Ｈｒａｓ／Ｐ２１、ｂｃｌ２、细胞凋亡和ｍｄｒ１产物Ｐｇｐ的表达;用ＲＴＰＣＲ检测其中４７例的ｍｄｒ１／ｍＲＮＡ。结果Ｐ２１＋／Ｐｇｐ＋者完全缓解（ＣＲ）率明显低于Ｐ２１－／Ｐｇｐ－者（分别为５８．１％和１００％,Ｐ＜０．０２５）,高ｂｃｌ２／Ｐｇｐ＋的ＣＲ率明显低于低ｂｃｌ２／Ｐｇｐ－者（分别为６０％和９６．３％,Ｐ＜０．００５）。Ｐｇｐ＋３１例中２９例ｍｄｒ１ｍＲＮＡ阳性,Ｐｇｐ－１６例中仅２例ｍｄｒ１ｍＲＮＡ阳性。结论Ｐｇｐ＋同时Ｐ２１＋、高ｂｃｌ２者ＣＲ低,ＦＣＭ检测Ｐｇｐ和ＲＴＰＣＲ检测ｍｄｒ１ｍＲＮＡ相关性良好     

p16,bcl—2,bax和fas／apo—1基因在急性白血病中的表达及 …

采用免疫组织化学染色法，检测了６１例急性白血病（ＡＬ）的ｐ１６，ｂｃｌ－２，ｂａｘ和ｆａｓ／ａｐｏ－１基因表达，结果表明，急性髓系白血病（ＡＭＬ）和急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）组的ｐ１６ｂａｘ和ｆａｓ／ａｐｏ－１表达均显著低于对照组（Ｐ〈０．００１），ＡＬＬ组的ｐ１６，ｆａｓ／ａｐｏ－１表达又显著低于ＡＭＬ组（Ｐ〈０．０５），ＡＭＬ和ＡＬＬ组ｂｃｌ－２基因表达均显著高于对照组（Ｐ〈０．００１），Ａ     

喉癌中抗凋亡基因bcl—2蛋白的表达及其临床意义

目的　探讨细胞凋亡抑制基因ｂｃｌ－ ２ 蛋白产物在喉癌中的表达及其临床意义。方法　应用免疫组化ＳＡＢＣ方法检测４１ 例喉癌切除标本石蜡切片组织。结果　ｂｃｌ－ ２ 蛋白在喉癌组织中有过度表达,其阳性表达率为５１２ ％ （２４／４１） ;ｂｃｌ－ ２ 表达与喉癌病理组织学分级相关,肿瘤分化程度越高,ｂｃｌ－ ２ 阳性表过率越高（ Ｐ＜ ００５） ,早期（ Ⅰ、Ⅱ期） 喉癌中ｂｃｌ－ ２ 表达明显高于晚期（ Ⅲ、Ⅳ期）（ Ｐ＜００５） ;ｂｃｌ－ ２ 表达与肿瘤复发、转移无关Ｐ＞ ００５） ;而与预后明显相关,ｂｃｌ－ ２ 阳性组三年生存率明显高于阴性组Ｐ＜ ００５） 。结论　ｂｃｌ－ ２ 基因在喉癌中有异常表达,与喉癌的发生、发展相关,并可作为判断其预后的指标之一     

霍奇金病RS／H细胞bcl—2,fas和cyclin D1蛋白表达及其相关关系

该文利用免疫组化检测了４０例霍奇金病（ＨＤ）／Ｈ细胞ｂｃｌ－２,ｒａｓ、ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１的表达,并对其相关关系进行了研究。结果显示：ｂｃｌ－２和ｆａｓ蛋白一信号在ＲＳ／Ｈ细胞中主要呈浆膜型。在ＨＤ上亚型ＬＰ,ＮＳ,ＭＣ和ＬＤ中ｂｃｌ－２阳性细胞密度逐渐增高（Ｐ〈０．０５）,而ｆａｓ阳性细胞密度依次降低（Ｐ〈０．０５）;并呈明显负相关（ｒ＝－０．５６９０）。在４０例ＨＤ中ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１阳性表达     

急性髓细胞性白病融合基因异构体分型与bcl—2表达,临床预 …

采用免疫组化、原位杂交方法,测定２８例急性早幼粒白血病（ＡＰＬ）患者的抗凋亡基因ｂｃｌ－２蛋白／ｍＲＮＡ表达水平,并分析ＡＰＬ融合基因异构体分型与ｂｃｌ－２基因表达、临床预后的关系。结果表明,异构体之间的ｂｃｌ－２蛋白／ｍＲＮＡ表达水平差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。提示ＰＭＬ－ＲＡＰα转录构型不影响临床特征和预后。     

急性白血病bcl—2和bax mRNA表达及其临床意义

目的：研究凋亡调控基因ｂｃｌ－２和ｂａｘ在急性白血病（ＡＬ）中的表达、相互关系和临床意义。方法应用半定量逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和Ｓｏｕｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ技术检测３２例ＡＬ患儿ｂｃｌ－２和ｂａｘ ｍＲＮＡ水平及其比值。结果ＡＬ患者儿骨髓细胞中ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ的表达明显高于对照组（Ｐ〈０．０１），ｂａｘ的表达明显降低（Ｐ〈０．０１）。治疗后，ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ的表达在完全缓解（ＣＲ）     

急性白血病34例免疫分型与疗效关系

目的：采用单克隆抗体（ＭｃＡｂ）和流式细胞仪（ＦＣＭ）检测３４例急性白血病（ＡＬ）的免疫表型。结果：所检测的各种抗原的阳性表达率依次为ＣＤ３３〉ＣＤ１３〉ＣＤ１１ｂ〉ＣＤ１４,干／祖细胞分化抗原ＣＤ３４的表达率为２６．９％,Ｍ３表达ＣＤ３４和ＨＬＡ－ＤＲ。ＣＤ＾＋３４的完全缓解（ＣＲ）率明显低于阴性组。表明免疫表型的研究将有助于指导临床治疗及判断预后。     

急性白血病患者P—糖蛋白和CD34的表达及其临床意义

用免疫细胞化学ＡＢＣ法检测３０例急性白血病患者骨髓单个细胞Ｐ－糖蛋白（Ｐ－１７０）和ＣＤ３４的表达。结果示：Ｐ－１７０或ＣＤ３４表达在急性非淋巴细胞白血病组和急性淋巴细胞白血病组之间的差异不明显（Ｐ〉０．０５）;Ｐ－１７０或ＣＤ３４阳性表达组临床疗效差。与阴性表达组相比差异明显（Ｐ〈０．０５）。提示,同时检测两 中提高对急性白血病的疗效判断。     

fas／apo—1,bcl—2蛋白在急性髓系白血病细胞的表达特点及意义

用免疫印迹（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法（ＡＰＡＡＰ）分析了１９例急性髓系白血病（ＡＭＬ）骨髓细胞ｆａｓ／ａｐｏ－１，ｂｃｌ－２蛋白表达水平的变化，结果表明大部分ＡＭＬ骨髓过表达ｂｃｌ－２蛋白，部分病例表达ｆａｓ／ａｐｏ－１两者表达呈一定的负相关性，分析结果显示ｂｃｌ－２蛋白过表达所致的凋亡抑制状态是化疗耐药的主要机制之一，而ｆａｓ／ａｐｏ－１的表达是预后较好的特征。     

p27、bcl-2、Ki-67在胃肠道间质瘤的表达及其意义

目的:探讨p27、bcl-2、Ki-67在胃肠道间质瘤(GIST)的表达及其意义。方法:采用免疫组化二步法检测57例GIST患者中p27、bcl-2、Ki-67、CD117、CD34的表达。结果:本组57例GIST中p27阳性率为53％,bcl-2阳性率为58％,Ki-67阳性率为40％。良性、交界性、恶性GIST组中p27阳性表达率降低(P<0．05),Ki-67阳性表达率增高(P<0．05),bcl-2阳性表达率有增高的趋势(P=0．07)。p27与bcl-2、p27与Ki-67两者之间均具有相关性(P<0．05)。57例GIST中CD117阳性率为83％,CD34阳性率为75％,CD117和CD34均为阳性36例(63％),14例CD34阴性病例CD117均为阳性。良性、交界性、恶性GIST组中CD117阳性表达率、CD34阳性表达率差别均无显著性。结论:p27、bcl-2、Ki-67联合检测可作为预测GIST恶性潜能一项参考指标;CD117和CD34联合检测是诊断GIST重要的参考指标。     

急性白血病患者P-糖蛋白和CD34的表达及其临床意义

用免疫细胞化学ABC法检测 30例急性白血病患者骨髓单个核细胞P 糖蛋白 (P 1 70 )和CD34的表达。结果示 :P 1 70或CD34表达在急性非淋巴细胞白血病组和急性淋巴细胞白血病组之间的差异不明显 ( P >0 .0 5) ;P 1 70或CD34阳性表达组临床疗效差 ,与阴性表达组相比差异明显 (P <0 .0 5)。提示 ,同时检测两者可提高对急性白血病的疗效判断     

CD117在白血病细胞中的表达及意义

目的 :探讨细胞分化抗原CD117在各型白血病中的表达情况及意义。方法 :采用三色流式细胞术 ,CD45 /SSC双参数散点图设门方法 ,对 15 9例白血病患者骨髓或外周血白血病细胞免疫分型及CD117表达进行分析。结果 :急性髓系白血病患者表达率为 5 4% ,各型急性白血病M0 /M1 ( 75 % )、M4 /M5( 62 % )、M6 ( 10 0 % )、在M3中CD117表达较低为 14 %。慢性髓细胞白血病慢性期CD117为表现性 ,加速期、急变期患者CD117阳性细胞 >10 % ,急淋、慢淋CD117均为阴性 ,在双表型白血病中CD117亦达 5 0 %。结论 :CD117有助于淋巴系和髓系白血病的鉴别 ,同时在AML中CD117的表达与CD3 4呈正相关性     

髓性白血病骨髓单个核细胞表面CD40、CD40L的表达及其意义

目的 研究共刺激分子CD40、CD40L在人急、慢性髓性白血病治疗前后骨髓单个核细胞表面的表达特点,探讨其与临床疗效的关系.方法 应用免疫荧光标记及流式细胞术（FACS）检测了37例急性髓性白血病及20例慢性髓性白血病患者治疗前后骨髓单个核细胞表面共刺激分子CD40、CD40L的表达.另取8例健康人骨髓作为正常对照组.结果 ①治疗前急性髓性白血病（AML）患者中,除急性早幼粒细胞白血病（M3）外,CD40表达均低于正常对照组（P＜0.05）;（②治疗后完全缓解（CR）和部分缓解（PR）患者CD40较其治疗前显著增高（P＜0.05）,CR患者接近对照者,两未缓解（NR）患者CD40的表达差异无统计学意义（P＞0.05）;③CD40在慢性粒细胞白血病骨髓单个核细胞上的表达与正常对照差异无统计学意义（P＞0.05）;④所有急、慢性髓性白血病患者及正常对照骨髓单个核细胞上的CD40L均存在表达缺陷,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 CD40是参与急性髓性白血病（AML）发病和抗白血病免疫反应的重要共刺激分子,其表达与白血病分化程度及分型有关,CD40表达异常可能是AML发病机制之一,且与临床疗效密切相关;调节单个核细胞上CD40的表达,纠正AML白血病患者细胞免疫功能缺陷,可能是免疫基因治疗人类急性髓性白血病的重要手段之一,具有一定的临床应用价值.     

急性白血病患者P~(170)糖蛋白过度表达的临床意义

为探讨多药耐药基因的表达产物P170 糖蛋白在急性白血病异常表达的临床意义 ,用免疫细胞化学间接免疫荧光法 (APAAP法 )检测 30例急性白血病 (AL)患者。结果 :P170 糖蛋白在 30例急性白血病患者中有 9例表达 ,其中15例难治复发性白血病患者有 10例表达 ,其阳性表达率明显增高 ,化疗缓解率较阴性者明显减低 (P <0 0 5 )。表明P170 糖蛋白异常表达与肿瘤生物学行为关系密切 ,已成为提示急性白血病患者预后的有用指标之一。     

急性白血病患者p53和bcl-2表达的临床意义

目的;探讨急性白血病患者骨髓细胞Ｐ５３,ｂｃｌ－２基因表达水平与化疗预后的关系。方法;用免疫组化法测定了４２例急性白血病初发患者的骨髓细胞Ｐ５３,ｂｃｌ－２表达水平,并分析随访组（２７例）两者表达水平与化疗预后的关系。１０例务液系统良性疾病患者作为对照。结果;４２例患者Ｐ５３和ｂｃｌ－２总体表达水平显著高于对照组。在２７例可随访疗效的急性白血病患者中,Ｐ５３、ｂｃｌ－２均为阳性者完全缓解（ＣＲ）率     

急性白血病的抗原表达及其临床意义

目的：探讨成人急性白血病（AL）的抗原表达及其临床意义。方法：采用直接免疫荧光法标记，流式细胞仪检测分析69例AL的免疫表型，结果：（1）29例成人急性淋巴细胞白血病（ALL）髓系抗原阳性表达率为30％，其中CD13为20．7％，CD33为10．3％，T－ALL和B－AL 系抗表达无显著性差异（P＝0．367）；CD34表达阳性的ALL髓系抗原表达率明显高于CD34表达阴性的ALL髓系抗原表达率（77．8％vs13.3%,P=0.036);ALL髓系抗原阳性表达的CR率明显低于髓系抗原阴性表达的CR率（33．3%vs80%,P=0.0203);(2)40例急性髓性白血病（AML）淋系抗原表达率为30％，其中CD7为15％，CD19为12．5％，CD2为2．5％，CD7主要分布在M1，M2亚型中，CD34阳性AML的淋系抗原表达率明显高于CD34阴性AML的淋系抗原表达率（61．1％vs4.5%,P=0.000125);AML淋系抗原阳性表达的CR率低于淋系抗原阴性表达的CR率，但差异无显著性（50％vs 71.4%,P=0.126)，结论：成人AL的抗原错译表达率约为30％，CD34阳性AL的抗原错译表达率明显高于CD34阴性AL的抗原错译表达率，有抗原错译表达的AL的CR率低于无抗原错译表达的AL和CR率。     

白血病患者白细胞中分化抑制因子Id2 mRNA的表达

目的：探讨分化抑制因子Id2基因在白血病白细胞中的表达状况。方法：应用RT-PCR半定量分析16例急性非淋巴细胞白血病（ANLL）,10例慢性粒细胞白血病（CML）白细胞中Id2的mPNA表达水平。结果：Id2基因在急性非淋巴细胞和慢性粒细胞白血病患者外周血白细胞中的表达水平均增高,有统计学意义（P〈0．05）,但两者间比较无统计学意义。结论：Id2基因在白血病细胞中的表达明显增高,可能与白血病的发病有一定相关性。     

慢性髓系白血病粘附相关分子整合素β1及局部粘附激酶的研究

目的 研究整合素β1及局部粘附激酶(FAK)在慢性髓系白血病(CML)进展过程中的变化及干扰素治疗对FAK的可能作用。方法 (1)应用流式细胞仪检测正常对照组、CML慢性期组及CML急变组骨髓CD34^ 细胞的胞膜表面CD29及胞质FAK表达量；(2)将正常对照及CML慢性期骨髓单个核细胞分为IFN处理组及非处理组培养48h后提取总蛋白，应用Western blotting检测FAK含量变化。结果 (1)CML慢性期骨髓CD34^ 细胞表面CD29的表达与对照组无显著差异，而胞内FAK含量则下降；(2)CML急变期骨髓CD34^ 细胞表面CD29的表达较慢性期明显升高而胞内FAK含量则较慢性期进一步下降；(3)IFN处理前后正常骨髓单个核细胞FAK的含量无明显差异；(4)IFN处理后CML骨髓单个核细胞FAK含量较未处理组明显上升。结论 整合素β1及FAK表达变化可能是CML进展恶化的原因之一，而IFN-α可能通过恢复FAK含量来改善β1受体介导的粘附信号通路的缺陷。