高危型HPV感染与宫颈上皮病变组织中MEKK3、NF-κB基因表达的关系

目的:研究宫颈上皮病变组织中高危型HPV感染与MEKK3、NF-κB表达的关系。方法:收集2013年5月~2016年3月期间125例宫颈活检标本进行研究,宫颈炎症标本、宫颈上皮内瘤变标本、宫颈癌标本分别纳入炎症组、CIN组、恶性组,采用HPV-DNA分型检测试剂盒测定HPV分型,采用免疫组化试剂盒测定MEKK3、NF-κB的蛋白表达量,采用荧光定量PCR试剂盒测定MEKK3、NF-κB以及下游分子的mRNA表达量。结果:高危型HPV阳性宫颈组织中MEKK3、NF-κB的蛋白阳性表达率均显著高于高危型HPV阴性宫颈组织,高危型HPV阳性宫颈组织中MEKK3、NF-κB、Bcl-2、XIAP、Bmi-1、TGF-β、Vimentin的mRNA表达量均显著高于高危型HPV阴性宫颈组织;MEKK3和NF-κB阳性表达组织中Bcl-2、XIAP、Bmi-1、TGF-β、Vimentin的mRNA表达量均显著高于MEKK3和NF-κB阴性表达组织。结论:高危型HPV感染会通过MEKK3/NF-κB通路来增加宫颈上皮病变组织中增殖基因Bcl-2、XIAP、Bmi-1以及侵袭基因TGF-β、Vimentin的表达量。     

P53、Fas、Bcl-2基因在尖锐湿疣和宫颈癌组织中的表达

目的:探讨P53、Fas、Bcl-2基因蛋白表达与尖锐湿疣和宫颈癌发病的关系.方法:采用标准免疫组化技术,分别检测24例尖锐湿疣、46例宫颈癌、22例宫颈糜烂和28例正常宫颈组织P53、Fas和Bcl-2基因产物.结果:三种基因蛋白在尖锐湿疣组和宫颈癌组的表达程度和表达率均显著高于宫颈糜烂组和正常对照组(P＜0.001).尖锐湿疣组和宫颈癌组之间在P53的表达程度上差异有显著性(P＜0.05).结论:P53、Fas、Bcl-2基因表达与尖锐湿疣和宫颈癌的发病均有密切关系.     

热休克蛋白70,p53,Bcl-2在宫颈癌组织中的表达及相关性研究

目的探讨宫颈癌组织中热休克蛋白70(HSP70),p53,Bcl-2的表达及相关性研究。方法采用免疫组织化学SP法对46例宫颈癌组织和26例正常组织进行HSP70,p53和Bcl-2基因蛋白检测。结果HSP70,p53和Bcl-2基因蛋白在宫颈癌组织中的表达率显著高于正常对照组(P<0.01);HSP70和p53在宫颈癌组织中的表达呈显著正相关(rS=0.659,P=0.000);HSP70和Bcl-2及p53和Bcl-2在宫颈癌中的表达显著无相关(rS=0.100,P=0.508;rS=0.184,P=0.221)。结论HSP70,p53和Bcl-2的表达与宫颈癌的发病有密切关系,HSP70蛋白和p53蛋白与宫颈癌生物学行为有关,具有显著的相互协同作用。     

HSP70、P53、Bcl-2在宫颈癌组织中的表达及其与人乳头瘤病毒感染的关系

多种肿瘤组织中大量地表达,并可通过与癌基因、抑癌基因及其产物相互作用,调节细胞增殖[1].已报道恶性组织凋亡基因表达异常[2],但宫颈癌组织中HSP70表达及细胞凋亡基因P53、Bcl-2与HPV感染的关系尚未见报道.本研究应用免疫组织化学SP和PCR技术检测宫颈癌组织中HSP70、P53、Bcl-2表达和HPV的感染,以探讨HSP70、P53、Bcl-2蛋白的表达与宫颈癌的发病及与HPV感染的关系.     

炎调方对脓毒症大鼠肺热休克蛋白70和核因子-κB的调控作用

目的：探讨炎调方对脓毒症大鼠肺热休克蛋白70（HSP70）和核因子-κB（NF-κB）的调控作用。方法：将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。用RT-qPCR法、SABC免疫组化方法、凝胶迁移电泳EMSA法测定大鼠肺组织HSP70 mRNA及蛋白表达、NF-κB活性,并用HE染色观察肺组织病理学改变。结果：炎调方组肺组织HSP70基因相对表达水平高于假手术组和模型组（P〈0.05）,HSP70蛋白表达量高于正常组、假手术组和模型组（P〈0.05）;正常组、假手术组、炎调方组大鼠肺组织NF-κB/P65相对灰度值均低于模型组（P〈0.01）;病理切片显示炎调方组肺组织损伤轻于模型组。结论：炎调方能上调肺HSP70表达,降低肺NF-κB活性,改善肺组织病理形态学改变,减轻脓毒症导致的肺组织损伤。     

宫颈癌组织Bcl-2基因的表达与HPV感染的关系

目的研究宫颈癌组织Bcl-2基因的表达与人乳头瘤病毒（HPV）感染的关系。方法应用免疫组化PV-9000法对正常宫颈组织38例、各级宫颈上皮内瘤样变（CIN）组织106例、宫颈癌组织66例中Bcl-2基因的表达水平进行检测。应用PCR方法对66例宫颈癌组织中HPV表达进行检测及分型。结果Bcl-2在各宫颈组织中均有表达,宫颈癌组Bcl-2阳性表达率（57．6％）,显著高于正常宫颈组（15．8％）和CINI组（19．4％）,P均〈0．01;高于CINⅡ组（28．6％）,P〈0．05;与CINlI组（60．0％）比较差异无统计学意义,P〉0．05。宫颈癌组织中Bcl-2蛋白表达与HPV感染具有相关性,P〈0．05。Bcl-2蛋白在HPVl6／18阳性宫颈癌组织和HPV其他型别阳性宫颈癌组织中表达差异无统计学意义,P〉0．05。结论Bcl-2蛋白的高表达可能在宫颈癌的发生发展中起重要作用。Bcl-2蛋白的高表达与宫颈癌HPV感染相关,但与HPV型别关系不大。Bcl-2蛋白可能成为宫颈癌诊断和治疗的指标。     

肝胃百合汤对慢性应激与幽门螺杆菌双重损伤因素模型小鼠胃黏膜组织HSP70、NF-κB蛋白表达的影响

目的观察肝胃百合汤对慢性应激与Hp感染双因素损伤模型小鼠胃组织NF-κB、HSP70蛋白表达的影响,并研究其治疗机制。方法将60只雄性小鼠随机分为6组,分别为空白组、单纯应激组、单纯Hp组、Hp+应激组、肝胃百合汤组及雷尼替丁组;空白组和单纯Hp组正常饲养,不限制进食进水;其余各组小鼠随机选取禁食、禁水、电击、行为束缚等10种刺激方法制备慢性应激小鼠模型。于造模第7天时,除空白组及单纯应激组外,其余各组小鼠给予Hp菌液灌胃;连续造模14 d时,肝胃百合汤组小鼠灌胃肝胃百合汤,雷尼替丁组小鼠予以灌胃盐酸雷尼替丁,其他各组小鼠灌胃蒸馏水;连续干预14 d后,取胃组织检测溃疡指数;采用免疫组化法检测小鼠胃黏膜组织HSP70、NF-κB的蛋白表达。结果对比空白组,单纯Hp组、单纯应激组以及Hp+应激组小鼠的溃疡指数与HSP70、NF-κB蛋白表达明显升高(P0.01),且Hp+应激组小鼠的溃疡指数及NF-κB蛋白表达显著高于单纯应激组及单纯Hp组(P0.01);对比Hp+应激组,肝胃百合汤组和雷尼替丁组小鼠溃疡指数均显著降低(P0.01),且肝胃百合汤小鼠的溃疡指数组显著低于雷尼替丁组(P0.01);肝胃百合汤组和雷尼替丁组HSP70蛋白表达显著增加(P0.01),NF-κB蛋白表达显著降低(P0.01),且肝胃百合汤组HSP70蛋白表达量大于雷尼替丁组,NF-κB蛋白表达量低于雷尼替丁组(P0.01)。结论慢性应激与Hp可协同致胃黏膜损伤;肝胃百合汤可能是通过使HSP70蛋白表达增加,加强胃组织的自身修复作用,使受体的自身免疫能力提高,并降低NF-κB蛋白表达,减少其活性,使受损胃组织的炎症反应降低,从而起到抑制Hp,修复受损胃组织,加快胃溃疡好转的作用。     

慢性胃炎脾胃湿热证与热休克蛋白70和核因子-κB炎症通路表达的关系

【目的】观察慢性胃炎患者胃黏膜炎症改变和热休克蛋白70(HSP70)、核因子-κB(NF-κB)及其下游炎症因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平的表达,并以脾气虚证为对照,探讨脾胃湿热证与HSP70及NF-κB炎症通路表达的关系。【方法】临床收集慢性胃炎患者51例(包括脾胃湿热证36例、脾气虚证15例),另招募正常志愿者8例作为正常对照组。胃镜下取胃窦黏膜,采用苏木素—伊红(HE)染色检测炎症改变,快速尿素酶和美蓝法检测幽门螺杆菌(Hp)感染,抗生蛋白链菌素—生物素免疫组织化学法检测各组HSP70、NF-κB、IL-8及TNF-α蛋白水平表达。【结果】脾胃湿热证与脾气虚证Hp感染率相当,但脾胃湿热证Hp感染程度及炎症程度均较脾气虚证明显,尤以脾胃湿热证Hp阳性患者炎症程度最重;胃黏膜炎症程度及活动度与Hp感染呈正相关。脾胃湿热证患者HSP70、NF-κB、IL-8及TNF-α表达均较脾气虚证显著升高(P0.05)。从Hp感染与HSP70及NF-κB炎症通路情况看,脾胃湿热证Hp阳性患者HSP70、NF-κB表达显著高于Hp阴性患者(P0.05);尽管脾胃湿热证Hp阳性患者IL-8、TNF-α表达与Hp阴性患者之间的差异无显著性意义,但也呈增高趋势。胃黏膜Hp感染与HSP70、NF-κB及IL-8表达呈一定程度的正相关,但与TNF-α表达无明显相关性。【结论】慢性胃炎脾胃湿热证的发生与胃黏膜HSP70及NF-κB炎症通路的表达相关。HSP70与NF-κB及其下游炎症因子在胃黏膜的过表达可能部分体现了慢性胃炎脾胃湿热证"邪正交争"的亢奋状态;相比之下,慢性胃炎脾胃湿热证Hp阳性患者"邪正交争"更为剧烈。     

胃癌中HSP70、NF-κB p65的表达及临床意义

目的探讨热激蛋白70(HSP70)、核因子κB(NF-κB)p65在胃癌中的表达及其意义。方法收集2011年8月至2012年5月益都中心医院经病理诊断确诊为胃癌并行胃癌根治术的胃癌组织标本60例,采用免疫组织化学法检测60例胃癌患者癌组织及癌旁组织中HSP70、NF-κB p65的表达,并分析两者与胃癌病理特征的关系。结果胃癌组织中HSP70的阳性表达率显著高于癌旁胃组织(78.3%vs 13.3%)(P<0.05);NF-κB p65阳性表达率显著高于癌旁胃组织(63.3%vs 30.0%)(P<0.05);HSP70、NF-κB p65与胃癌组织分化程度、肿瘤的浸润深度以及淋巴结转移有关(P<0.05);HSP70、NF-κB p65在胃癌中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 HSP70、NF-κB p65可能通过调节细胞凋亡及细胞增殖参与胃癌的发生、发展,监测HSP70、NF-κB p65在一定程度上有助于胃癌的治疗及预后判断。     

NMBR在不同妊娠阶段小鼠子宫平滑肌细胞中的表达及其与临产的关系

目的：探讨神经调节素B受体（neuromedin B receptor,NMBR）在妊娠小鼠子宫平滑肌细胞中mRNA、蛋白时空表达的变化及其与分娩启动的关系和机制。方法：按妊娠阶段的不同,将小鼠分为未孕组、早孕组、中孕组、晚孕组、产时组和产后组,每组12例。应用半定量RT-PCR和Western免疫印迹技术分别检测子宫平滑肌中NMBR, IL-6和HSP70 mRNA及蛋白表达;利用NoShift转录因子分析法检测NF-κB-P65的DNA结合活性, 并分析各指标与分娩的关系及其相关性。结果：产时组NMBR mRNA的相对表达量显著高于未孕、早孕、晚孕、产后组（P＜0.05）, 但与中孕组相比差异无统计学意义（P＞0.05）;产时组NMBR蛋白表达量显著高于其它各组（P＜0.01）。NF-κB-P65DNA结合活性产时组显著高于未孕、晚孕和产后组（P＜0.05）。IL-6 mRNA表达产时组显著高于未孕、晚孕和产后组（P＜0.05）, 其蛋白表达产时组亦显著高于未孕和产后组（P＜0.05）。HSP70 mRNA表达量产时组显著高于未孕和产后组（P＜0.05）,HSP70蛋白的表达量产时组明显高于晚孕、未孕组（P＜0.05）。临产前后子宫平滑肌细胞P65 DNA结合活性、IL-6 mRNA的表达均与NMBR mRNA的变化呈正相关（r=0.40, P＜0.01;r=0.30, P＜0.05）; P65, HSP70 mRNA的变化亦与NMBR的变化呈正相关（r=0.40, P＜0.01;r=0.49, P＜0.01）;但HSP70与P65无相关性。结论：子宫平滑肌细胞中NMBR mRNA和蛋白表达在临产时达最高峰。NMBR可借助NF-κB P65-IL-6通路、通过调节HSP70表达参与分娩发动和维持,但其对HSP70表达的影响不依赖P65途径。     

γδT细胞在类风湿关节炎发病机制中的作用的实验研究

目的 检测胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠外周血γδT细胞、滑膜组织热休克蛋白60(HSP60)和70(HSP70)以及骨和软骨MHC-Ⅰ和NF-κB表达的变化,探讨γδT细胞在类风湿关节炎发病中的作用机制.方法 通过背部及尾根部多点皮内注射牛Ⅱ型胶原乳剂的方法制作Wistar大鼠CIA动物模型,运用流式细胞仪检测动物外周血γδT细胞百分比、ELISA法检测关节液TNF-α和IL-10的含量、SP免疫组化染色法检测滑膜组织HSP60和70以及关节软骨和骨MHC-Ⅰ类分子和NF-κB的表达.结果 与正常对照组相比,CIA模型组动物外周血γδT细胞百分比明显下降(P＜0.01),关节液中TNF-α含量升高(P＜0.05)、IL-10含量降低(P＜0.05),滑膜组织HSP60和70的表达上调(P＜0.05),关节软骨和骨MHC-Ⅰ、NF-κB的表达上调(P＜0.05).结论 关节液中细胞因子的变化,以及关节滑膜、软骨和骨细胞HSP60、HSP70和MHC-Ⅰ表达的上调,将有助于γδT细胞活化,进而引起关节的破坏.     

P16INK4A和NF-κB在不同亚型尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的:探讨感染不同亚型HPV的尖锐湿疣(CA)组织中P16INK4A和NF-κB的表达及意义。方法:用PCR技术对60例CA组织进行分型检测,再用免疫组化方法检测P16INK4A和NF-κB在HPV6/11阳性(低危型组)和HPV16/18阳性(高危型组)尖锐湿疣组织中的表达,同时用健康男性的包皮组织作对照。结果:在低危型组和高危型组尖锐湿疣组织中,P16INK4A的阳性率均为66.7%,对照组为0%。NF-κB在低危型组、高危型组和对照组中均有表达,阳性率为90%,三组的表达强度比较差异均有显著性意义(P<0.05);在尖锐湿疣组织中P16INK4A和NF-κB两者呈正相关。结论:P16INK4A和NF-κB在不同亚型尖锐湿疣组织中均存在着表达,且表达的水平不同。P16INK4A和NF-κB的表达增强可能参与尖锐湿疣组织中细胞的增生与调控。     

针灸预刺激对AD大鼠神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、NF-κB的影响

目的观察针灸预刺激对老年性痴呆模型大鼠神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、NF-κB的影响。方法对治疗组大鼠分别予电针、艾灸和电针加艾灸百会和肾俞穴8周后,在大鼠双侧海马区注射Aβ1-40,建立AD大鼠模型,通过Morris水迷宫检测行为学,免疫组化检测大鼠海马组织Bcl-2、NF-κB表达。结果水迷宫检测行为学发现模型组大鼠学习记忆能力有明显损害,与正常组、假手术组有显著差异(P0.01);免疫组化结果显示Aβ1-40能使大鼠海马NF-κBP65蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白表达相应减少(P0.01);而针灸预刺激各组NF-κBP65蛋白的表达明显减少,Bcl-2蛋白表达相应增加(P0.01);各治疗组检测结果显示预针灸组效果最佳(P0.05),预电针组和预艾灸组无明显差异(P0.05)。结论针灸预刺激可通过抑制NF-κB表达,增加Bcl-2的表达,保护神经细胞,维持正常学习记忆能力,延缓AD进程。     

核因子-κB P65蛋白在大肠癌组织中的表达及意义

目的 探讨核因子-κBI(NF-κB)P65蛋白在大肠癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学方法.检测64例大肠癌组织和11例大肠腺瘤组织、16例癌旁组织中NF-κB P65单克隆抗体的表达,分析其与NF-κB P65蛋白之间的关系.结果 NF-κB P65蛋白在大肠癌和大肠腺瘤组织中的阳性表达率分别为54.7%、18.2%,16例癌旁组织中无1例阳性表达.大肠癌组与大肠腺瘤组阳性表达率比较有显著性差异(P＜0.05).NF-κB P65蛋白在高、中、低分化大肠癌组织中的阳性表达率分别为33.3%、54.2%、613%,各组同比较无显著性差异(P＞0.05).大肠癌有淋巴结转移组中NF-κb P65蛋白阳性表达率(73.1%)高于无淋巴结转移组(42.1%),二者比较有显著性差异(P＜0.05).结论 NF-κB P65蛋白在大肠癌组中的阳性表达显著高于大肠腺瘤组,有淋巴结转移组中阳性表达显著高于无淋巴结转移组,提示NF-κB P65蛋白在大肠癌的发生、发展及淋巴结转移中起重要作用.     

核因子κB,Bcl-2在肝癌的表达及其相关性

目的:探索核因子κB(NF-κB)在肝癌的表达变化,以及与病理分期和抗凋亡基因Bcl-2表达的相关性. 方法:采用免疫组织化学方法,检测NF-κB在40例肝细胞肝癌及15例正常肝组织中的表达变化及抗凋亡基因Bcl-2的相应表达. 结果:NF-κB在肝癌组和正常肝组织组的阳性表达率分别为72%、13%,两者有显著性差异(P<0.01),而强阳性表达率分别30%和7%,Bcl-2在肝癌组和正常肝组织组的阳性表达率分别为40%和7%,两者有显著性差异(P<0.05),而强阳性表达率分别为17%和0. NF-κB的阳性表达在病理分级间有显著性差异(P<0.01)且与Bcl-2的阳性表达有显著相关(r=0.389, P=0.013). 结论:NF-κB异常表达与肝癌的发生有关,并在一定程度上可以解释肝癌对化疗的抵抗作用. NF-κB与Bcl-2高度相关,表明NF-κB可以通过对下游抗凋亡基因表达的调控,参与了肝癌的抗凋亡过程.     

宫颈腺癌中高危型HPV病毒感染与NF-κBp65、P16表达的相关性研究

目的:探讨宫颈腺癌中高危型HPV病毒感染与NF-κBp65、P16蛋白表达的相关性.方法:用表面等离子谐振技术对宫颈腺癌组织的HPV-DNA进行检测,并用免疫组化法检测36例宫颈腺癌中NF-κBp65及P16蛋白表达情况.结果:①在宫颈腺癌组织中高危型HPV感染率为69.44％,与正常宫颈的6.67％相比,差异有统计学意义(P＜0.05);NF-κBp65、P16蛋白在宫颈腺癌的表达率分别为66.67％、72.22％,均明显高于正常宫颈腺体,差异有统计学意义(P＜0.05);②高危型HPV感染及NF-κBp65、P16蛋白的表达均与宫颈腺癌的组织学类型无关P＞0.05);③高危型HPV感染与NF-κBp65、P16蛋白的表达呈正相关(r=0.426,P=-0.01;r=0.396,P=-0.017).结论:高危型HPV感染及NF-κBp65、P16蛋白的表达与宫颈腺癌的发生发展均密切相关,联合指标检测对临床筛查、诊治及预后判断具有一定意义.     

慈菇消脂丸对NF-κB介导的非酒精性脂肪肝病大鼠肝细胞凋亡的干预作用

目的通过观察慈菇消脂丸对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡相关调控基因核转录因子κB(NF-κB)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,探讨解毒化痰法治疗NAFLD的作用机制。方法 60只SPF级健康雄性Wistar大鼠,随机分为6组:正常对照组,模型组,慈菇消脂丸高、中、低剂量组,盐酸吡格列酮组,每组10只。采用高脂饮食喂饲大鼠建立NAFLD模型后,连续药物治疗6周。给药结束后,处死全部动物,取肝脏和血清。全自动生化分析仪检测各组大鼠肝功、血脂;HE染色观察肝脏的组织形态学特点;透射电子显微镜观察肝细胞的超微结构;Western Blot技术检测肝组织NF-κB、Bcl-2、Bax的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平升高(P0.01);肝组织呈中重度脂肪变性并同时伴有肝细胞凋亡;肝组织中NF-κB、Bax蛋白表达增强(P0.01),Bcl-2蛋白表达减低(P0.01),Bcl-2/Bax比值降低(P0.01)。与模型组比较,慈菇消脂丸各剂量组大鼠血清ALT、AST、TG、TC水平降低(P0.01);肝组织NF-κB、Bax蛋白表达减低(P0.01),Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax比值升高(P0.05)。与盐酸吡格列酮组比较,慈菇消脂丸高剂量下调NF-κB蛋白、上调Bcl-2蛋白表达的作用更显著(P0.01)。结论慈菇消脂丸能够明显改善NAFLD大鼠肝功及血脂;上调Bcl-2蛋白表达,降低NF-κB、Bax蛋白表达,使Bcl-2/Bax比值升高,从而抑制肝细胞凋亡,起到防治NAFLD的作用。     

核转录因子κB p65在子宫颈鳞癌中的表达及意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白在人宫颈鳞癌组织中的表达及意义.方法:32例人宫颈鳞状细胞癌为实验组,慢性宫颈炎及正常宫颈组织各30例为对照组.应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65蛋白在组织中的表达水平.结果:免疫组织化学方法显示32例宫颈癌组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率为68.7.%,慢性宫颈炎组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率为6.66%,而30例正常组织中无表达,实验组与对照组之间差异显著(P＜0.05).结论:NF-κB活化与宫颈癌的发生有关,NF-κB p65可能成为人宫颈癌治疗的新靶点.     

己酮可可碱对脓毒症大鼠肠HSP 70、NF-κB和细胞凋亡的影响

目的 探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对脓毒症大鼠肠热休克蛋白70(HSP 70)、核因子-κB(NF-κB)和细胞凋亡的影响.方法 盲肠结扎穿孔(CLP)制备脓毒症大鼠模型,实验动物随机分成3组:假手术组(S)、脓毒症组(CLP)、治疗组(PTX,CLP术后经颈外静脉注射PTX).ELISA测定血浆TNF-α水平,原位末端缺口标记法(TUNEL)检测肠上皮细胞凋亡,Western blot法检测肠组织内HSP 70和NF-κB蛋白表达,黄嘌呤氧化酶法测肠组织内SOD活性.结果 脓毒症时,血浆TNF-α、肠上皮细胞凋亡和肠组织内HSP 70、NF-κB水平明显增加,而肠组织内SOD活性降低(均P＜0.01).经过PTX处理后,肠组织内HSP 70水平进一步增加(P＜0.01),血浆TNF-α、肠上皮细胞凋亡和肠组织内NF-κB水平明显降低,肠组织内SOD活性增加(均P＜0.01).结论 PTX可以通过增加肠组织内HSP 70水平,发挥其内源性保护作用,进而抑制NF-κB,减轻肠上皮细胞凋亡,保护肠组织.     

SULT2A1、Bcl-2蛋白在子宫肌瘤组织中的表达及意义

为探讨子宫肌瘤组织中硫酸基转移酶2A1(SULT2A1)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白的表达及意义。选取2017年1月至2018年9月保存的子宫肌瘤标本110例(子宫肌瘤组),同时选取正常子宫肌层组织70例(正常子宫肌层组),采用免疫组化染色法检测SULT2A1、Bcl-2蛋白表达。结果显示,子宫肌瘤组SULT2A1阳性表达率明显低于正常子宫肌层组(P＜0.05),Bcl-2蛋白阳性表达率为89.09%,明显高于正常子宫肌层组(P＜0.05);子宫肌瘤组分泌期Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于增生期(P＜0.05);SULT2A1和Bcl-2蛋白表达无相关性(rs=-0.008,P＞0.05)。结果提示,SULT2A1和Bcl-2表达与子宫肌瘤发生发展有关。