大柴胡汤对大鼠应激性胃溃疡的防治作用研究

用束缚水浸应激法复制大鼠应激性胃溃疡模型，观察模型大鼠胃黏膜病损情况和溃疡指数的变化，检测模型大鼠血清胃泌素（GAS）和促甲状腺激素（TSH）含量的变化。结果显示，大柴胡汤能明显降低模型大鼠霄黏膜病损程度及溃疡指数，降低模型大鼠血清GAS、TSH含量。大柴胡汤对大鼠应激性胃渍疡有明显防治作用。     

保胃宁颗粒治疗胃溃疡作用机制研究

目的:观察保胃宁颗粒(Boweining Granule,BG)对胃溃疡大鼠模型的影响。方法:制作大鼠20%乙酸型胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒对胃溃疡的治疗作用;制作幽门结扎性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃酸酸度及胃蛋白酶的影响;制作水浸应激性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率及胃黏膜组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清超氧化物歧化酶(Serum superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:20%乙酸型胃溃疡模型:模型组大鼠胃部可见明显溃疡,其溃疡指数显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低模型大鼠的溃疡指数(P 0. 01)。幽门结扎性大鼠胃溃疡模型:BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组能显著降低模型大鼠胃酸浓度、胃蛋白酶活性及溃疡指数,与模型组比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。水浸应激性大鼠胃溃疡模型:与模型组比较,BG高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低大鼠溃疡指数,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组NO及SOD含量显著下降,MDA含量显著增加,差异均有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,保胃宁中剂量组、高剂量组及奥美拉唑组能著增加NO及SOD含量,降低MDA含量,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:保胃宁颗粒对大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其可能是通过降低胃酸酸度及胃蛋白酶活性,增加胃黏膜NO和SOD含量并降低MDA含量发挥作用的。     

大黄提取液干预运动应激性胃溃疡大鼠模型的实验研究

目的：探讨大黄提取液对大鼠力竭性运动所致运动应激性胃溃疡的影响及其机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、力竭模型组和大黄组3组。以力竭性游泳运动制作运动应激性胃溃疡模型。检测3组大鼠胃黏膜的溃疡指数（UI）、血清内皮素（ET）和6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）含量。结果：力竭性运动后的模型组大鼠UI指数明显增大,同时6-K-PGF1α下降,ET含量增高;而大黄组,UI指数明显下降,同时6-K-PGF1α升高,ET含量下降。结论：大黄提取液能够抗运动应激性胃溃疡的形成。     

吴茱萸抗大鼠应激性胃溃疡研究

[目的]研究吴茱萸对大鼠应激性胃溃疡的作用及其可能的机制。[方法]实验分为空白对照组、水浸-束缚应激性(WRS)胃溃疡模型组及模型加吴茱萸生药0.45 g/kg体质量组、0.9 g/kg体质量组和1.8 g/kg体质量组,计算各组大鼠胃溃疡指数;采用高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测大鼠血清肾上腺素(E)水平。[结果]吴茱萸0.45 g/kg组能显著降低溃疡指数(P0.05)抑制溃疡形成。与模型组相比吴茱萸给药组均能显著抑制血清中E含量(P0.05)。[结论]吴茱萸具有抗大鼠应激性胃溃疡的作用,其作用机制可能与调节血清中E含量有关。     

乙酰谷氨酰胺锌抗实验性胃溃疡的作用研究

 目的 研究新化合物乙酰谷氨酰胺锌(Zn-GL)对大鼠实验性胃溃疡的防治作用及机制。方法 分别采用大鼠水浸应激性胃溃疡,无水乙醇、吲哚美辛和慢性醋酸诱导的胃溃疡为实验模型。以胃黏膜损伤程度,溃疡指数及胃壁结合黏液含量为观察指标。结果 100或150 mg·kg^-1 Zn-GL灌胃给药对4种大鼠急慢性胃黏膜损伤均有明显的预防或治疗作用,胃溃疡指数显著降低,胃液分析显示该化合物能显著升高胃壁结合黏液含量,光镜下观察未见胃黏膜组织炎性细胞浸润。结论 该化合物具有较强的抗溃疡作用,这一作用依赖于内源性的PGE₂,并与加强胃黏液屏障防御功能,促进溃疡愈合有关。     

得必泰与雷贝拉唑联用对实验性大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的:探讨中西医结合复方制剂得必泰与雷贝拉唑联用对实验性大鼠胃溃疡愈合质量的影响。方法:SD大鼠采用乙酸贴敷法制备胃溃疡(GU)模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、雷贝拉唑组、得必泰与雷贝拉唑联合治疗组(简称联合治疗组),每组5只,另取5只健康大鼠作为正常对照组。各组每日分别给予生理盐水或相应药物灌胃,14d后观察大鼠胃黏膜大体和病理形态,计算溃疡指数和溃疡抑制率,检测血清前列腺素E2(PGE2)、降钙素基因相关钛(CGRP)、胃泌素(GAS)、表皮生长因子(EGF)含量。结果:雷贝拉唑组和联合治疗组大鼠溃疡指数均明显低于模型组(P0.01),其中联合治疗组溃疡指数更低(P0.01);联合治疗组溃疡抑制率明显高于雷贝拉唑组(P0.01);光镜下显示联合治疗组大鼠胃黏膜上皮修复,炎症细胞浸润少;雷贝拉唑组、联合治疗组大鼠血清PGE2、CGRP、GAS、EGF水平均较模型组有所改善,但仅有联合治疗组血清GAS含量较模型组明显降低(P0.05),其余指标组间差异无统计学意义。结论:得必泰与雷贝拉唑联合应用可提高GU模型大鼠胃溃疡的愈合质量。     

高良姜超临界萃取物对应激性溃疡大鼠溃疡形成及表皮生长因子和白介素-2水平的影响

目的:探讨高良姜超临界萃取物(CLJ)对应激性胃溃疡模型大鼠溃疡形成及血清表皮生长因子(EGF)和白介素-2(IL-2)的影响.方法:以束缚-水浸应激性胃溃疡大鼠为对象,观察GLJ对大鼠溃疡指数及血清EGF和IL-2水平的影响.结果:GLJ能降低束缚-水浸应激型溃疡大鼠的溃疡指数,并可使该模型大鼠血清IL-2和EGF水平明显回升,接近正常水平.结论:GLJ能降低束缚-水浸应激性胃溃疡的形成,对此模型EGF、IL-2水平有一定的调节作用,可能是其具有黏膜保护作用的机制之一.     

半四左方对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜组织c-fos及ERK1/2表达的影响

目的:研究评价半四左方对应激性胃溃疡的作用效果,探索c-fos及ERK-1/2(细胞外信号调节激酶)在应激性胃溃疡发生中的作用及半四左方的影响。方法:60只大鼠,随机分为6组,正常对照组,模型组,ERK抑制剂组及半四左方低、中、高剂量组,每组10只;采用束缚水浸应激法制备大鼠胃溃疡模型。经半四左方干预后,测定水浸应激胃溃疡大鼠溃疡指数,并取大鼠胃黏膜组织匀浆,用ELISA法检测c-fos及ERK1/2。结果:半四左方可显著降低束缚水浸应激溃疡模型大鼠溃疡指数(P0.01)。与正常组比较,水浸应激溃疡模型大鼠的胃黏膜组织c-fos水平升高,ERK1、ERK2水平降低。半四左方高、中、低剂量组均可下调水浸应激溃疡模型大鼠胃黏膜组织c-fos水平,上调ERK1、ERK2水平。结论:半四左方对水浸应激溃疡有明显抑制作用,其作用机制可能与其降低c-fos水平,激活ERK1/2信号通路有关。     

逆灸对应激性损伤胃黏膜组织形态和血流量的影响

目的观察研究艾灸预处理对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜损伤组织形态学的影响,分析艾灸预处理对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜血流量的调节作用,进一步探究艾灸预处理对促进胃黏膜损伤修复的作用机制。方法将60只大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸穴位对照组和奥美拉唑组。采用无水乙醇灌胃法制备应激性胃溃疡大鼠胃黏膜损伤模型,光镜下观察大鼠胃黏膜损伤指数,激光散斑血流成像技术检测大鼠的胃黏膜血流量。结果同模型组相比,艾灸穴位组、艾灸穴位对照组和奥美拉唑组的大鼠胃黏膜损伤指数降低最为明显(P0.01),胃黏膜血流量也有显著升高(P0.01);与艾灸穴位对照组和奥美拉唑组相比,艾灸穴位组大鼠胃黏膜的损伤指数、组织形态学及胃黏膜血流量的变化均有明显差别(P0.01)。结论艾灸预处理能够使胃黏膜血流量显著增加,极大程度促进损伤胃黏膜的修复与愈合,且艾灸穴位组和艾灸穴位对照组的效果存在着明显差异性。     

滇白珠醇提物预防大鼠胃溃疡的实验研究

目的:探讨滇白珠醇提物(DBZ)预防给药对大鼠幽门结扎型胃溃疡(A)及乙醇型胃溃疡(B)的抑制作用。方法:采用A模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃液量、胃酸、胃蛋白酶的影响;采用B模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃黏膜组织SOD、MDA、PGE2、NO含量的影响。结果:A模型为瘤胃部胃溃疡。模型组胃溃疡发生率高,溃疡指数大,病理检查显示溃疡部位胃组织严重缺损。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃溃疡发生率及溃疡指数显著减少,胃组织缺损程度明显减轻,胃液量、胃酸浓度和总酸排出量均显著降低;DBZ低剂量组大鼠胃溃疡指数显著减小,胃组织缺损程度明显减轻,胃酸浓度显著降低;DBZ高、低剂量组对胃蛋白酶活力均没有显著影响。B模型为腺胃部胃溃疡。模型组大鼠胃部出现明显淤血及溃疡。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃部没有淤血及溃疡,DBZ低剂量组淤血及溃疡程度明显减轻;DBZ高、低剂量组大鼠胃黏膜组织的SOD含量显著增加、MDA含量显著降低,而对PGE2、NO含量没有显著影响。结论:DBZ预防给药对大鼠A、B模型胃溃疡均具有显著抑制作用。其中对A模型抑制作用可能与减少胃酸分泌有关,对B模型抑制作用可能与升高胃黏膜SOD水平、同时降低MDA水平有关。     

大黄黄连泻心汤、理中丸对消炎痛型胃溃疡寒热证模型大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响

目的通过观察大黄黄连泻心汤、理中丸对消炎痛型胃溃疡寒热证模型大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响,从炎症因子角度对该模型进行评价。方法采用寒热因素与消炎痛腹腔注射相结合,建立大鼠胃溃疡寒、热证动物模型,采用放射免疫法检测受试大鼠血清中IL-8、TNF-α的含量。结果除单寒组TNF-α外,其他各模型组大鼠血清IL-8和TNF-α含量显著升高(P<0.05或P<0.01);大黄黄连泻心汤可显著降低热性溃疡组大鼠血清IL-8和TNF-α含量,理中丸可显著降低寒性溃疡组大鼠血清IL-8含量(P<0.05或P<0.01)。结论大黄黄连泻心汤、理中丸可通过降低IL-8和TNF-α含量,分别实现对热性和寒性模型大鼠胃粘膜的保护作用,是"方证相应"规律的体现,肯定了该实验所采用的胃溃疡"病证结合"造模方法确实可行。     

大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺水通道蛋白1的作用

目的:研究大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺水通道蛋白1(AQP1)的作用。方法:72只雄性SD大鼠随机分为对照组、ANP组、0.9%氯化钠溶液(NS)组和大柴胡汤组,造模后3h、6h、12h时间点每组分别处死6只。测定血清淀粉酶、血清AQP1含量;胰腺组织HE染色并按Schmidt方法对其进行严重度评分;伊文思蓝(EB)染料血管外渗法检测组织毛细血管通透性;免疫组化及Westen Blot检测胰腺组织AQP1蛋白表达。结果:大柴胡汤组腹水量明显低于ANP组(P<0.05);各时间点ANP组血清淀粉酶水平高于对照组(P<0.01);ANP组胰腺组织EB含量显著高于对照组(P<0.05);ANP组胰腺免疫组化及WB检测AQP1蛋白含量均低于对照组(P<0.05);大柴胡汤组血清淀粉酶水平较ANP组显著降低(P<0.05);大柴胡汤组胰腺组织病理改变较ANP组减轻;胰腺组织EB含量低于ANP组(P<0.05),免疫组化及WB检测AQP1蛋白表达均显著低于ANP组(P<0.05)。结论:大柴胡汤预处理可以改善ANP大鼠模型的疾病严重程度,降低毛细血管通透性,其机制可能与上调ANP大鼠胰腺AQP1的表达有关。     

消痈溃得康对乙酸致胃溃疡模型大鼠血清GAS及MTL含量的影响

目的:研究中药消痈溃得康对乙酸致胃溃疡模型大鼠血清胃泌素(gastrin,GAS)和胃动素(motilin,MTL)含量的影响,探讨中药消痈溃得康抗胃溃疡的机制.方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、胃溃疡模型组、消痈溃得康治疗组及奥美拉唑治疗组.大鼠胃黏膜局部投与乙酸制备胃溃疡模型,消痈溃得康治疗组和奥美拉唑治疗组于术后第2天开始分别灌胃给药消痈溃得康(4 g·kg-1)和奥美拉唑(1.25 mg· kg-1),假手术组和胃溃疡模型组给予纯水,给药11d后,取各组大鼠的血清,酶联免疫法(ELISA)检测血清GAS,MTL的含量.结果:胃溃疡模型组大鼠血清GAS(7.39±0.61) μg·L-1,MTL(514.41 ±94.25) ng·L-1含量明显高于正常组和假手术组(P＜0.01);消痈溃得康治疗组大鼠血清GAS(5.35±0.52)μg·L-1,MTL(311.92 ±79.75)ng·L-1含量较胃溃疡模型组显著降低(P＜0.01).结论:中药消痈溃得康可能是通过降低胃溃疡大鼠血清GAS、MTL含量,从而达到抑制胃酸、保护胃黏膜、促进溃疡愈合的作用.     

康胃愈溃汤Ⅱ号治疗老年消化性溃疡的临床研究

目的:观察康胃愈溃汤II号治疗老年消化性溃疡的临床疗效,及其对血清胃泌素(GAS)和表皮生长因子(EGF)水平的影响。方法:将100例老年消化性溃疡患者随机分为治疗组和对照组,每组50例。治疗组给予康胃愈溃汤II号联合西药治疗,对照组仅予西药治疗,疗程均为6周。观察两组的临床疗效、症状积分变化、溃疡面愈合情况及血清GAS、EGF水平变化。结果:治疗组在临床疗效、症状积分等指标均明显优于对照组;治疗后两组血清GAS水平下降,EGF水平升高,以治疗组改变更明显(P<0.01)。结论:康胃愈溃汤II号联合西药治疗老年消化性溃疡疗效显著,能明显地改善患者的临床症状;其作用机制可能与降低GAS,促进EGF的生成有关。     

加味左金汤对胃溃疡大鼠血清NO及胃黏膜EGF、EGFR表达的影响

目的观察加味左金汤对胃溃疡大鼠血清一氧化氮（NO）及胃黏膜表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法将健康SD大鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、加味左金汤大、中、小剂量组与阳性对照组。各组大鼠断尾取血,采用硝酸还原酶法检测胃溃疡大鼠血清NO值;运用免疫组化法检测胃溃疡大鼠胃黏膜EGF、EGFR表达。结果较模型组而言,加味左金汤大、中剂量组能提高胃溃疡大鼠血清NO值（P〈0．05）,该方大、中、小剂量组均可增加溃疡胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达（P〈0．01）。结论加味左金汤能明显提高胃溃疡大鼠血清NO值及胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

吴茱萸多糖和吴茱萸内酯抗胃溃疡作用的研究

目的:研究吴茱萸多糖和吴茱萸内酯对实验性胃溃疡的作用。方法:采用冷水应激和幽门结扎法制造大鼠胃溃疡模型。实验动物分为12组,分别为空白组,模型组,吴茱萸水煎液组,吴茱萸多糖高、中、低剂量组,吴茱萸内酯高、中、低剂量组,(多糖+内酯)高、中、低剂量组,连续给药14天,第14天造模后处死大鼠并观察胃溃疡指数。结果:冷水应激实验中,水煎液组,多糖高、中、低剂量组,内酯高、中剂量组,(多糖+内酯)高、中、低剂量组的溃疡指数与模型组比较有显著性差异(P0.05);幽门结扎实验中,水煎液组,多糖高剂量组,内酯高、中、低剂量组,(多糖+内酯)高、中、低剂量组的溃疡指数与模型组比较有显著性差异(P0.05);吴茱萸多糖和吴茱萸内酯能显著降低溃疡指数。结论:吴茱萸多糖和吴茱萸内酯对胃溃疡有治疗作用。     

大黄黄连泻心汤、理中丸对消炎痛型胃溃疡寒热证模型大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量的影响

目的:通过观察寒、热不同方剂对"病证结合"的消炎痛型胃溃疡寒热证模型大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量的影响,从药效学角度对该模型进行评价,并探讨其寒、热证的变化规律。方法:采用寒、热因素与消炎痛腹腔注射相结合,建立大鼠胃溃疡寒、热证动物模型,并比较寒热方剂对模型大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量的影响。结果:各模型组大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量显著升高,与空白组比较具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);大黄黄连泻心汤可显著提升热性溃疡组大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量,理中丸可显著提升寒性溃疡组大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量(P<0.05或P<0.01)。结论:大黄黄连泻心汤、理中丸可通过提升血清VEGF和胃组织bFGF含量,分别实现对热性和寒性模型大鼠胃黏膜的保护作用,是"方证相应"规律的体现,肯定了本实验所采用的胃溃疡"病证结合"造模方法确实可行。