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1.
目的观察短暂性脑缺血发作(TIA)、脑梗死和进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)及酸性磷脂酸(acidphospholipids,AP)的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断和预后中的临床意义,为制定干预措施提供依据。方法以定磷方法测定LPA及AP水平。将研究对象分为TIA组(30例)、脑梗死组(30例)、进展性脑梗死组(15例)和对照组(30例),对不同组血清LPA及AP水平进行比较,并将脑梗死(脑梗死组和进展性脑梗死组)按神经功能缺损评分分为轻、中、重型3型,分析LPA及AP水平与病情轻重的相关性。结果 LPA水平在进展性脑梗死组最高(5.52±1.15)μmol/L,TIA组次之LPA(4.23±1.12)μmol/L,脑梗死组LPA水平较低(2.88±1.05)μmol/L,对照组最低LPA(1.22±0.67)μmol/L,经方差分析,组间比较有统计学意义(P〈0.05);AP进展性脑梗死组最高(6.14±2.10)μmol/L,脑梗死组次之(5.74±2.10)μmol/L,TIA组(3.20±1.96)μmol/L和对照组(2.24±1.06)μmol/L(P〈0.05);脑梗死按神经功能缺损3型间LPA及AP水平方差分析有统计学意义(P〈0.05)。结论 LPA是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为脑梗死的预警因子,尤其是进展性脑梗死的预警因子;LPA及AP水平与缺血性脑血管病类型有关,与病情轻重有一定相关性,可作为评估脑梗死诊断和预后的一个重要生物学指标。  相似文献   

2.
缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸检测的临床研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死(CI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断中的临床意义.方法:采用有机溶剂抽提,进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定.结果:短暂性脑缺血发作(TIA)组溶血磷脂酸水平最高(4.26±1.02) μmol/L,脑梗死组溶血磷脂酸次之(2.86±1.15) μmol/L,对照组溶血磷脂酸(1.24±0.69) μmol/L.结论:溶血磷脂酸是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为缺血性脑血管病的预警因子.  相似文献   

3.
目的探讨缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸极性相似总磷脂(AP)及椎动脉峰时的情况。方法收集2012年10月~2013年2月在石家庄市第八医院内科住院的缺血性脑血管病患者220例(缺血性脑血管病组),分为脑梗死组(110例)与短暂性脑缺血发作(TIA)组(110例),并选取同时期在门诊进行体检100名健康体检者作为对照组。采用比色法检测AP,彩色多普勒超声显像仪作椎动脉峰时测定。结果缺血性脑血管病组、脑梗死组和TIA组的AP的检测阳性率(93.6%、96.3%、90.9%)及椎动脉峰时延长的阳性率(94.5%、90.9%、98.1%)显著高于对照组(55.0%、35.0%),差异有高度统计学意义(P〈0.01),而脑梗死组和TIA组两组间AP的阳性率及椎动脉峰时阳性比较,差异无统计学意义(P〉0.05);缺血性脑病组的AP、椎动脉峰时检测分别为(6.54±1.88)U、(0.163±0.013)s,与对照组[(5.82±1.03)U、(0.148±0.016)s]比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论缺血性脑血管病与AP及椎动脉峰时有关。  相似文献   

4.
于金三 《当代医学》2009,15(32):63-64
目的探讨缺血性脑血管病与溶血磷脂酸(LPA)的关系。方法采用有机溶剂抽提,进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定。结果短暂性脑缺血发作(TIA)组溶血磷脂酸水平最高(5.39±1.32)mol/L,脑梗塞组溶血磷脂酸次之(4.31±1.13)mol/L,对照组溶血磷脂酸(2.15±0.67)mol/L。结论溶血磷脂酸是体内疑血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为缺血性脑血管病的预警因子。  相似文献   

5.
溶血磷脂酸检测对缺血性脑血管病的临床应用价值   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨溶血磷脂酸的检测与缺血性脑血管病的发生发展的关系及影响因素。方法 对323例缺血性脑血管病患者不同时间进行溶血磷脂酸(LPA)、酸性磷脂(AP)检测,同时检测甘油三酯、总胆固醇及测量血压。研究LPA、AP浓度的增减与缺血性脑血管病发生发展的关系及高血压、高血脂对LPA、AP检测的影响。结果 脑梗死和暂时性脑缺血患者在发病24h,48h.72h之内LPA、AP均高于正常,7d后LPA开始逐渐降低恢复正常,而AP一直高于正常,LPA、AP的升高或降低与高血压、高血脂和头颅CT是否有病灶无明显因果关系。结论 LPA、AP在缺血性脑卒中发生时具有预警作用,是一个非常敏感的反应有无缺血性脑损害的指标。  相似文献   

6.
目的:探讨短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平变化及不同剂量阿司匹林治疗效果。方法:选取我院2008年10月~2010年12月收治的短暂性脑缺血患者80例为研究组,选择同期同年龄段健康体检者80例为对照组,观察两组LPA水平差异。研究组患者分别给予阿司匹林25mg/d(A组),75mg/d(B组)、200mg/d(C组),观察不同剂量阿司匹林对患者LPA水平及短暂性脑缺血发作的影响。结果:研究组患者血浆LPA水平明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(t=8.726,P〈0.05),研究组患者治疗后A、B、C组LPA水平均较治疗前下降。但B、C组治疗前后比较,差异有统计学意义(t=5.169、8.874,P〈0.05),A组治疗前后比较,差异无统计学意义(t=0.726.P〉0.05)。三组治疗后LPA水平及3个月内脑缺血内发作次数C组最少,B组次之,A组最多,三组间比较,差异有统计学意义(F=7.649、8.021,P〈0.05)。结论:短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸水平明显升高,高剂量阿司匹林可明显减少血浆溶血磷脂酸水平及脑缺血发作次数:在无禁忌证的情况下可作为临床治疗的有效方法。  相似文献   

7.
阿司匹林降低缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸水平   总被引:6,自引:0,他引:6  
Yao CS  Wu QZ  Tang CS  Meng XL  Ren B  Li ZG  Huang SC  Sun YH  Bao HQ 《中华医学杂志》2004,84(22):1926-1928
溶血磷脂酸(LPA)有促进动脉粥样硬化的作用。LPA增加血管内皮细胞的通透性、促进血管平滑肌细胞迁移、增殖,导致血管形态的重塑等。浓度并不很高的溶血磷脂酸可导致大鼠颈总动脉新内膜的明显增生。LPA是带有1—脂酰—甘油—3—磷酸形式的分子家族,LPA主要是由血小板活化而产生的。  相似文献   

8.
目的观察缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂类分子(LPA和AP)的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断中的临床意义。方法对68例脑梗死患者(包括进展型脑梗死患者32例,稳定型脑梗死患者36例)和28例短暂性脑缺血发作(TIA)患者,在发病后3d内测定血浆LPA、AP水平,并与30例体检健康者作对照。结果脑梗死和TIA两组患者血浆LPA、AP水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01);进展型脑梗死患者组血浆LPA、AP水平较稳定型脑梗死组患者明显增高,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论LPA、AP参与了缺血性脑血管疾病发生、发展的病理生理过程,其增高程度与患者病情密切相关。溶血磷脂类分子可作为缺血性脑血管疾病的预警因子,对脑血管病的防治具有重要的临床应用价值。  相似文献   

9.
10.
溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是一种简单的磷脂分子,它可以通过G蛋白偶联受体引起多种生物学效应,如促进血小板聚集,诱导平滑肌收缩,使神经细胞生长锥萎缩和轴突回缩等[1].有学者认为LPA可以作为一个指示体内凝血和血栓形成启动的分子标记物[2].本文通过检测各组脑卒中患者不同时期血浆中LPA水平,探讨LPA在各组脑卒中患者血浆水平的变化规律,分析其对临床诊治缺血性脑卒中的意义.  相似文献   

11.
目的 探讨缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平变化.方法 对361例急性缺血性脑血管病(包括短暂性脑缺血发作及脑梗死)患者及236例体检者进行血浆溶血磷脂酸水平测定并对体检有LPA增高者进行随访3~6月.结果 短暂性脑缺血发作(TIA)及脑梗死者入院时LPA水平均明显高于健康对照者(2.04±0.7)μmol/L(正常值<2.9 μmol/L)分别为(4.12±0.65)μmol/L、(3.74±0.56)μmol/L(P<0.05),经抗血小板治疗后LPA分别平均下降至(2.06±0.91)μmol/L及(2.45±0.62)μmol/L;体检者中有LPA增高者共49例(3.54±0.36)μmol/L,随访3~6月共有3例发生脑梗死,8例发生短暂性脑缺血发作.结论 LPA可以作为脑缺血性疾病发作的预警信号,为诊断治疗及判断预后提供帮助.  相似文献   

12.
目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)与短暂性脑缺血发作(TIA)的关系及中药的调节作用。方法:分析LPA在血小板聚集及血栓形成中的作用,LPA与动脉粥样硬化之间的关系,血浆LPA水平在TIA临床中的意义,及中药对LPA的调节作用。结果:LPA可促进血小板聚集及血栓的形成、可激发急性血栓形成时血小板的应答机制,TIA患者的血浆LPA水平明显升高,活血化瘀中药可降低TIA患者血浆LPA水平。结论:LPA作为TIA预警因子,在TIA临床诊治中具有重要意义,中药通过干预LPA而防治TIA是新的思路。  相似文献   

13.
缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸水平的初步研究   总被引:79,自引:0,他引:79  
Sun Y  Wu Q  Yao C  Huang S  Tang Z  Li Z  Bao H  Li S  Zhou W 《中华医学杂志》2002,82(4):229-231
目的 探讨短暂性脑供血不全发作 (TIA)和脑血栓形成以及疑似脑供血不全发作患者血浆溶血磷脂酸水平的变化。方法 采用有机溶剂抽提 ,并进一步分离出溶血磷脂酸 ,以定磷方法测定。结果 TIA和脑血栓形成以及疑似脑供血不全发作患者血浆溶血磷脂酸水平均显著高于对照组 (1 0 0 μmol/L± 0 70 μmol/L) ,分别为 2 14 μmol/L± 1 0 2 μmol/L、1 5 0 μmol/L± 0 85 μmol/L、1 73μmol/L± 1 14 μmol/L血浆 (P <0 0 5 )。经抗血小板聚集药物或抗凝血药物治疗患者血浆溶血磷脂酸水平下降。结论 作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物 ,血浆溶血磷脂酸可能在缺血性脑卒中诊断方面有重要应用前景  相似文献   

14.
目的探讨血浆中溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)的水平变化与意义。方法检测53例急性脑梗死患者、26例短暂性脑缺血发作患者血浆LPA和FIB浓度,并与40例健康体检者(正常对照组)比较。结果短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆LPA含量分别为(9.86±2.98)、(8.33±2.47)μmol/L均显著高于对照组(2.38±1.20)μmol/L(P<0.01)。短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆FIB含量分别为(5.29±1.12)、(5.93±1.01)g/L均显著高于对照组(3.26±0.91)g/L(P<0.01)。结论LPA和FIB可能是缺血性脑血管病的独立危险因素之一,并且对缺血性脑血管病的早期干预和防治具有一定的价值。  相似文献   

15.
目的 观察缺血性脑血管病患者应用阿司匹林后能否降低血浆溶血磷脂酸(LPA)含量. 方法 选取52例缺血性脑血管病患者,测定服用阿司匹林前后血浆LPA的水平,另选年龄匹配的20名健康体检者为对照组.采用层析技术结合改良无机磷定量方法 测定LPA含量. 结果 缺血性脑血管病组血浆LPA含量(4.06±1.03)μmol/L显著高于对照组(1.56±1.46)μmol/L(P<0.01).服用阿司匹林(75 mg,1次/d)1个月后缺血性脑病患者血浆中LPA含量显著降低. 结论 阿司匹林可降低缺血性脑血管病患者血浆LPA含量,这可能是阿司匹林预防缺血性卒中的机制之一.  相似文献   

16.
〔目的〕探讨急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的含量及其动态变化,并探讨溶血磷脂酸在缺血性脑血管病中的作用。〔方法〕选取急性脑梗死患者50例作为病例组,选取健康体检人员和志愿者30例作为对照组。两组人员都符合入组标准,在年龄和性别构成上无明显差异,用比色法进行血浆LPA水平的检测,同时进行血小板聚集率(PAg T)的检测。根据临床症状、体征进行NIHSS评分,将病例组分为进展性脑梗死组(12例)和完全性脑梗死组(38例);分析进展性脑梗死和完全性脑梗死患者的传统危险因素和相关生化指标,选取5例进展性脑梗死患者和10例完全性脑梗死患者,分别在入院24 h、48 h、3 d、7 d、14 d进行血浆LPA水平的动态观察。〔结果〕1急性脑梗死患者的血浆LPA水平为(4.439 9±1.27 072)μmol/L,明显高于正常对照组的(1.049 39±0.526 3)μmol/L,两组差异有统计学意义(P<0.05)。2急性脑梗死患者的血小板聚集率为(92.9±16.1)%,高于正常对照组的(28.7±5.2)%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。3急性脑梗死患者中,进展性脑梗死组的血浆LPA水平为(6.267 1±1.284 8)μmol/L,血小板聚集率为(99.1±18.3)%;完全性脑梗死组的血浆LPA水平为(3.862 9±0.472 2)μmol/L,血小板聚集率为(82.3±12.6)%。进展性脑梗死组的LPA和PAg T明显高于完全性脑梗死组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。4急性脑梗死患者中,在入院后24 h、48 h、3 d、7 d、14 d进行血浆LPA水平的检测,结果提示,急性脑梗死患者血浆LPA值在48 h最高,以后逐渐降低,14 d血浆LPA值降至正常;进展性脑梗死患者血浆LPA水平在任何时间点均高于完全性脑梗死患者的血浆LPA值。〔结论〕急性脑梗死患者的血浆溶血磷脂酸水平是动态变化的,随着病情的逐渐好转,LPA水平逐渐降低直至恢复正常。  相似文献   

17.
徐义  杨彬 《河北医学》2006,12(7):615-617
目的:探讨疑似脑供血不足、短暂性脑缺血发作(TIA)、进展性脑梗死及脑梗死早期的患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及复方丹参滴丸对血浆LPA的影响。方法:采用有机溶剂抽提、分离溶血磷脂酸,以定磷方法测定疑似脑供血不足及缺血性脑血管病患者98例血浆LPA的水平,并与正常对照组比较。对疑似脑供血不足组和TIA组的36例患者,每日给复方丹参滴丸,1个月后复查LPA并与服药前比较。结果:疑似脑供血不足、TIA、进展性脑梗死及脑梗死早期患者的血浆LPA水平分别为(3.95±0.78)μmol/L、(5.16±0.88)μmol/L、(4.31±1.32)μmol/L、(2.98±1.04)μmol/L,显著高于正常对照组(2.02±0.71)μmol/L(均P<0.05)。经复方丹参滴丸干预者1个月后复查血浆LPA为(1.96±0.91)μmol/L,与服药前(4.31±1.21)μmol/L比较,差异有极显著性(均P<0.01)。结论:血浆LPA水平的测定可能有助于对缺血性脑血管病的早期诊断;口服复方丹参滴丸可有效降低缺血性脑血管病患者血浆LPA水平。  相似文献   

18.
郭亚 《医学争鸣》2005,26(19):1777-1777
1 临床资料符合全国脑血管病诊断标准,并经MRI或(和)CT扫描证实. 急性脑血管病患者94例分为: ①短暂脑缺血发作组29(男16,女13)例,平均年龄54.3(40~76)岁;②动脉硬化性脑梗死组44(男24,女20)例,平均年龄61.1(34~82)岁;③原发性脑出血组21(男10,女11)例,平均年龄55.4(42~67)岁. 对照组为健康老年20(男10,女10)例,平均年龄60.2岁,无心脑血管病史,体检亦未发现明显的心脑血管疾病. 诊断后立即采集静脉血3 mL置于抗凝管中. 血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)分析试剂购自北京泰福仕科技开发公司. 按试剂说明书进行:将抗凝血按4000 g离心10 min,吸取上清1 mL;抽提磷脂成分并浓缩分离;最后加入显色剂,于90℃水浴箱中放置90 min;取出并置于室温35 min后测定. 结果患者血浆LPA含量升高(表1). 首次采血后24和48 h在自行缓解或抗凝治疗后血浆LPA水平分别为(1.34±0.89)和(1.07±1.01) μmol/L,均显著低于首次检测含量(P<0.01).  相似文献   

19.
目的 探讨高血压病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化.方法 入选原发性高血压病患者32例,按照2004,年中国高血压防治指南作为诊断标准,并排除急性冠脉综合征、糖尿病、急性脑血管病及其他系统疾病,同时人选28例健康者作为对照组,分别测定高血压患者急性升高时与血压恢复稳定后血浆LPA水平,与正常对照组对比.结果 高血压病组LPA均值水平分别为9.09±1.09μmol/L和2.56±0.22μmol/L,明显高于正常对照组2.41±1.22μmol/L,差异有显著性.高血压组患者急性血压升高时,LPA均值明显高于稳定时,差异有显著性.结论 血浆中LPA作为体内凝血和血栓形成过程中血小板早期释放的分子标记物,在预测高血压患者血栓形成发生发展及指导临床合理应用抗血小板及抗凝药物方面可能有一定的指导意义.  相似文献   

20.
溶血磷脂酸(Lysophophatidic acid,LPA)是一种细胞膜脂类衍生物,它是磷脂生物合成早期阶段的关键性前体,也是甘油磷脂代谢的中间产物.在不同的细胞外刺激下多种类型的细胞均可以产生LPA,并通过自分泌或者旁分泌的形式释放到细胞外影响到靶细胞的功能.  相似文献   

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