清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠屏障功能障碍的保护作用

目的 探讨清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肠屏障功能障碍(IBD)的保护作用.方法 SD大鼠随机分成AHNP组、AHNP+清胰汤治疗(QYT)组和假手术(SO)组.AHNP组与QYT组大鼠建立AHNP模型,SO组大鼠仅开腹翻动胰腺.QYT组造模后进行清胰汤胃灌注,另两组生理盐水灌胃,24h后检测门静脉血二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)浓度,小肠组织病理学评分,小肠黏膜电镜观察.结果 QYT组血DAO及ET浓度、小肠病理组织学评分均低于AHNP组,电镜结果好于AHNP组.结论 清胰汤可显著降低实验性AHNP大鼠门静脉血中二胺氧化酶和内毒素浓度,减少肠黏膜损伤,可在一定程度上减轻AHNP大鼠肠屏障功能障碍的严重程度.     

梗阻性黄疸大鼠血浆二胺氧化酶、D-乳酸与内毒素血症的相关性研究

①目的 研究梗阻性黄疸大鼠内毒素血症与肠黏膜屏障功能检测指标二胺氧化酶及D-乳酸活性变化,探讨二胺氧化酶、D-乳酸、内毒素与肠黏膜屏障功能之间的关系.②方法 建立雄性大鼠梗阻性黄疸模型及对照组模型,各组于3、7、14天,分别测定血清二胺氧化酶、D-乳酸及内毒素,按时点观察肠黏膜形态学改变.③结果 梗阻性黄疸组各时点血浆二胺氧化酶、D-乳酸及内毒素均高于对照组,血浆二胺氧化酶、D-乳酸与内毒素行相关分析呈正相关;组织形态学观察见梗黄组随时间延长,肠黏膜逐渐水肿、萎缩、黏膜倒伏、脱落.梗阻性黄疸时雄性大鼠血浆二胺氧化酶、D-乳酸随梗阻时间延长逐渐升高.④结论 梗黄时肠黏膜屏障功能损害,加重内毒素血症,因此二胺氧化酶及D-乳酸可作为梗黄肠黏膜屏障功能受损的检测指标.     

壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜屏障功能的保护作用及其可能的作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作轻度和重度肠缺血再灌注损伤模型。将40只成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、重度缺血再灌注组、轻度缺血再灌注组、壳寡糖对轻度及重度缺血再灌注干预组。再灌注后用Ch iu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况,检测血清二胺氧化酶(DAO)与小肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及小肠黏膜组织的SIgA水平。结果小肠缺血再灌注后,肠黏膜形态学损伤明显,血清中反应肠损伤的DAO以及肠组织匀浆中MDA及MPO含量明显升高,SOD活性明显降低,肠黏膜组织的SIgA水平明显下降,运用壳寡糖预处理的轻度及重度I/R组以上变化均较相同I/R时间模型组减轻。结论壳寡糖对大鼠轻度和重度肠缺血再灌注损伤后的肠黏膜屏障有保护作用,该保护作用可能与清除氧自由基、减少中性粒细胞聚集与活化以及增强大鼠肠黏膜免疫屏障功能有关。     

肝硬化患者肠黏膜屏障功能的变化

目的 探讨肝硬化患者肠黏膜屏障功能的变化特点以及肠黏膜屏障功能的评估指标,以对肠黏膜屏障功能进行评价。方法 选择40例肝硬化患者以及20例健康志愿者作正常对照。应用活性比色法定量检测血浆二胺氧化酶(DAO)含量,应用显色基质鲎实验法来测定血浆内毒素含量,应用改良酶学分光光度法来测定血浆D-乳酸含量。通过比较三个指标在肝硬化患者与正常对照者之间的差异,判断其作为肠黏膜屏障功能检测指标的价值。结果 1肝硬化患者中血浆DAO、内毒素和D-乳酸水平较正常对照组增高(P<0.01),不同Child-Pugh分级间DAO、内毒素、D-乳酸水平比较差异均具有统计学意义(P<0.01),其中DAO水平A级相似文献   

预防性应用膳食纤维肠内营养对大鼠肠屏障损伤修复的影响

目的 研究预防性应用复合膳食纤维(DFC)肠内营养对大鼠肠屏障损伤修复的影响.方法 将96只SD大鼠随机分成C1、T1、C2、T24组,每组24只,C1组和C2组给予不含DFC的能全素,T1组和T2组给予添加DFC的能全素,饲养7d后制备肠道损伤模型,造模后C1组和T1组给予不含DFC的能全素,C2组和T2组给予添加DFC的能全素直至被活杀.检测肠道损伤后第1、3、5、7d大鼠血浆D-乳酸浓度、血浆二胺氧化酶(DAO)活性、门静脉血上清液内毒素(endotoxin,ET)水平.结果 T1组各时间点血浆D-乳酸浓度、DAO活性、门静脉血上清液ET水平较C1组下降(p＜0.05).T2组各时间点血浆D-乳酸浓度、DAO活性、门静脉血上清液ET水平较C2组下降(p＜0.05).结论 预防性应用含有DFC肠内营养可以提高大鼠肠屏障抗损伤能力,促进损伤后肠屏障功能的恢复,降低损伤后肠屏障通透性.     

急性呼吸窘迫综合征大鼠肠黏膜屏障功能的研究

目的研究ARDS大鼠肠黏膜屏障功能的变化。方法雄性SD大鼠40只随机分为实验组（30只）及对照组（10只）。实验组股静脉注射油酸建立大鼠ARDS模型,按照注射油酸后不同时间,以30 min、2 h及4 h为时限,再随机分为3组,分别取血测定血浆D-乳酸浓度、内毒素水平、二胺氧化酶（DAO）活性,观察小肠组织病理学变化。结果实验组注射油酸30 min后,DAO活性较对照组显著升高（P〈0.01）;注射油酸2 h后,血浆D-乳酸和内毒素浓度、DAO活性均较对照组显著升高（P均〈0.05）,并随着时间延长呈进行性升高趋势。注射油酸2 h后大鼠小肠绒毛间质内充血、水肿,中性粒细胞、嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润,4 h后小肠绒毛顶部上皮细胞脱落、坏死、变性、糜烂,黏膜内大量中性粒细胞及淋巴细胞浸润。结论在油酸所致ARDS过程中大鼠肠黏膜通透性增加,肠黏膜屏障功能降低。     

褪黑素在缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察褪黑素在大鼠肠缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障的影响并探讨其作用机制。方法 将成年雄性SD大鼠60只分为假手术组10只、缺血-再灌注组10只、缺血-再灌注＋溶媒组10只、缺血-再灌注＋褪黑素（10mg／kg）组15只、缺血-再灌注＋褪黑素（20mg／kg）组15只。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定小肠组织中丙二醛（MDA）及血中D-乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力。结果 运用褪黑素明显降低了缺血-再灌注后组织中MDA水平的增加,同时褪黑素组与缺血-再灌注组比较SOD、CAT的活力升高。组织学显示褪黑素组肠黏膜损伤程度轻于缺血-再灌注组,血浆中D-乳酸和内毒素含量均低于缺血-再灌注组和溶媒组。褪黑素治疗产生的这种变化呈剂量依赖效应。结论 褪黑素通过有效清除自由基和提高抗氧化酶活力明显减轻了大鼠肠缺血-再灌注后对肠黏膜屏障功能的损害。     

微囊化腺病毒介导的Bcl-2基因转染对缺血再灌注损伤肠黏膜的保护作用

目的 研究微囊化重组腺病毒AdCMV/Bcl-2转染对缺血再灌注损伤肠黏膜的保护作用及其机制.方法 利用气体雾化技术将携带Bcl-2 基因的复制缺陷型重组腺病毒AdCMV/Bcl-2微囊化,检测其在人工胃、肠液中的融出率;将等量的重组腺病毒通过静脉注射、腹腔注射与口服微囊3种转染途径转染大鼠,应用RT-PCR和Western blot方法检测目的 基因Bcl-2在小肠中的表达,并检测各组大鼠伤后血浆内毒素、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸含量和肠上皮细胞凋亡数量的变化.结果 制备的微囊在人工胃液中仅有少量崩解,而在肠液中40 min崩解融出率即达到(57.2±3.9)%,肠溶性良好;AdCMV/Bcl-2转染后48 h大鼠肠黏膜Bcl-2基因的表达显著增强,其中,口服微囊组Bcl-2表达最强;AdCMV/Bcl-2转染使大鼠肠上皮细胞凋亡减少,伤后血浆D-乳酸、DAO及内毒素水平显著降低(P<0.01).结论 复制缺陷型重组腺病毒微囊化可保护其免受胃液损伤,并在肠道中被释放吸收.AdCMV/Bcl-2转染提高肠黏膜组织Bcl-2的表达在缺血再灌注损伤过程中可显著保护肠黏膜屏障功能.     

ICAM-1在大鼠肠粘膜屏障损伤中的作用

目的:探讨ICAM-1在大鼠肠缺血再灌注(I/R)过程中对肠粘膜屏障损伤的作用.方法:采用大鼠肠系膜上动脉(SMA)夹闭1小时后松夹造成缺血冉灌注损伤动物模型.将42只SD大鼠随机分为造模组、对照组和治疗组.分别于缺血即刻、1小时和再灌注1小时3个时相应用免疫组织化学的方法观察小肠ICAM-1表达,同时检测组织髓过氧化物酶和血浆二胺氧化酶活性、门静脉血细菌培养等指标.结果:ICAM-1蛋白表达在对照组肠缺血1小时及再灌注1小时组较造模组、治疗组增多(P<0.05),组织髓过氧化物酶活性、血浆二胺氧化酶活性升高(P<0.05).结论:肠缺血再灌注时肠血管内皮细胞ICAM-1表达增加,由此介导的中性粒细胞在局部聚集、活化可能是肠粘膜屏障损伤的病理生理学基础.     

番茄红素对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨番茄红素对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜的保护作用及机制.方法 健康清洁级SD大鼠48只按随机数字表法分为番茄红素组、缺血再灌注组、假手术组,每组16只.番茄红素组予以番茄红素10 mg/kg连续灌胃5d,缺血再灌注组和假手术组灌胃相同剂量生理盐水.各组大鼠分离肠系膜上动脉,番茄红素组和缺血再灌注组以血管夹夹闭肠系膜上动脉1h,再灌注4h后,各组大鼠采集腹主动脉血和回肠标本,测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,小肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)与白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的含量,以及小肠组织病理学Chiu's评分.结果 番茄红素组小肠组织病理学Chiu's评分明显低于缺血再灌注组(P＜0.01),但与假手术组相比差异仍有统计学意义(P＜0.01).番茄红素组小肠组织TNF-α、IL-6、MPO及血清SOD、DAO和MDA明显优于缺血再灌组(P＜0.01),而小肠组织TNF-α、IL-6、MPO及血清DAO、SOD、MDA与假手术组比较差异仍有统计学意义(P＜0.01).结论 番茄红素预处理能有效抑制肠缺血再灌注后的氧化应激反应及炎症反应,减轻小肠缺血再灌注损伤.     

Role of PI3K/Akt signaling in the protective effect of magnesium sulfate against ischemia-perfusion injury of small intestine in rats

Background The protective effects of magnesium sulfate against ischemia-reperfusion injury of the small intestine in Sprague-Dawley （SD） rats have been confirmed in our previous research. However, its exact mechanism is unclear. This study was to evaluate the role of PI3K/Akt signal pathway in the protective effect of magnesium sulfate against ischemia-reperfusion injury of the small intestine in SD rats. Methods Rat model of intestinal ischemia-reperfusion injury was used. The SD rats were divided into four groups randomly： sham operation group, ischemia-reperfusion group, magnesium sulfate group and magnesium sulfate plus LY294002 （an inhibitor of PI3K） group. The pathological changes of intestinal mucosa were examined; the activity of diamine oxidase （DAO） in plasma, the plasma contents of malondialdehyde （MDA）, and apoptosis rate of the intestinal mucosal cells were determined and compared. The expression of p-Akt was detected by Western blotting. Results There were more evident pathological changes of the intestinal mucosa （higher Chiu＇s score, P 〈0.05）, enhanced DAO activity （P 〈0.05）, elevated contents of MDA （P 〈0.05）, higher apoptosis rate （P 〈0.05）, and lower level of p-Akt （P 〈0.05） in the ischemia-reperfusion group compared with the sham operation group. There were less evident pathological changes of the intestinal mucosa （lower Chiu＇s score, P 〈0.05）, lower DAO activity （P 〈0.05）, lower contents of MDA （P 〈0.05）, and lower apoptosis rate （P 〈0.05）, but higher level of p-Akt （P 〈0.05） irL the magnesium sulfate group compared with the ischemia-reperfusion group. There were more evident pathological changes of the intes,inal mucosa （higher Chiu＇s score, P 〈0.05）, higher contents of MDA （P 〈0.05）, higher DAO activity （P 〈0.05） and higher apoptosis rate （P 〈0.05）, and lower level of p-Akt （P 〈0.05） in the magnesium sulfate plus LY294002 group compared with the magnesium sulfate group. Conclusions Activation of PI3K/Akt signal pathway results in the reduction of cell apoptosis, which likely accounts for the protective effect of magnesium sulfate against intestinal ischemia-reperfusion injury.     

三七总皂苷对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探索三七总皂苷对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用肠系膜上动脉夹闭-松夹方式复制大鼠小肠缺血再灌注损伤模型.实验动物分4组,即模型对照组（缺血再灌注组）、三七总皂苷200mg/kg和400mg/kg实验组、假手术组.实验组在建立肠缺血再灌注损伤模型12h前灌胃给予三七总皂苷预处理.分别采用鲨试验偶氮显色法和酶联紫外分光光度法检测血浆LPS和D-乳酸.取肝、脾、肠系膜淋巴结及血液分别作细菌培养.取回肠一段,按Chiu氏分级法进行病理组织学的分类评价.结果模型对照组细菌培养阳性数显著增加,而实验组的明显减少.两种剂量的三七总皂苷均明显降低血浆LPS浓度,400mg/kg的三七总皂苷降低血浆D-乳酸浓度,而200mg/kg剂量则无明显影响.病理形态学检查结果显示,三七总皂苷明显改善缺血再灌注引起小肠的病理性改变.结论三七总皂苷对小肠缺血再灌注损伤有较好保护作用.     

肠缺血-再灌流对早期肠内营养肠耐受性的影响

目的研究低灌流对早期肠内营养肠道耐受性的影响.方法 20只家犬随机分为实验组和对照组.复制肠缺血-再灌注模型,夹闭肠系膜上动脉60 min后复流4 h行肠内营养,观测呕吐、腹泻等肠道症状并检测血浆二胺氧化酶(DAO)含量和肠粘膜PCO2(PrCO2)、测定肠内压、进行D-木糖吸收实验,对PrCO2与DAO、D-木糖、肠内压进行相关性分析.结果低灌流时早期肠内营养肠道并发症明显增加(P＜0.01);血浆DAO、肠内压明显升高,D-木糖吸收明显下降(P＜0.05,P＜0.01);PrCO2与DAO的升高D-木糖吸收减少和肠内压高度相关(P＜0.05,P＜0.01).结论低灌流状态下,早期肠内营养肠耐受性降低.     

盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠血浆神经肽Y水平变化与肠黏膜屏障损害相关性研究

目的研究脓毒症大鼠血浆NPY水平变化与肠黏膜屏障损害相关性。方法 60只SD大鼠随机分成假手术组(n=30),脓毒症组(n=30),假手术组仅行盲肠探查术,脓毒症组采用CLP制作大鼠脓毒症模型。2组术后即刻皮下注射生理盐水5ml。各组均于术后3、6、12、24、48 h时点,采集腹主动脉血液标本测NPY、DAO。结果血浆中NPY水平均高于正常值,在CLP术后3 h较正常对照组显著升高(P0.05),达最高值,以后逐渐降低,至48 h组仍高于正常组(P0.05);血浆二胺氧化酶(DAO)水平在CLP术后3 h开始升高,以后逐渐升高趋势,至48 h显著高于正常(P0.05)。NPY与DAO经过相关分析呈高度负相关(r=-0.974,P0.01)。结论脓毒症致急性肠道损伤后血浆中的NPY早期呈现高浓度状态,DAO亦高于正常水平,NPY升高可能是造成肠缺血缺氧的因素之一。     

肠道营养减轻严重烧伤所致肠道损害的实验研究

目的：观察肠道营养对严重烧伤所致肠粘膜损害的影响并探讨其机制。方法：采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型，随机分成伤前对照（C），静脉营养（PN）及肠道营养（EN组），EN和PN组给予等氮，等热卡，等体积的营养液。在此基础上动态观察了肠粘液层厚度，肠上皮细胞增殖指数，血浆内毒素含量及血浆二胺氧化酶（DAO）活性。结果：烧伤后肠粘膜组织结果受损，血浆内毒素水平及DAO活性明显高于伤前，而肠上皮细胞增殖指数和肠粘液层厚度则明显低于伤前。同PN组相比，EN组大鼠肠道受损程度，血浆内毒素水平及DAO活性明显降低，而肠上皮细胞增殖指数和肠粘膜液层厚度则明显增高。结论：严重烧伤后肠粘膜屏蔽功能受损，肠上皮细胞增殖能力下降，与静脉营养相比，肠道营养可减轻肠粘膜受损程度，促进肠粘膜修复。     

脓毒症大鼠DAO与TNF-α变化研究

目的研究TNF-α在脓毒症大鼠肠道损伤中的作用。方法 60只SD大鼠随机分成假手术组(n=30),脓毒症组(n=30)。假手术组仅行盲肠探查术,脓毒症组采用CLP制作大鼠脓毒症模型。各组均于术后3、6、12、24与48 h时相点,经腹主动脉采血检测血清DAO、TNF-α水平。结果血清DAO水平逐渐升高,于48 h时达到最高值,高于假手术组(P0.05);血清TNF-α水平在CLP术后即明显高于假手术组(P0.05),在24 h达峰值,随后虽有下降,但仍显著高于假手术组(P0.05)。TNF-α与DAO具有正相关(r=0.897,P0.05)。结论 TNF-α的异常升高,可能在脓毒症大鼠肠道损伤中具重要作用。     

虎杖苷减轻大鼠创伤性颅脑损伤后的肠损伤：基于激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化抑制氧化应激和炎症反应

目的 探讨虎杖苷（PD）对创伤性颅脑损伤（TBI）后大鼠肠粘膜损伤的保护作用及其机制。方法 采用液压冲击损伤（FPI）方法用SD大鼠复制TBI动物模型,分别在TBI后12、24、48、72 h收集标本,每组5只;另将大鼠随机分为Sham组（n=5,除了FPI操作其他均进行）、TBI+NS组（n=5,TBI后给予和PD组等容积的生理盐水）和TBI+PD组（n=5,TBI后给予30 mg/kg的PD）。记录大鼠体质量和粪便含水量,观察空肠组织病理,检测D-乳酸（D-LAC）、二胺氧化酶（DAO）、ZO-1和claudin-5水平,测定活性氧自由基（ROS）、过氧化脂质（LPO）和超氧化物岐化酶2（SOD2）含量,检测空肠促炎因子表达水平,检测Sirt1活性,SOD2和HMGB1乙酰化水平。结果 TBI大鼠体质量下降,粪便含水量减少,血清D-LAC、DAO水平进行性升高（P<0.05）。空肠组织损伤加重,ZO-1、claudin-5、SOD2、Sirt1活性明显下降（P<0.05）,LPO、ROS、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平增高（P< 0.05）;与TBI+NS组相比,TBI+PD组大鼠体质量恢复,粪便含水量增加,D-LAC和DAO水平降低（P<0.05）,空肠组织病理损伤减轻,ZO-1、claudin-5、SOD2表达水平、Sirt1活性增加,ROS、LPO、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平降低（P<0.05）。结论 PD通过激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化减轻氧化应激及炎症反应,改善TBI大鼠肠粘膜损伤。     

盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠血清DAO与CGRP变化及其相关性研究

目的通过观察盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠血清DAO、CGRP水平变化及相关性分析,探讨CGRP在肠黏膜损害中的作用。方法将60只SD大鼠随机分成脓毒症组和假手术组,每组30只,脓毒症组采用CLP制作大鼠脓毒症模型,假手术组仅行盲肠探查术。各组均于术后3、6、12、24与48 h时点,采集腹主动脉血通过双抗体夹心酶标免疫分析法检测血清DAO、CGRP水平,并做相关性分析。结果脓毒症组中的DAO水平与假手术组比较,CLP术后3 h明显升高(P0.05),呈持续上升趋势,在CLP术后48 h血清DAO水平明显高于假手术组(P0.05)。脓毒症组中的CGRP水平与假手术组比较,CLP术后3 h明显降低(P0.05)呈持续降低趋势,虽随时间推移有所回升,但在CLP术后48 h仍低于假手术组(P0.05)。血浆CGRP、DAO含量的变化,经相关分析,CGRP与DAO具有高度正相关,相关系数为0.904,(P0.01)。结论盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠DAO明显高于正常水平、CGRP呈现持续降低状态,CGRP的释放减少可能是导致肠缺血缺氧和肠黏膜损伤的因素之一。     

口服培菲康对肝硬化患者肠道通透性和血浆内毒素水平的影响

目的探讨口服培菲康对肝硬化患者肠道通透性和血浆内毒素水平的影响。方法将68例肝硬化患者随机分为对照组和培菲康组。对照组患者给予常规保肝、利尿和对症支持治疗;培菲康组患者在此基础上1：3服三联活菌胶囊（商品名：培菲康）0．42g／次,3次,d,疗程均为4周。分别在治疗前后观察两组患者肝功能、血浆二胺氧化酶（DAO）和内毒素水平的变化。结果两组患者治疗前肝功能、血浆DAO和内毒素水平比较均无明显统计学差异（P〉0．05）。治疗4周后,两组患者肝功能（ALT、AST）、血浆DAO和内毒素水平均较治疗前明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,且培菲康组下降的幅度较对照组更明显（P〈0．05）。结论口服培菲康可显著降低肠道通透性,改善肠黏膜屏障功能,从而降低血浆内毒素的水平,改善肝脏的功能,对肝硬化有辅助治疗作用。     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环大鼠肠损伤的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）对体外循环（CPB）大鼠肠损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠32只,随机均分为假手
术组（S组）、NAC对照组（N组）、CPB组（C组）、CPB+NAC治疗组（NC组）,每组8只。S组和N组仅置管和肝素化,不进行CPB,
C组和NC组进行CPB 1 h,然后观察2 h。N组和NC组在术前3天每天腹腔注射0.5 g/kg NAC,且NC 组在预充液中加入NAC
100 mg/kg,然后以20 mg/（kg·h）速度输注直到停转流,C组仅给予等量的生理盐水。CPB后2 h取小肠标本和血标本,观察肠组
织病理学改变,检测肠组织丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活
性和肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6及血清二胺氧化酶（DAO）水平。结果CPB后2 h,肠组织出现明显的损伤性改
变和氧化应激损伤;而NAC处理可以显著减轻小肠粘膜损伤,降低MDA和DAO,上调SOD、GSH和GSH-Px等抗氧化酶的活
性和降低TNF-α、IL-6水平。结论围术期使用NAC能够减轻CPB诱发的氧化应激和炎症反应的程度,对CPB诱发的肠损伤具
有一定的保护作用。