脑出血后炎症反应的研究进展

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应.近年来的研究表明脑出血后血肿周围存在明显的炎症反应,炎症反应在脑出血继发性脑损伤中起着十分重要的作用[1].脑出血后炎症反应的研究已成为目前研究的热点,现综述如下.     

炎症反应与大鼠脑出血后脑损伤的相关性

为探讨炎症反应与大鼠脑出血后脑损伤的相关性，分别从血肿周围脑组织炎性细胞浸润、炎性因子释放、补体激活等几方面对炎症反应在脑出血后脑损伤中的作用进行研究。     

脑出血后炎症反应中小胶质细胞及其相关炎症介质的作用研究进展

脑出血(ICH)继发脑损伤发生机制较为复杂,其中血肿周围组织的炎症反应在继发性脑损伤中至关重要.多种细胞及与其相关的炎症介质在ICH后炎症反应中发挥作用.本文主要就小胶质细胞及与其相关的肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶(MMPs)等在炎症反应中的主要作用及临床应...     

肿瘤坏死因子与脑出血后继发性脑损伤

脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）是临床上多发病、常见病之一,其临床治疗效果仍不理想,死亡率和致残率均很高。目前认为,ICH后除血肿本身的占位和压迫效应外,血肿周围神经细胞的凋亡、血脑屏障的破坏、脑水肿、局部脑血流量下降以及炎症反应等是导致ICH后继发性脑损伤的重要因素。     

炎症反应在脑出血后继发性脑损伤中作用机制的研究进展

正脑出血是第二大卒中类型,病死率和致残率高~([1])。目前,脑出血仍然没有统一规范的确切治疗方法。脑出血引起脑损伤的机制仍然不清楚,许多研究表明炎症反应在脑出血继发性脑损伤过程中有重要作用,调控炎症反应有助于减轻继发性脑损伤、脑水肿,改善神经功能障碍~([2,3])。本文就炎症反应在脑     

硫代半乳糖苷通过抑制半乳糖凝集素-8的糖结合活性改善脑出血继发性脑损伤

目的 探讨小鼠脑出血后半乳糖凝集素-8(Galectins-8)对脑出血急性期脑损伤程度的影响。方法 采用胶原酶注入法建立小鼠脑出血模型,制作冰冻切片,采用免疫荧光染色观察血肿周围免疫炎症细胞表达情况,干湿质量法检测脑组织含水量,劳克坚牢蓝/焦油紫(LFB/CV)染色观察CH急性期脑组织的血肿体积、脑肿胀程度。结果 脑出血后硫代半乳糖苷抑制Galectins-8的糖结合活性,可显著减少血肿周围活化的小胶质细胞及浸润的中性粒细胞数量(Iba1:t=2.904,P=0.027 2;MPO:t=3.503,P=0.012 8),抑制脑血肿体积扩大(t=2.486,P=0.048 6),减轻脑水肿(t=5.369,P=0.012 6),从而改善脑出血后的继发性脑损伤。结论 脑出血后Galectins-8一定程度上加重了继发性脑损伤的程度,可能成为治疗脑出血新的潜在治疗靶点。     

Toll样受体4与脑出血的研究进展

<正>脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点,是临床上常见的急性危重病[1]。ICH常导致血肿部位及其周围组织水肿、缺氧,发生细胞凋亡、炎症反应等一系列继发性损伤[2],而炎症反应又可加重脑水肿,使病情进一步恶化。Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)作为一种模式识别受体,能启动和放大炎症反应,与     

脑出血后炎症反应的研究

<正>脑出血指原发性脑实质内出血,占全部脑卒中的10%～15%,急性期病死率高达30%～40%~([1])。脑出血后继发性脑损伤主要由血肿占位及压迫效应、脑水肿、血-脑脊液屏障(blood-brain barrier,BBB)的破坏、以及一系列炎症反应造成。其中炎症反应贯穿于脑出血损伤的各个阶段,在疾病进程中起至关重要的作用。脑出血后参与炎症反应的细胞     

脑血管病与炎症因子

脑血管病后继发性脑损害是导致原有病情加重的主要原因.炎症反应在继发性脑损伤过程中发挥关键性作用,直接影响患者的预后.炎症反应始于炎症细胞黏附、迁移、浸润、活化以及炎症因子释放,其内在机制不明.深入了解炎症反应在脑血管病后的作用机制,将为了解炎症反应的发生、发展和治疗提供参考.……     

microRNAs在脑出血后病理生理机制中的作用

脑出血是一种高发病率和高死亡率的疾病,出血后的一系列继发性反应可以造成的严重的神经功能损伤.近年来,研究发现多个microRNA在脑出血后异常表达,参与了出血后的氧化损伤、炎症、水肿以及神经细胞凋亡等多个病理生理过程,从而加重了脑出血后继发性脑损伤.本文综述了目前microRNAs在脑出血后病理生理机制中作用的相关研究.     

七叶皂甙钠对脑出血大鼠血肿周围TNF-α及Bcl-2表达的影响

目的 研究七叶皂甙钠对脑出血大鼠血肿周围TNF-α及Bcl-2表达的影响.方法 实验大鼠随机分为模型组、七叶皂甙钠治疗组,采用自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,分别于术后24 h、72 h 2个时间点取脑组织,应用免疫组化方法检测血肿周围组织TNF-α及Bcl-2的表达情况.结果 模型组大鼠脑血肿周围组织TNF-α及Bcl-2的表达明显高于治疗组,经七叶皂甙钠治疗后其表达水平明显下降.Bcl-2的表达低于治疗组.结论 七叶皂甙钠可以抑制脑出血炎症因子的表达,减轻脑损伤程度.     

脑组织中铁离子在脑出血损伤机制中的作用

铁是人体必需的微量元素,脑内铁离子对脑组织功能活动极为重要。脑出血后脑水肿的形成机制及病理过程十分复杂,主要包括血肿扩大、血肿周围代谢异常以及脑水肿形成。近年来的研究表明,铁离子在脑出血后继发性脑损伤中起重要作用。文章就脑出血后铁离子的代谢变化,铁离子相关性脑损伤机制进行综述。     

脱水剂在高血压性脑出血微创清除术中的应用

高血压性脑出血是神经内科常见疾病,脑出血是因其最主要的病理生理改变是由于血肿的占位疚造成脑组织的直接受损及血肿周围脑组织水肿引起的继发性脑损伤,治疗的重点在于及早清除血肿及减轻脑水种.     

脑循环的病理生理及其临床意义(第三讲)

四、脑出血源血肿周围的继发性损害脑出血所造成的损害包括血肿本身引起的原发性损害和各种原因引起的血肿周围继发性损害。为阻止第一种损害以清除血肿为宜，但涉及三个问题：一是清除血肿时间宜早。二是清除血肿的手术选择标准。三是手术本身造成的脑损伤，与术者技巧有关。血肿周围的继发性损害实际上也是一个半暗带问题，这种损害包括两方面：一是脑组织水肿；二是神经元损害：血肿形成后12h血肿周围组织有早期坏死征象，48h有细胞破碎片；在血肿周边组织中，反映神经元功能的胆碱乙酸转移酶，胆碱酯酶，7一烯醇化酶等活性降低。导致这…     

脑出血后继发性脑损伤的机制与治疗

脑出血具有高发病率和高死亡率的特点。近年研究表明，脑出血产生的继发性脑损伤机 制主要涉及凝血酶诱导、红细胞裂解、毒性反应、氧化损伤和炎症反应等多个方面。根据不同的损 伤机制，应运而生了多种脑出血的治疗策略，但是否能成功应用于临床还有待进一步研究。本文对脑 出血后继发性损伤的潜在机制和新兴治疗方法进行了综述。     

抑肽酶对大鼠血肿周围脑组织炎症反应和细胞凋亡的影响

目的 通过抑肽酶干预,研究大鼠血肿周围脑组织炎症和细胞凋亡的关系,以探讨脑出血后继发性损伤的机制.方法 采用立体定向手术脑尾状核胶原酶注射诱导大鼠脑出血模型,用抑肽酶进行干预,于不同时相点测定TUNEL阳性细胞,用组织病理学HE染色观察不同时相点的炎症浸润情况,用免疫组织化学测定IL-1β的蛋白表达水平.结果 模型组TUNEL阳性细胞造模后6h即出现,24h明显增加,3d达到高峰,7d时仍有较多表达;HE染色见6h血肿内及周围有少量散在白细胞,24h明显增加,48h到高峰,3d时稍减少,7d时仍有较多的白细胞浸润.模型组血肿周围脑组织的IL-1β阳性细胞数在6h即有增加,48h左右达高峰;抑肽酶组与模型组比较,TUNEL阳性细胞在24h、48h、72h时明显减少(P＜0.01);HE染色可见浸润白细胞数目在24h、48h、72h时明显减少(P＜0.01).抑肽酶组IL-1β相应各时间点的阳性表达明显减少,尤以48h、72h较为明显.结论抑肽酶能明显抑制脑出血后的炎症反应和细胞凋亡;而抑制炎症反应很可能是减少脑出血神经细胞凋亡的有效途径之一.     

脑出血损伤相关分子模式研究进展

脑出血后产生的免疫风暴可导致神经元及其支持细胞死亡,红细胞裂解释放的血红蛋白、血红素和铁离子等细胞毒性物质也具有促进神经细胞死亡的作用。神经细胞死亡后释放的损伤相关分子模式(DAMP)激活固有免疫反应,导致炎症反应-细胞死亡-DAMP释放-炎症反应的恶性循环,是脑出血后继发性脑损伤的重要机制。本文旨在对目前开展的一系列探讨DAMP在脑出血继发性脑损伤中作用的研究进展进行概述,以为进一步的基础研究与临床转化研究提供参考。     

H-7在脑出血后脑损伤中作用机制的研究

目的探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂异喹啉磺酰类(H-7)在脑出血后脑损伤中的作用机制。方法SD雄性大鼠随机分为对照组、假手术组、脑出血组、H-7治疗组,采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,治疗组应用H-7每12 h腹腔注射一次。分别用伊文思蓝(EB)测血脑屏障(BBB)通透性,干-湿重法测脑组织含水量,同时进行组织病理学观察。结果H-7治疗组可以明显改善大鼠脑出血后BBB通透性(P<0.05),血肿周围脑水肿明显减轻(P<0.05),并且减少脑出血后血肿周围炎症细胞浸润。结论H-7通过抑制PKC,减轻脑出血后脑水肿?血脑屏障的开放和炎症细胞浸润,揭示PKC参与了脑出血后脑损伤。     

亚低温对脑出血后炎症反应的作用及机制研究

目的探究亚低温对大鼠脑出血后血肿周围炎症反应的作用及机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为常温组、亚低温组和假手术组(均n=14)。制备大鼠脑出血模型,自脑出血术后12 h开始对亚低温组进行低温干预(维持肛温在32~34 oC)至术后48 h。在术后48 h、2 d、5 d和7 d时间点进行神经行为学评估,检测各组血肿周围组织炎症反应程度以及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达情况。结果亚低温组术后各时间点神经功能评分均优于常温组(P0.05);亚低温组血肿周围炎症反应较常温组轻,且TIMP-1表达高于常温组(P0.05),MMP-9表达低于常温组(P0.05)。结论亚低温干预可明显激活脑出血后血肿周围组织的TIMP-1表达,抑制MMP-9活化,抑制炎症反应的过度激活,减轻脑出血后神经组织损伤。     

脑出血灶周组织ICAM-1与MMP-9表达的实验研究

目的研究大鼠实验性脑出血后血肿周围脑组织细胞间粘附分子-1（ICAM-1），基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。方法采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备脑出血模型，免疫组化染色法检测血肿周围脑组织ICAM-1，MMP-9的表达。结果脑出血后6h血肿旁有少量ICAM-1表达阳性细胞，12h开始增多，3d达高峰；脑出血后6h血肿周围就有较多MMP-9表达阳性细胞，2d时阳性细胞最多；脑出血后ICAM-1与MMP-9的表达呈正相关（y=0．768，P〈0．05）。结论血肿周围组织ICAM-1、MMP-9表达上调提示两者可能参与了脑出血后继发性脑损伤。