坎地沙坦对高脂饮食大鼠脂肪组织中两面神激酶2和蛋白酪氨酸磷酸酶-1B表达的影响

目的 观察坎地沙坦对高脂饮食大鼠脂肪组织两面内神激酶2(JAK2)和蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)的影响.方法 45只雄性Wistar大鼠分为3组:正常对照组(NC)、高脂饮食组(HF)、高脂+坎地沙坦组(FC).FC组每天灌胃坎地沙坦8 mg/kg,其他两组分别给予等量生理盐水.16周后测定血清生化、胰岛素,行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验,评价外周胰岛素抵抗程度.以RT-PCR方法和Western免疫印迹比较3组脂肪组织内JAK2和PTP-1B的mRNA和蛋白表达.结果 (1)HF组大鼠体重、肾周脂肪重量均明显高于NC和FC组(均P<0.05).(2)FC组总胆固醇、空腹胰岛素水平明显低于HF组[总胆固醇,FC组:(1.37 4±0.39)mmol/L,HF组:(2.01±0.26)mmol/L.P<0.05;空腹胰岛素,FC组:(3.03±1.37)mU/L,HF组:(4.76±2.75)mu/L,P<0.05],但胰岛素敏感指数及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)明显高于HF组[胰岛素敏感指数,FC组:(58±12)×10-3.HF组:(29±9)×10-3,P<0.05;血管紧张素Ⅱ,FC组:(61±11)mmol/L,HF组:(52±10)mmol/L,P<0.05].(3)FC组稳态葡萄糖输注率较HF组明显增高[FC组:(22±5)mg.kg-1.min-1,HF组:(14士4)mg·kg-1·min-1,P<0.05].(4)与HF组相比,FC组脂肪JAK2和PTPT-1B的mRNA和蛋白水平明显降低.结论 高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在胰岛素抵抗并且JAK2和PTP-1B表达明显增高,二者均与AngⅡ升高有关,而坎地沙坦能逆转这种变化.     

葡萄糖调节蛋白78 mRNA在高脂喂养大鼠肝脏中的表达和意义

目的 检测高脂饲料喂养大鼠的肝脏葡萄糖调节蛋白7S(GILP78)mR2qA的表达情况,探讨内质网应激与胰岛素抵抗之间的关系及GKP78在胰岛素抵抗发生机制中的作用.方法 采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,30只雄性Wistar大鼠被随机分为基础饮食喂养组(NC,n=15)和高脂饮食喂养组(HF,n=15),分别喂养10用后,用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术进行评估.应用Real Time PCR方法检测大鼠肝脏中GRP78 mRNA的表达.结果 ①高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60-120(0.90±0.15)vs(4.97±0.68)mg/(ks·min),P<0.01].②高脂饲料组肝脏GRP78 mRNA的表达明显高于基础饲料组[(1.13±0.50)vs(0.43±0.10,P<0.01].③肝脏GRP78 mRNA表达与内脏脂肪占体质量的百分比(r=0.52,P=0.019)、总胆固醇(TC)(r=0.51,P=0.022)成正相关.结论 高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏中GILP78mRNA表达增加,表明大鼠肝脏发生内质网应激和未折叠蛋白反应.     

胰岛素抵抗大鼠血清脂联素与超敏C反应蛋白的关系

目的探讨胰岛素抵抗大鼠血清脂联素(APN)与超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的关系。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用ELISA方法检测大鼠血清脂联素(APN)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果高脂饲料喂养组(HF组)大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料喂养组(NF组)[GIR60～120,(0.76±0.28)vs(4.26±0.70)mg·kg-1·min-1,P<0.01]。与NF组相比,HF组大鼠血清APN水平明显降低[(11.32±0.52)vs(14.03±0.46)ng/ml,P<0.01],血清hs-CRP水平明显升高[(6.02±1.12)vs(2.60±0.54)ng/ml,P<0.01],胰岛素敏感性指数(ISI)明显降低[LnISI,-(2.19±0.22)vs-(1.54±0.38),P<0.01]。胰岛素抵抗大鼠血清hs-CRP与APN水平呈负相关(r=-0.85,P=0.000)。结论胰岛素抵抗大鼠血清APN水平降低,血清hs-CRP水平升高,二者之间存在负相关。     

胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PERK和p-PERK的表达及意义

目的 探讨胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PKR样内质网调节激酶(PERK)及磷酸化PERK(p-PERK)的表达及意义.方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HF组),每组15只.喂养10周后,以高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术评估胰岛素抵抗大鼠模型.应用Western blot方法检测肝脏组织中PERK和p-PERK蛋白的表达.结果 与NC组相比,HF组60～120 min的平均葡萄糖输注率(GIR60-120)明显低于NC组(0.90±0.15mg·kg-1·min-1 vs 4.97±0.68 mg·kg-1·min-1,P<0.01).与NC组相比,HF组大鼠肝脏p-PERK表达明显升高(192.89±25.16 vs 63.04±15.61,P<0.05),p-PERK/PERK也明显升高(0.99±0.12 vs 0.33±0.08,P<0.05).结论 胰岛素抵抗大鼠肝脏组织中p-PERK蛋白及p-PERK/PERK升高,提示内质网应激可能参与胰岛素抵抗的发生.     

肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗对小鼠脂肪甘油三酯水解酶的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的胰岛素抵抗(IR)对糖脂代谢及脂肪甘油三酯水解酶(ATGL)的影响.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,分别给予腹腔注射TNF-α6μg·kg-1·d-1(TNF组,20只)和等体积生理盐水(NC组,20只)共7 d.采用2-脱氧-3H葡萄糖(2-DOG)为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术评价小鼠胰岛素敏感性和糖代谢变化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法分别测定代谢相关基因ATGL、激素敏感性脂酶(HSL)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)等组织mRNA或血浆蛋白表达水平的变化.结果 TNF-α处理后,小鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)水平均增高.在胰岛素钳夹术中,TNF组血浆胰岛素水平明显高于NC组[(341.7±17.7)vB(84.7±5.5)mU/L,P＜0.01],胰岛素对FFA的抑制作用明显障碍[FFA,TNF组:(0.82±0.03)mmol/L,NC组:(0.43±0.07)mmol/L,P＜0.01].TNF组葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组[(39.1±2.3)vs(54.2±2.2)mg·kg-1·min-1,P＜0.01],骨骼肌葡萄糖摄取率(MGU)也明显低于NC组[(15.8±1.7)vs(20.9±2.5)μmol·100 g-1·min-1,P＜0.01].TNF组脂肪组织ATGL mRNA表达明显低于对照组(0.85±0.09 vs 1.37±0.12,P＜0.01),ATGL蛋白水平也明显低于对照组(0.53±0.03 vs 0.65±0.05,P＜0.05).TNF组小鼠脂肪组织PPARγ/mRNA表达明显低于对照组(0.83±0.07 vs 1.07±0.07,P＜0.05).结论 在TNF-α诱导的IR中,ATGL在脂代谢相关通路中起着调控作用.     

胰岛素抵抗大鼠脂联素与IKK mRNA表达的相关性研究

目的:探讨胰岛素抵抗大鼠脂联素(APN)与核因子κB(NF-κB)抑制因子激酶(IKK)mRNA表达的关系。方法:采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用RT-PCR方法检测大鼠脂肪组织中APN和IKK mRNA的表达。结果:高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60～120(0.76±0.28vs4.26±0.70)mg·kg-1·min-1,P<0.01];与基础饲料组相比,高脂饲料组大鼠脂肪组织APN mRNA的表达显著降低(A值APN/β-actin0.39±0.23vs1.26±0.30,P<0.05)、IKK mRNA的表达显著升高(A值IKK/β-actin0.99±0.10vs0.17±0.02,P<0.05),APN与IKK mRNA的表达相关(r=-0.83,P<0.05)。结论:胰岛素抵抗大鼠脂肪组织APN与IKK mRNA的表达显著负相关,提示IKK引起的NK-κB的活化可能与胰岛素抵抗时脂肪组织APN合成减少有关。     

糖尿病大鼠模型建立及其脂肪组织PPARγ和GLUT-4表达的改变

目的:探讨糖尿病大鼠模型建立方法及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)在高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导的糖尿病形成中的作用。方法:35只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)和糖尿病造模组(DM,n=20),NC组饲以基础饲料,DM组饲以高脂饲料。5周后给予DM组单次腹腔注射STZ(30 mg/kg),以1周后空腹血糖>11.1 mmol/L为成模标准(n=15)。17周末测定血生化指标并计算胰岛素敏感指数(ISI),采用免疫组化法及Western-blot法分别检测脂肪组织中PPARγ及GLUT-4蛋白表达水平。结果:实验结束时DM组FBG、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)较NC组均显著升高(P<0.01),肿瘤坏死因子α(TNF-α)较NC组明显升高(P<0.05),而ISI较NC组明显下降(P<0.05);脂肪PPARγ及GLUT-4蛋白表达与正常组相比明显下降(P<0.01)。结论:脂肪组织PPARγ及GLUT-4表达减弱在胰岛素抵抗、糖脂类代谢紊乱及糖尿病发病机制中可能起关键作用。     

胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪量与脂代谢紊乱的相关性研究

目的探讨高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪量与脂代谢紊乱的关系。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。血脂分析采用酶测定法,游离脂肪酸测定采用比色法。结果高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60～120(0.76±0.28)vs(4.26±0.70)mg/(kg·min),P<0.01];高脂饲料组大鼠附睾周围脂肪重量[(3.06±0.71)vs(1.91±0.77)g,P<0.01]及其占体重的百分比[(1.13±0.18)%vs(0.70±0.21)%,P<0.01]、血清三酰甘油[(0.11±0.01)vs(0.05±0.01)mmol/L,P<0.01]和游离脂肪酸水平[(0.25±0.01)vs(0.12±0.01)μmol/L,P<0.01]均明显高于基础饲料组;大鼠内脏脂肪量(内脏脂肪占体重百分比)与GIR60-120负相关(r=-0.72,P=0.020)、与血清三酰甘油(r=0.74,P=0.014)和游离脂肪酸(r=0.72,P=0.020)水平正相关。结论高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪堆积可能是产生脂代谢紊乱和胰岛素...     

白藜芦醇对高脂喂养C57BL/6J小鼠肝脏脂代谢的影响

目的探讨白藜芦醇对高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠肝脏脂代谢的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠30只,按体重分为对照组、高脂组和干预组,每组10只,对照组和高脂组分别喂饲基础饲料和高脂饲料并给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃,干预组在喂饲高脂饲料的同时给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液溶解的白藜芦醇灌胃,第16周解剖分离小鼠肝脏,制作HE切片,测定肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及游离脂肪酸(FFA)含量。结果肝脏HE切片可见高脂组肝细胞有大量脂肪空泡形成,而干预组与对照组相似,肝细胞未见脂肪变性改变;肝脏TG和TC含量,高脂组(TG为5.78±1.69 mmol/L,TC为2.69±1.20 mmol/L)均明显高于对照组(TG为4.22±1.41 mmol/L,TC为0.96±0.35 mmol/L)和干预组(TG为4.63±1.70 mmol/L,TC为1.65±0.89 mmol/L)(P<0.05),而干预组和对照组相比,差异均无显著性意义(P>0.05);肝脏FFA含量,各组间差异无显著性意义(P>0.05)。结论白藜芦醇可降低高脂喂养C57BL/6J小鼠肝脏TG、TC含量。     

非诺贝特联合替米沙坦对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨非诺贝特、替米沙坦及两者联合应用对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为普通饮食组(NC组)12只,高脂饮食组(HF0)48只.6周后,将高脂组随机分为非诺贝特组(F组)、替米沙坦组(T组)、联合组(F+T组)和高脂对照组(HF组),各12只.4周后,高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术测定葡萄糖输注率(GIR)评价胰岛素敏感性.结果 与NC组比较,HF组的GIR显著降低(P＜0.01).与HF组比较,F组的GIR显著升高(P＜0.01);T组的GIR显著升高(P＜0.01);F+T组的GIR显著升高(P＜0.01).结论 非诺贝特、替米沙坦及联合应用可以明显增加胰岛素敏感性.     

罗格列酮对高脂饲养大鼠骨骼肌AMPK活性的影响

目的观察罗格列酮对高脂饲养大鼠骨骼肌AMP激活的蛋白激酶(AMPK）α、葡萄糖转运体4(GLUT4）、胰岛素受体底物1(IRS1）及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ）表达的影响,为临床有效的预防和控制脂毒性提供科学依据。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照、高脂和高脂加罗格列酮［1?mg/(kg·d)］三组,每组10只。喂养5个月后,采用Real time PCR法测定大鼠骨骼肌中AMPKα1、AMPKα2、GLUT4的mRNA水平,RT PCR法测定IRS1、PPARγmRNA的表达,Western blot法测定P AMPK、T AMPK和GLUT4的含量。结果高脂组大鼠除AMPKα1和IRS1的mRNA表达无变化外,AMPKα2、 GLUT4、PPARγ的mRNA水平及P AMPK、T AMPK、 GLUT4的蛋白水平均比对照组降低（P<0.01或P<0.05）。与高脂组相比,罗格列酮显著增加大鼠骨骼肌GLUT4、PPARγ、IRS1的mRNA水平及 P AMPK、GLUT4的蛋白水平（P<0.01或P<0.05）, 而对AMPKα1、AMPKα2的mRNA水平和T AMPK的蛋白水平无明显影响。结论罗格列酮可增加高脂喂养大鼠的骨骼肌P AMPK、GLUT4、PPARγ和IRS1的表达,提示其具有参与改善胰岛素抵抗、缓解脂毒性的作用。     

黄芪改善高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的机制研究

目的 :探讨黄芪改善高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的机制。方法 :2 4只 SD大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组、高脂黄芪干预组 ,每组各 8只 ,分别予以标准饲料和高脂饲料 ,干预组同时灌服黄芪。 7周后采用葡萄糖 -胰岛素耐量试验测量大鼠胰岛素敏感性值 (K) ,并观察不同部位脂肪组织质量的变化及其与 K值的关系。应用 TU NEL 法观察腹腔脂肪细胞凋亡的变化。结果 :7周后 ,高脂干预组大鼠经黄芪治疗后与正常对照组相比 K值减小 (P<0 .0 1 ) ,腹腔脂肪组织质量及脂肪细胞凋亡数未见明显差异 ,但与高脂对照组相比 K值明显增大 (P<0 .0 1 ) ,腹腔脂肪组织质量明显减少 (P<0 .0 1 ) ,脂肪细胞凋亡增加 (P<0 .0 1 )。 结论 :胰岛素抵抗与脂肪组织分布关系密切 ;黄芪改善高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的机制可能是通过调控脂肪细胞凋亡 ,影响脂肪细胞的分布 ,从而改善胰岛素抵抗     

胰岛素抵抗大鼠脂肪组织chemerin mRNA的表达和意义

 目的 探讨胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中脂肪因子chemerin mRNA的表达情况,探讨其与胰岛素抵抗之间的关系及意义。 方法 采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NC,n=15）和高脂饮食组（HF,n=15）,喂养10周后,以大鼠清醒状态下正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术进行评估,处死后取肾周脂肪组织,应用Real-time PCR方法检测大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达水平。结果 (1)与NC组比较,HF组60～120 min的平均葡萄糖输注率（GIR60～120）明显降低[(13.87±1.45) mg·kg-1·min-1 vs (24.10±2.87) mg·kg-1·min-1,P<0.05]。(2)与NC组比较,HF组大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达明显升高[(1.86±1.02) vs (0.92±0.32),P<0.01]。结论 胰岛素抵抗大鼠脂肪组织chemerin mRNA升高,提示脂肪因子chemerin可能参与胰岛素抵抗的发生。     

高脂饲料诱导的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链脂肪酸的水平变化

目的探讨高脂饲料诱导的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链游离脂肪酸水平的变化。方法选择SD雄性大鼠30只,将其随机分为对照组(15只)和高脂组(15只)。高脂组大鼠喂养髙脂饲料,对照组大鼠喂养标准饲料。检测胰岛素抵抗和血生化指标,当出现明显的胰岛素抵抗后,高脂组大鼠注射小剂量的链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病。然后检测血清和肝脏脂肪酸的变化。结果血糖钳夹技术、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素敏感指数(ISI)均证实高脂组大鼠存在胰岛素抵抗。注射STZ后成功诱导出2型糖尿病大鼠。两组大鼠血清和肝脏饱和二十二碳酸(C22:0)、二十二碳六烯酸(C22:6)、饱和二十六碳酸(C26:0)水平间差别有统计学意义(P<0.01);且两组大鼠肝脏饱和二十四碳酸(C24:0)水平间差别亦有统计学意义(P<0.01)。结论高脂喂养的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链脂肪酸谱发生变化。     

有氧运动对高脂膳食金黄地鼠葡萄糖转运蛋白4、血糖及胰岛素的影响

目的探讨有氧运动对高脂膳食金黄地鼠葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GluT4)、血糖及胰岛素的影响。方法将健康雄性清洁级金黄地鼠20只随机分为运动组和对照组,每组10只,均给予质量分数10%高脂膳食。运动组金黄地鼠作跑台运动10周,对照组在原有条件下饲养,不作跑台运动。10周后检测金黄地鼠血糖、胰岛素及骨骼肌和脂肪组织中GluT4的基因表达。结果跑台运动10周后运动组金黄地鼠空腹血糖为(12.89±3.35)mmol.L-1,低于对照组的(19.23±2.45)mmol.L-1,差异有统计学意义(P<0.05);运动组血清胰岛素水平[(20.95±6.96)mmol.L-1]、胰岛素抵抗指数(2.47±0.35)均低于对照组[分别为(31.70±6.51)mmol.L-1、6.39±0.14],差异有统计学意义(P<0.01);运动组骨骼肌GluT4 mRNA表达(0.35±0.06)高于对照组(0.10±0.05),差异有统计学意义(P<0.01),肾周脂肪组织中GluT4 mRNA表达运动组(0.21±0.09)也高于对照组(0.09±0.03),差异有统计学意义(P<0.01)。运动组骨骼肌和脂肪组织中GluT4 mRNA的表达与血糖和胰岛素水平呈显著负相关。结论有氧运动可以降低血糖和胰岛素水平,增强GluT4 mRNA表达并向细胞膜转移,促进骨骼肌细胞及脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用,改善胰岛素抵抗。     

吡格列酮和非诺贝特对高脂饲养大鼠脂联素与胰岛素抵抗的影响

目的探讨吡格列酮、非诺贝特及两者联合应用对高脂饲养大鼠脂联素表达与胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将75只SD大鼠随机分为普通饮食组(NC组)15只,高脂饮食组(高脂组)60只。高脂组随机分为非诺贝特组(FF组)、吡格列酮组(PIO组)、联合组(FF-PIO组)和高脂对照组(HF组),各15只。分别测定体重(BW)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标。采用Westernblot方法对各组大鼠腹部皮下脂肪中脂联素蛋白水平进行检测。结果HF组的体重、FFA、TG、FPG、FINS显著高于NC组,皮下脂肪中脂联素蛋白表达明显低于NC组(P<0.01)。与HF组比较,FF组的体重减轻、FFA、TG、TCH、FPG、FINS降低(P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加,但差异无显著性(P>0.05);PIO组FFA、FPG、FINS降低(P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加(P<0.05);FF-PIO组的体重、FFA、TG、TCH、FPG、FINS降低(P<0.05或P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加(P<0.01)。结论吡格列酮、非诺贝特及联合应用可以一定程度地减轻肥胖对大鼠皮下脂肪中脂联素蛋白表达的抑制作用,改善肥胖引起的IR。     

Effect of ARB on Expression of CD68 and MCP-1 in Adipose Tissue of Rats on Long-term High Fat Diet

In adipose tissue of rats on long-term high fat diet, the inflammatory changes the roles of angiotensin receptor blocker （ARB） in pimelitis and insulin resistance （IR） were observed. LR rat model was established by feeding high calorie and high fat diet. The change in insulin sensitivity was detected by euglycemic-hyperinsulinemic clamp technique 8 weeks after intervention by valsartan. The expression levels of CD68 and MCP-1 mRNA and proteins in adipose tissue were examined by RT-PCR and immunohistochemistry respectively. The parameters of blood glucose, insulin and blood lipid were analyzed. The results showed that in high fat diet group intra-abdominal obesity developed the content of visceral fat and the number of inflammatory cells in local adipose tissue were significantly increased （P〈0.01）, the levels of serum triglyceride, free fatty acids and fasting serum insulin were markedly increased, the insulin sensitivity was significantly lowered （P〈0.01）, and the expression of CD68 and MCP-1 was significantly increased as compared with control group （P〈0.01）. In ARB interventional group, the content of visceral fat, the number of inflammatory cells and the ex- pression of CD68 and MCP-1 in local adipose tissue were significantly reduced （all P〈0.01）, but the insulin sensitivity was significantly enhanced （P〈0.01） as compared with high fat diet group. There were pimelitis and IR in rats with obesity induced by long-term high calorie and high fat diet. The ARB can significantly inhibit the infiltration of macrophages and the expression of MCP-1 in adipose tissue, thereby attenuating the inflammation and improving LR in rats.