奥美沙坦对动脉粥样硬化大鼠斑块稳定性的影响

目的观察奥美沙坦对动脉粥样硬化（AS）大鼠斑块中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管平滑肌细胞、巨噬细胞数量的影响,探讨其稳定AS斑块的作用及可能机制。方法应用高脂饮食建立AS大鼠模型,将16只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,每组8只。模型组饲喂含1%胆固醇、5%猪油的高脂饲料;奥美沙坦组饲喂含1%胆固醇、5%猪油高脂饲料加奥美沙坦1 0mg/（kg.d）,连续用药3个月。免疫组化法检测AS斑块中MMP-9的蛋白表达水平及粥样斑块中血管平滑肌细胞和巨噬细胞数量。结果免疫组化显示,奥美沙坦组与模型组相比MMP-9蛋白表达显著减少（P〈0.0 5）,平滑肌细胞数量显著增加（P〈0.05）,巨噬细胞数量明显降低（P〈0.05）。结论奥美沙坦可通过下调MMP-9的水平,增加斑块中平滑肌细胞数量,减少斑块内巨噬细胞的数量来稳定AS斑块。     

四妙勇安汤对实验性兔动脉粥样硬化易损斑块的影响

目的探讨四妙勇安汤对AS易损斑块的影响及机制。方法随机将40只日本大耳白兔分为正常组10只,实验组30只。正常组予普通饲料,实验组利用复合因素制备兔AS易损斑块模型,8周时实验组随机分为模型组、辛伐组、四妙组,24周取材。检测动脉壁内膜厚度（IT）、内中膜厚度比（IT／MT）、斑块纤维帽厚度（FCT）、纤维帽与内中膜厚度比（FCT／IMT）、胶原含量（CA）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及核因子-κB（NF-κB）阳性面积百分比。结果模型组各指标与正常组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。四妙组IT、IT／MT均低于模型组（P〈0．05）,FCT和FCT／IMT均高于模型组（P〈0．01）;斑块内CA阳性面积百分比均高于模型组（P〈0．01）,α-SMA阳性面积百分比低于正常组MMP-9和NF-κB阳性面积百分比均低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）。结论四妙勇安汤能够稳定AS易损斑块,其作用机制可能是通过抑制MMP-9、TNF-α及NF-κB表达实现的。     

口服热休克蛋白60对动脉粥样硬化大鼠血清基质金属蛋白酶-9的影响

目的研究口服热休克蛋白60（HSP60）对动脉粥样硬化（AS）大鼠血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）含量的影响。方法40只4周龄健康雄性SD大鼠,体重100g±10g。随机分为4组：健康对照组（C组）,动脉粥样硬化未干预组（AS组）,造AS模型前口服HSP60组（H1组）,造模后口服HSP60组（H2纽）,每组10只。采用高脂饲料造AS模型,于大鼠180日龄时采血后处死,ELISA法检测各组血清中MMP-9含量。结果C组、AS组、H1组、H2组大鼠MMP-9含量分别为：0．46μg／mL±0．19μg／mL,3·90μg／mL±O．75μg／mL,0．93μg／mL±0．23μg／mL,1．94μg／mL±0．73μg／mL。结论动脉粥样硬化大鼠血清MMP-9含量较正常对照组增强,口服HSP60能降低血清MMP-9含量,对维持纤维斑块稳定性有一定作用,且越早口服HSP60效果越好。     

瑞舒伐他汀联合阿司匹林治疗颈动脉粥样硬化

目的 观察瑞舒伐他汀联合阿司匹林治疗颈动脉粥样硬化（AS）的疗效.方法 将164例颈AS患者随机分成3组：A组54例予口服瑞舒伐他汀10mg 1次/d,阿司匹林肠溶片100mg 1次/d;B组50例予口服瑞舒伐他汀10mg 1次/d;C组60例予口服阿司匹林肠溶片100mg 1次/d;3组均予低脂饮食,治疗6个月.治疗前后对各组进行血脂测定和颈动脉超声检查,检测颈动脉内膜中层厚度（IMT）、斑块积分和血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）浓度.结果 ①与治疗前比较,治疗后C组血清hs-CRP、MMP-9均明显降低（P均＜0.05）;A、B组HDL-C明显增高（P均＜0.05）,TC、TG、LDL-C、hs-CRP、MMP-9、颈动脉斑块积分及IMT均明显降低（P＜0.05或0.01）.②治疗后,A、B组HDL-C明显高于C组（P均＜0.05）,TC、TG、LDL-C、hs-CRP、MMP-9、颈动脉斑块积分及IMT均明显低于C组（P＜0.05或0.01）;A组hs-CRP、MMP-9及颈动脉IMT均低于B组（P均＜0.05）.结论 瑞舒伐他汀和阿司匹林均有抗AS作用,瑞舒伐他汀优于阿司匹林;联合用药能够发挥更显著的协同作用.     

丹酚酸B盐对心肌肥厚大鼠心肌基膜型胶原酶活性及其调节因子的影响

目的:探讨丹酚酸B盐(SA-B)影响纤维化心脏基膜型基质金属蛋白酶及其抑制物的抗心肌纤维化作用机制.方法:腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心肌肥厚模型.大鼠随机分为假手术组、模型组、丹酚酸B盐低、中、高剂量组( 10,20,40mg· kg-1·d-1)和卡托普利组(40 mg· kg-1·d-1).HE和天狼星红胶原染色法观察左心室组织病理和胶原沉积改变;Western印迹法分析心肌组织Ⅳ型胶原,MMP-2/9及TIMP-2蛋白表达;明胶酶谱法测定MMP-2/9活性.结果:SA-B干预组较模型组大鼠心肌炎性减轻,胶原沉积减少,心肌组织Hyp含量显著下降,纤维化程度明显减轻;模型大鼠心肌组织Ⅳ型胶原,MMP-2/9,TIMP-2蛋白表达以及MMP-2活性明显升高,SA-B干预组降低Ⅳ型胶原,MMP-2/9和TIMP-2蛋白表达,降低MMP-2活性,中、高剂量组作用更为明显.结论:SA-B抗心肌纤维化的作用机制之一是抑制TIMP-2的表达,降低基底膜胶原酶的表达及活性,减轻正常基底膜胶原的破坏.     

肾乐和法安明防治大鼠肾小球硬化机制的探讨

目的：观察肾乐和法安明（达肝素钠）对5/6肾切除大鼠残肾组织中Ⅳ型胶原和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9)/组织金属蛋白梅抑制物-1（tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1）基因表达的影响，旨在探讨两种药物对细胞外基质降解酶系MMP-9/TIMP-1的影响，从而进一步提示其减轻肾小球硬化的机制。方法：用5/6肾切除的方法诱导大鼠局灶节段性肾小球硬化模型并给予肾乐（4g·kg^-1·d^-1)及法安明（1000IU·kg^-1·d^-1）治疗20周，观察大鼠血压、蛋白尿、血肌肝、血脂和残余肾组织的病理改变程度，以及残肾组织Ⅳ型胶原、MMP-9的沉积和TIMP-1基因的表达。结果：肾乐及法安明治疗组显著降低5/6肾切除大鼠血压、蛋白尿、血肌肝、血脂和减轻肾组织的病理改变程度，并且显著减少残肾组织中Ⅳ型胶原、MMP-9沉积以及下调Ⅳ型胶原、MMP-9/TIMP-1的基因表达；定量分析结果显示，与5/6Nx组比较，肾乐组和法安明组MMP-9的表达量分析下调了30.0%、28.5%TIMP-1的表达量分别下调了59.3%、55.0%。结论：肾乐和法安明可能通过调节MMP-9/TIMP-1的基因表达，减轻肾小球重塑过程中细胞外基质的异常代谢和积聚，促进了细胞外基质的降解，这可能是肾乐和法安明防治肾小球硬化的重要作用机制之一。     

扶正化瘀方对大鼠纤维化肺组织MMP-2活性与IV型胶原表达的影响

目的：观察扶正化瘀方影响肺组织MMP-2活性与IV型胶原表达的抗肺纤维化作用机制。方法：一次性气管内注射博来霉素诱导肺纤维化模型,分模型对照组、扶正化瘀方组、甲强龙组,每组各14只模型大鼠。另设正常组10只,一次性气管内注射等量生理盐水。造模次日扶正化瘀方组予以4.6 g·kg^-1大鼠体重的扶正化瘀方灌胃；甲强龙组予以15 mg·kg^-1大鼠体重的甲强龙腹腔注射,正常组和模型组灌喂等量生理盐水；每日1次,共4周。Masson染色观察肺组织胶原沉积,称量肺重量与计算肺系数,Jamall氏法测定肺组织羟脯氨酸含量,明胶酶图法检测肺组织MMP-2与MMP-9的活性,Western blot检测肺组织MMP-2,MMP-9和Ⅳ型胶原的蛋白表达量。结果：与正常组比较,模型组肺系数明显增加,肺组织胶原沉积明显,Hyp含量、Ⅳ型胶原、MMP-2与MMP-9蛋白表达增加,MMP-2活性水平升高,尤其是活性型MMP-2活性升高明显,而MMP-9活性略有下降。与模型组比较,扶正化瘀方与甲强龙均不同程度减轻模型组肺组织胶原沉积与Ⅳ型胶原蛋白表达,减少肺系数与肺组织Hyp含量,降低MMP-蛋白与2活性水平,尤其是活性型MMP-2水平。其中,对肺系数、Ⅳ型胶原蛋白与MMP-2蛋白与活性的抑制作用以扶正化瘀方较为明显。而2种药物对MMP-9蛋白表达与活性无明显影响。结论：扶正化瘀方具有良好的抗大鼠肺纤维化作用,其部分作用机制在于：抑制纤维化肺组织的MMP-2蛋白及其活性,以减少组织的炎性破坏；抑制Ⅳ型胶原过度表达,以减少胶原的病理增生沉积。     

扶正化淤方对四氯化碳肝纤维化大鼠基膜型基质金属蛋白酶活性的影响

目的 探讨扶正化淤方通过影响基膜型基质金属蛋白酶活性而抗肝纤维化的作用机制.方法 四氯化碳(CCl4)皮下注射与高脂低蛋白饲料复合建立大鼠肝纤维化模型.随机分为正常组、模型组与扶正化淤方药物干预组.药物组自造模之日起以扶正化淤方稀释液灌胃,共用药6周.HE染色观察肝组织炎性病理变化,天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积,盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸含量,Western 印迹法分析肝组织α-SMA、Ⅳ型胶原、MMP-2、MMP-9、TIMP-2和MT-MMP1蛋白表达水平;明胶酶图法检测肝组织MMP-2/9活性.结果 与正常大鼠比较,模型大鼠血清肝功能异常、肝组织炎症明显、肝组织IV型胶原表达与沉积增加,α-SMA、Ⅳ型胶原、MMP-2、MMP-9、TIMP-2和MT-MMP1蛋白表达升高,而MMP-2/9活性水平明显上升.扶正化瘀方显著改善模型大鼠血清肝功能、减轻肝脏炎症和胶原沉积;减少肝星状细胞活化;抑制Ⅳ型胶原蛋白表达和沉积;降低MMP-2、TIMP-2和MT1-MMP蛋白表达;抑制MMP-2/9活性.结论 扶正化瘀方可通过抑制MMP-2的激活与活性水平,并减少Ⅳ型胶原沉积,而起到减轻肝组织的破坏与重构而发挥抗肝纤维化的作用.     

通心络对大鼠心梗后心肌MMP-9及TIMP-1表达作用的研究

目的：研究通心络对大鼠心梗后心肌MMP-9及TIMP-1表达作用的影响。方法：应用结扎冠脉前降支的方法制备大鼠心梗模型，将SD大鼠随机分为5组：假手术组、心梗组、通心络干预组（2．0g／kg／day）、卡维地洛干预组（1mg／kg／d）、福辛普利干预组（10mg／kg／d）。干预3个月后，苦味酸天狼猩红染色观察心肌间质胶原重塑的改变，以蛋白免疫印迹法（western blot）的方法检测MMP-9及TIMP-1的表达情况。结果：福辛普利、卡维地洛及通心络干预组大鼠血流动力学指标较心梗组都有不同程度地改善，苦味酸天狼猩红染色见：心梗组心肌间质胶原沉积显著，卡维地洛、福辛普利及通心络干预组胶原沉积的情况减轻。与假手术组相比，心梗组MMP-9的表达显著升高，药物干预后表达下调，以卡维地洛组最为明显。TIMP-1的表达心梗组最低，通心络、福辛普利及卡维地洛干预后表达有不同程度的增高。结论：中药通心络可以减轻大鼠心肌梗死后心肌间质胶原沉积，下调MMP-9的表达，促进TIMp-1的表达。     

原发性高血压并高尿酸血症患者血清基质金属蛋白酶-9的变化及氯沙坦对其影响

目前研究认为，动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症过程，有多种炎症因子和炎症细胞参与其发生发展。高血压和AS一样，都有内皮细胞功能受损和血管壁的炎症反应。但原发性高血压（EH）患者体内基质金属蛋白酶（MMPs）浓度是否增加，目前国内未见报道。本研究通过检测EH患者血尿酸（UA）、血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）浓度，并使用血管紧张素转化酶受体抑制剂——氯沙坦进行干预，旨在了解UA和MMP-9在EH发生发展过程中的变化及氯沙坦对其产生的影响，从而探讨其相互间的关系。     

扶正化瘀方对大鼠纤维化肺组织MMP-2活性与Ⅳ型胶原表达的影响

目的观察扶正化瘀方影响肺组织MMP-2活性与Ⅳ型胶原表达的抗肺纤维化作用机制.方法一次性气管内注射博来霉素诱导肺纤维化模型,分模型对照组、扶正化瘀方组、甲强龙组,每组各14只模型大鼠.另设正常组10只,一次性气管内注射等量生理盐水.造模次日扶正化瘀方组予以4.6 g·kg-1大鼠体重的扶正化瘀方灌胃;甲强龙组予以15 mg·kg-1大鼠体重的甲强龙腹腔注射,正常组和模型组灌喂等量生理盐水;每日1次,共4周.Masson染色观察肺组织胶原沉积,称量肺重量与计算肺系数,Jamall氏法测定肺组织羟脯氨酸含量,明胶酶图法检测肺组织MMP-2与MMP-9的活性,Western blot检测肺组织MMP-2,MMP-9和Ⅳ型胶原的蛋白表达量.结果与正常组比较,模型组肺系数明显增加,肺组织胶原沉积明显,Hyp含量、Ⅳ型胶原、MMP-2与MMP.9蛋白表达增加,MMP-2活性水平升高,尤其是活性型MMP-2活性升高明显,而MMP-9活性略有下降.与模型组比较,扶正化瘀方与甲强龙均不同程度减轻模型组肺组织胶原沉积与Ⅳ型胶原蛋白表达,减少肺系数与肺组织Hyp含量,降低MMP-蛋白与2活性水平,尤其是活性型MMP-2水平.其中,对肺系数、Ⅳ型胶原蛋白与MMP-2蛋白与活性的抑制作用以扶正化瘀方较为明显.而2种药物对MMP-9蛋白表达与活性无明显影响.结论扶正化瘀方具有良好的抗大鼠肺纤维化作用,其部分作用机制在于抑制纤维化肺组织的MMP-2蛋白及其活性,以减少组织的炎性破坏;抑制Ⅳ型胶原过度表达,以减少胶原的病理增生沉积.     

Exendin-4通过抗氧化应激减轻糖尿病心肌病心肌纤维化的实验研究

目的探讨Exendin-4对糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌纤维化的作用。方法高热量饮食加小剂量链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型。成模大鼠随机分为糖尿病心肌病组（DCM组）和大、小剂量Exendin-4干预组（DI组）,另设正常对照组（NC组）。治疗6周后测各组血脂、免疫组化法检测心肌血红素加氧酶-1（HO-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达、Mas-son染色测心肌胶原含量。结果与NC组相比,DCM组HO-1的表达甚少,DCM大鼠MMP-9的表达明显升高,心肌组织胶原含量明显升高,心肌间质纤维化,Exendin-4治疗后,HO-1的表达增强,MMP-9表达减少,心肌纤维化减轻。结论 Exendin-4通过抗氧化应激在逆转DCM心肌纤维化过程中起着重要的作用。     

参草通脉颗粒影响慢性心衰大鼠心肌重构的作用机制研究

目的:分析参草通脉颗粒对心力衰竭大鼠心肌重构的作用机制。方法:取80只大鼠,予左冠状动脉前降支结扎,同时配合力竭式游泳、节食等方法做成慢性心衰模型,设正常组20只,将成功造模的大鼠分为模型组、中药组、西药组3组,以灌胃给药或蒸馏水28 d。以实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法分别检测MMP-1、MMP-2、MMP-9蛋白的基因表达情况,及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的蛋白表达情况。结果:相对于正常组,其余3组大鼠MMP-1、MMP-2及MMP-9蛋白的基因表达水平显著升高(P0.01),模型组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的蛋白表达显著下降(P0.01);相对于模型组,中药组和西药组MMP-1、MMP-2、MMP-9蛋白的基因表达水平明显下降(P0.05),Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的蛋白表达明显升高(P0.01);在西药组与中药组的心肌组织中,MMP-1、MMP-2及MMP-9蛋白含量无明显差异(P0.05),Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达中药组较西药组升高明显(P0.05)。结论:参草通脉颗粒抑制慢性心衰心肌重构的机制可能与Ⅰ、Ⅲ型胶原和基质蛋白酶的表达有关。     

人参皂苷对糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶9及Ⅳ型胶原表达的影响

目的研究人参皂苷对糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶9（MMP-9）及Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）表达的影响,从而探讨人参皂苷防治糖尿病肾脏病变的可能机制。方法糖尿病大鼠用人参皂苷治疗,肾标本用MMP-9、Col-Ⅳ单克隆抗体行免疫组化染色后经图像分析仪分析。结果糖尿病大鼠肾小球MMP-9表达较正常对照组明显下降,而肾间质MMP-9与正常对照组比较,有增高趋势。而应用人参皂苷治疗后可逆转上述改变。Col-Ⅳ的表达在肾小球和肾间质均较正常对照组上升,经人参皂苷治疗后下降。结论人参皂苷对糖尿病大鼠肾脏病变有部分保护作用,其机制可能与提高肾组织MMP-9,降低Col-Ⅳ的表达有关。     

扶正化瘀方对纤维化肝脏MMP-2活性及Ⅳ型胶原表达的影响

目的:探讨扶正化瘀方影响基质金属蛋白酶-2活性和Ⅳ型胶原蛋白表达的抗肝纤维化作用机制。方法:二甲基亚硝胺腹腔注射4周诱导大鼠肝纤维化模型,成模后治疗组以扶正化瘀方灌胃4周。检测血清肝功能、肝脏病理学、羟脯氨酸含量;免疫组织化学方法检测肝组织Ⅳ型胶原表达;Western印迹法分析肝组织Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶-2/9(matrix-metalloproteinases-2,MMP-2/9)、金属蛋白酶组织抑制物-2(tissue inhibitors of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达水平;明胶酶图法检测肝组织MMP-2/9活性。结果:与正常大鼠比较,模型大鼠血清肝功能异常、肝组织炎症明显、肝组织Ⅳ型胶原表达与沉积增加,TIMP-2蛋白表达增加,MMP-2蛋白表达变化不明显,而MMP-2活性水平明显上升。扶正化瘀方显著减轻肝脏炎症和胶原沉积;减少Ⅳ型胶原蛋白表达和沉积;降低TIMP-2蛋白表达;抑制MMP-2活性。结论:扶正化瘀方可通过抑制肝脏Ⅳ型胶原病理增生沉积、下调MMP-2活性水平、减轻肝组织的破坏与重构而发挥抗肝纤维化的作用。     

Visfatin在ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化发展中的作用及丹参酮ⅡA干预研究

目的 探讨visfatin蛋白在动脉粥样硬化（AS）病变形成中的作用,以及丹参酮ⅡA抗载脂蛋白E基因缺陷（apoE-/-）小鼠AS病变的可能机制。方法 将C57BL/6J背景的apoE-/-小鼠随机分为4组：模型组,丹参酮ⅡA高、低剂量组,阳性对照组（辛伐他汀组）,每组8只。并以8只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。apoE-/-小鼠给予高脂饮食,并按分组情况给予丹参酮ⅡA磺酸钠（20,10 mg·kg-1）或辛伐他汀（5 mg·kg-1）干预。第14周后全部处死,HE染色观察动脉斑块形成程度,测定斑块面积与管腔面积之比。酶法检测血清脂质含量。ELISA方法检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、金属基质蛋白酶-9（MMP-9）含量。采用western blotting法检测主动脉壁visfatin表达。结果 （1）空白对照组主动脉未见动脉粥样硬化改变,模型组有较明显的主动脉内膜增厚及粥样斑块的形成。模型组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平及hs-CRP、TNF-α、MMP-9表达、动脉壁visfatin表达显著高于空白对照组,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平则显著低于空白对照组（均P＜ 0.05）。（2）与模型组比较,丹参酮ⅡA高、低剂量组、辛伐他汀组均可显著减少斑块面积与管腔面积比值,降低血脂中TC、TG、LDL-C水平（P＜ 0.05）,升高HDL-C水平（P＜ 0.05）;明显降低血清细胞因子hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平,降低小鼠主动脉壁visfatin表达。（3）在减少斑块面积、改善血脂水平、抑制炎症、抑制visfatin表达方面,丹参酮ⅡA均具有显著的剂量依赖性。丹参酮ⅡA高剂量在减少斑块面积、改善血脂水平方面与辛伐他汀差异无显著性意义,但在降低hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平,以及下调主动脉壁visfatin表达方面显著优于辛伐他汀组。（4）apoE-/-小鼠动脉壁组织visfatin表达水平与血清hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平具有显著的正相关关系。结论 visfatin参与了AS的发生发展,其参与机制可能与炎症机制有关。丹参酮ⅡA可能通过调节apoE-/-小鼠血脂代谢、抑制炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α、MMP-9的表达,及下调主动脉壁visfatin表达,进而抑制apoE-/-小鼠AS病变的形成发展。     

三痹汤对实验性关节炎大鼠关节滑膜MMP-3及明胶酶-B的影响

目的：观察三痹汤对佐剂型关节炎（AA）大鼠膝关节及滑膜组织内的病理变化及关节滑膜组织内MMP-3、明胶酶-B表达的影响,探讨其确切的作用机制。方法：用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,随机分为空白对照组、模型对照组、三痹汤高剂量组、三痹汤中剂量组、雷公藤（TPT）对照组。容积法测量关节肿胀程度;光镜观察关节病理变化;免疫组化检测关节滑膜MMP-3、明胶酶-B的表达。结果：与本组给药前相比,三痹汤高、中剂量组左、右后足跖肿胀度及TPT组右后足跖肿胀度明显减轻,有统计学意义（P〈0.05）。与给药后模型对照组比较,三痹汤高、中剂量组及TPT组大鼠左、右足跖肿胀度明显减轻,有统计学意义（P〈0.05）;与空白对照组比较,模型组大鼠滑膜组织中MMP-3、明胶酶-B呈高表达,具有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,三痹汤各组、TPT组能下调AA大鼠滑膜组织MMP-3、明胶酶-B的表达,具有统计学意义（P〈0.05）;与TPT组比较,三痹汤高剂量组下调AA大鼠滑膜组织MMP-3、明胶酶-B的表达程度相当,无统计学意义（P〉0.05）。结论：三痹汤通过阻断其诱导下MMP-3、明胶酶-B高水平表达,改善滑膜细胞增生引起基质降解程度,进而减轻或延缓关节损伤。     

回药复方软化动脉胶囊对糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠主动脉形态学与MMP-9基因表达的影响

目的观察回药复方软化动脉胶囊对糖尿病（Diabets Mellitus,DM）并发动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠主动脉形态学与MMP-9基因表达的影响。方法采用高脂饲料喂养和STZ腹腔注射（45mg/kg）的方法建立糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠模型。给药12周后,各组大鼠主动脉病理切片观察组织形态学变化,采用实时荧光定量PCR技术检测主动脉MMP-9m RNA的水平。结果回药复方软化动脉胶囊可以改善糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠的主动脉的病理改变,抑制主动脉MMP-9m RNA的表达（P〈0.05）。结论回药复方软化动脉胶囊可以改善糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠主动脉的病理改变,延缓糖尿病并发动脉粥样硬化病变的发展,其机制可能与抑制主动脉MMP-9 m RNA的表达有关。     

基质金属蛋白酶-2-9与卵巢周期性变化的研究进展

卵巢的正常功能依赖细胞外基质(ECM)周期性的重建。由于纤溶酶家族的酶不能独立完成蛋白水解,它们不能降解ECM的胶原成分,而基质金属蛋白酶家族能够降解几乎所有的ECM。近年来,大量研究证实,基质金属蛋白酶在这一过程的代谢平衡调节中起决定性作用。而水解Ⅳ型胶原的明胶酶MMP-2和MMP-9在这一过程中的调节具有更为特殊的意义。     

异丙基肾上腺素心力衰竭大鼠模型心肌MMP-2，9的改变

目的建立异丙基肾上腺素（ISO）诱导SD大鼠充血性心力衰竭（CHF）模型,观察心肌MMP-2,9的变化。方法大鼠皮下注射异丙基肾上腺素2次（170mg／kg）,6周以左室射血分数≤45％确定造模成功,18周使用左心导管进行血流动力学检查,取心肌采用RT—PCR,real-time PCR及明胶酶谱法检测MMP-2,9的表达,并观察病理形态学特征。结果与正常对照组相比,ISO组大鼠左心室重量指数明显增加（P〈0．01）。ISO组大鼠左室／体重比率和心肌MMP-2,9的浓度都明显升高（P〈0．01）。结论应用大削量ISO诱导大鼠充血性心力衰竭模型,该作用可能与心肌MMP-2．9激活有关。