雌激素对缺氧缺血新生大鼠脑细胞的影响

目前,雌激素中的活性成分雌二醇对脑缺血损伤的保护作用已被肯定,但尚未见与缺氧缺血性脑病(HIE)有关的研究报道。本实验将雌激素用于HIE动物模型上,并与目前公认的对HIE有效的药物丹参进行对比。     

环境内分泌干扰物与青春期发育异常

环境内分泌干扰物 (EEDs)对儿童健康的影响日益引起关注。该文对EEDs的种类、作用机制及其所引起的青春期发育异常进行综述 ,提出EEDs特别是环境雌激素能够在儿童出生前或出生后进入机体 ,引致生殖系统功能紊乱 ,严重时可造成青春期发育异常 ,从而对儿童生理、心理健康造成不良影响。     

环境内分泌干扰物与青春期发育异常

环境内分泌干扰物(EEDs)对儿童健康的影响日益引起关注.该文对EEDs的种类、作用机制及其所引起的青春期发育异常进行综述,提出EEDs特别是环境雌激素能够在儿童出生前或出生后进入机体,引致生殖系统功能紊乱,严重时可造成青春期发育异常,从而对儿童生理、心理健康造成不良影响.     

雌激素受体在骨骼肌疾病中的机制研究进展

雌激素受体是一种类固醇受体,广泛分布于骨骼肌、肝脏等组织。目前,已知的雌激素受体共有5种。不同的雌激素受体分布在不同的位置,具有不同的作用。雌激素通过介导不同的雌激素受体,在抗炎、促增殖以及抑制肌萎缩等方面发挥重要作用。骨骼肌作为人体最大的组织,占体重比约40%。骨骼肌不仅起着运动、支撑的作用,而且在维持机体代谢方面也...     

脑芳香化酶的表达特点及其生物学意义

目的芳香化酶为催化雄激素转化为雌激素的最后一步限速酶。在脑内其主要表达于下丘脑和边缘系统。表达高峰在出生前后,性成熟后降至最低,雄激素对脑芳香化酶的表达具有调节作用。正常情况下,芳香化酶的表达主要见于特定脑区的神经元内,而脑损伤后,其表达出现在各损伤脑区的反应性星形胶质细胞中,且具有活性。脑内雌激素的有效质量浓度主要取决于脑局部芳香化酶表达水平,由此产生的雌激素能调节靶细胞的形态学、突触发生和树突棘密度、神经营养因子和(或)其受体的表达等,从而影响脑的性别分化并发挥其神经营养和神经保护作用。     

雌激素和血管内皮细胞生长因子促进血管瘤增殖的体外实验研究

目的：研究雌二醇(E2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在促进血管瘤血管内皮细胞(HVEC)增殖中的作用和相互关系，以及4羟基他莫昔芬(4OH—TAM)对该促进作用的影响。方法：取2例雌激素受体阳性的皮肤增生期草莓状血管瘤标本，采用组织块培养法培养HVEC。HVEC原代及传代培养在M199培养液中进行，传至第三代时改用无雌激素培养液IMEM进行干预实验，实验分5组：组1(无干预，为对照组)、组2(加E2)、组3(加VEGF)、组4(加E2和VEGF)、组5(加E，、VEGF和4OH—TAM)。分别在0、3、6、9d进行细胞计数(CC)和流式细胞仪DNA增殖指数(PI)检测。结果例1在第9d时，组2示HVEC轻微增殖，CC和PI分别为组1的1．38倍和1．61倍；组3示CC及PI明显增加，分别为组2的2．10倍和1．61倍；组4示OC及PI的增加更加显著，分别是组3的1．62倍和1．40倍；组5的OC和PI与组1相仿。例2的实验结果与例1相似。结论：体外实验显示雌激素能够轻微促进HVEC增殖；VEGF可明显促进HVEC增殖；而雌激素和VEGF同时存在时，对HVEC的促增殖作用更加显著，二者存在协同作用；他莫昔芬能抑制这种协同促增殖作用。     

小儿血管瘤雌激素受体表达水平的研究

探讨小儿血管瘤与雌激素之间的关系，为临床治疗提供依据。方法：利用免疫组织化学方法对３０例小儿血管瘤标本的雌激素受体检测。结论：小儿血管瘤可能无雌激素受体。雌激素对血管瘤的作用可能是通过间接途径起作用的。     

性早熟雌性大鼠下丘脑促性腺激素释放激素分泌及KiSS-1基因、雌激素受体α基因的表达

目的 观察外源性雌激素(苯甲酸雌二醇,EB)、特异性雌激素α受体(ERα)激动剂(PPT)、特异性雌激素β受体激动剂(DPN)对青春期发育大鼠下丘脑KiSS-1、ERα基因表达的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为4组:EB组、PPT组、DPN组、自然发育组,于日龄16 ～20 d连续5d,EB组、PPT组、DPN组分别注射对应的药物,自然发育组只观察不干预,检查大鼠阴道开口(VO)情况,于VO2 d后处死,实时荧光定量PCR检测其下丘脑KiSS-1及ERαmRNA的表达,ELISA检测氯化钾(KCI)刺激前后下丘脑培养液促性腺激素释放激素(GnRH)的分泌量.结果 各干预组大鼠VO时间均较自然发育组提前[(22.4±1.2)d、(22.8±1.1)d、(27.5±2.3) dvs(31.8±0.8)d,P＜0.01];自然发育组KiSS-1 mRNA及ERα mRNA的表达较各干预组均显著增高[KiSS-1 mRNA:(3.95±1.84) vs (0.66±0.39)、(2.08±0.37)、(1.43±0.33),P＜0.01;ERα mRNA:(5.51±1.86) vs (0.74±0.46)、(3.85±1.67)、(2.98±1.43),P＜0.01];KCI刺激前DPN组较EB组、PPT组及自然发育组下丘脑培养液GnRH分泌量明显减少[(39.91±4.83) ng·L-1vs(45.11±7.01)ng·L-1、(49.17±5.01) ng·L-1、(47.82±7.51) ng·L-1,P＜0.05],KC1刺激后各组下丘脑培养液GnRH分泌量均明显增加,各组间无明显差异[(239.47±55.87) ng·L-1、(211.24±38.54) ng·L-1、(208.17 ±55.33) ng·L-1、(226.58±49.73)ng·L-1,P＞0.05].结论 EB、PPT及DPN均可以促进大鼠下丘脑GnRH分泌,进而启动下丘脑-垂体-性腺轴,使性发育提前.雌激素诱导的大鼠性早熟机制可能与雌激素的非经典非基因作用机制相关.     

环境雌激素双酚A与肥胖关系的研究进展

双酚A(Bisphenol A,BPA)是一种具有雌激素活性作用的化学物,广泛应用于塑料制造业中.长期暴露BPA可对机体多系统器官产生不良影响,包括生殖、发育、神经、内分泌等,其中与肥胖的关系尤其受到关注.孕期及生后早期的暴露能够导致子代肥胖易患性增加.BPA可能通过促进甘油三酯的聚集和脂肪细胞分化,影响脂肪细胞内分泌功能和血糖、胰岛素代谢,促进了肥胖的发生发展.BPA的剂量效应关系并非呈简单的线性的关系,环境相关剂量对人体的影响值得进一步探索.     

雌激素和长骨的生长

雌激素与生长激素等内分泌激素协同作用调节长骨生长的同时,还能与雌激素受体(ERα,ERB,GPR30)结合直接调节长骨生长板软骨细胞的增生、成熟和凋亡.众所周知,ERα会促进生长板的融合,导致骨生长停滞,近年研究认为在一定的雌激素水平下,ERβ基因可能影响ERa基α因的表达,影响生长板软骨细胞的生理状态,构成某些长骨病...     

环境雌激素双酚A与肥胖关系的研究进展

双酚A(Bisphenol A,BPA)是一种具有雌激素活性作用的化学物,广泛应用于塑料制造业中.长期暴露BPA可对机体多系统器官产生不良影响,包括生殖、发育、神经、内分泌等,其中与肥胖的关系尤其受到关注.孕期及生后早期的暴露能够导致子代肥胖易患性增加.BPA可能通过促进甘油三酯的聚集和脂肪细胞分化,影响脂肪细胞内分泌...     

环境激素与小儿外科常见畸形

环境激素是指外源性干扰生物和人体正常内分泌机能的化学物质 ,主要由人类活动释放到环境中 ,并对人体和生物 (主要为动物 )体内的正常激素功能施加影响。环境激素中以模拟雌激素作用者居多 ,称为环境雌激素 ,可导致生长发育障碍、出生缺陷等多种异常。环境激素引起先天性畸形的研究已引起各国政府的高度重视 ,我国对一些食物的激素污染的研究也已经起步 ,现将其进展综述如下 :一、环境激素可能引起的畸形种类环境激素的致畸作用主要集中在生殖系统的形态和功能发育方面 ,特别对雄性个体的影响较大 ,常见有 :隐睾、尿道下裂、附睾囊肿和苗勒管残留等 ,有研究者将这些畸形称为发育雌激素化综合症。另有人提出睾丸发育不良综合症的概念 ,包括精液质量差、隐睾、尿道下裂和睾丸癌等。环境激素暴露对雌性个体也有影响。孕期和哺乳期暴露可引起雌性子代乳腺的永久性改变[1] 。宫内低剂量四氯二苯并 p 二恶英 (TCDD)暴露将改变LongEvans头巾鼠雌性子代的生殖发育 ,使其发生生殖器畸形、卵巢重量下降、不易怀孕[2 ] 。环境激素也可以引起生殖系统以外的畸形 ,如TCDD可以导致小鼠肾积水和颚裂[3 ] 。还可能导致蛙的肢体畸形[4] 。孕...     

雌激素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的干预作用

目的 研究外源性雌激素对缺氧缺血新生大鼠脑组织中超氧化酶歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）水平的影响,探讨雌激素治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的作用机制。方法 将7日龄Wistar大鼠75只随机分为正常组、HIBD模型组、生理盐水对照组（NS组）、丹参干预组（丹参组）及雌激素干预组（雌激素组）,制备HIBD模型后注射雌二醇2 mg/kg及丹参注射液（0.15 ml/10g）。缺氧缺血后72 h处死,取大脑皮质,制作脑组织匀浆,检测脑组织中SOD、NO水平。结果 HIBD组与NS组脑组织中SOD水平低、NO水平高,与正常组比较差异有统计学意义（P均〈0.01）;雌激素、丹参治疗组SOD水平高、NO水平低,与模型组比较差异有统计学意义（P均 〈 0.05）。结论 雌激素可通过血脑屏障,能使大脑皮质SOD水平升高,降低NO水平,对HIBD有防治作用。     

雌激素受体在发育性髋关节脱位髋关节囊中的表达

目的检测发育性髋关节脱位(DDH)髋关节囊中雌激素受体(ER)的表达,探讨ER与DDH病因的关系。方法收集新鲜DDH髋关节囊标本25例(DDH组),标本来源于DDH患儿术中紧缩缝合后切除的多余关节囊,按年龄和性别分组:2～5岁组18例,6～14岁组7例;男性组4例,女性组21例。健康对照组16例,标本来源于小儿髋部毁损伤、尸体及尸检,按年龄和性别分组:2～5岁11例,6～14岁5例;男性组3例,女性组13例。采用免疫组织化学法行ER检测。结果 DDH组ER阳性率为80.0%,其中2～5岁组为83.3%,6～14岁组为71.4%;女性组为90.5%,男性组为25.0%。健康对照组ER阳性率为31.3%。DDH组ER阳性率高于健康对照组(P<0.05),女性组高于男性组(P<0.05),2～5岁组与6～14岁组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ER在DDH髋关节囊中的表达较高,且女性高于男性,与年龄无明显关系,可能是导致髋关节囊松弛和DDH发病的原因之一。     

小儿血管瘤性激素受体检测

目的：检测上儿血管瘤组织中是否存在雌受体和其它性激素受体。方法：检测标本取自５２例血管瘤组织、标本经ＨＥ染色后再用酶关组法法复染，将制成的组织切片于显微镜一检测细胞中的雌激素受体、孕激素受体和雄激素受体。结果：在不同类型血管瘤组织中均检测到雌激素受体、孕激素受体的雄激素受体，并且在不同组织中生一种性激素本的平均阳性细胞率没有显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论：血管瘤是雌激素的靶组织之一，雌激素和雌激     

外源性雌激素对小鼠睾丸引带收缩和增殖活性的影响

目的研究外源性雌激素(EEs)对胚胎小鼠睾丸引带组织肌动蛋白(Actin)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达以探讨EEs对睾丸引带收缩和增殖活性的影响。方法昆明雌性小鼠180只,随机分成18组,于孕9~17d每天分别给予DES、17α-E2、17β-E2和E3,每种药物又分别给予不同剂量25、50、100、200μg·kg-1·d-1和等体积的DMSO、生理盐水作空白和正常对照。孕19d处死母鼠,取出活胎,取其下腹部,常规固定、制片。应用免疫组织化学方法检测睾丸引带组织中肌动蛋白(Actin)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果实验组小鼠睾丸引带组织发育较差,其中Actin含量降低,药物剂量越大,Actin含量越低(P<0.05);较大剂量(如200和100μg·kg-1·d-1药物组)的雌激素处理组胎鼠睾丸引带中PCNA含量降低明显(P<0.05)。两指标均有显著的剂量效应关系。结论EEs可随药物剂量的不同而不同程度地降低睾丸引带中Actin和PCNA的含量。表明EEs影响胚胎期睾丸引带的收缩和增殖活性,并可能是EEs影响睾丸引带甚或睾丸正常发育(下降)的机制。     

Turner综合征的治疗进展

近年来Ｔｕｒｎｅｒ综合征的治疗取得一些进展,本文对生长激素、雌激素、氧雄龙、胰岛素样生长因子－Ｉ等药物及体外受精技术在Ｔｕｒｎｅｒ综合征的应用等方面作一综述。     

滋肾阴泻相火中药对环境内分泌干扰物染毒大鼠卵巢雌激素合成相关酶表达的影响

目的观察滋肾阴泻相火中药对壬基酚(NP)及双酚A(BPA)染毒大鼠卵巢雌激素合成相关系列酶基因及蛋白表达水平的影响,探讨所用中药拮抗环境内分泌干扰物(EEDs)拟雌激素活性的作用机制。方法 3周龄雌性SD大鼠30只,分为染毒组、治疗组及对照组。染毒组单纯喂饲NP或NP与BPA联合喂饲,治疗组以滋肾阴泻相火中药与染毒物同时喂饲,对照组喂饲溶剂玉米油,疗程15 d。疗程结束时,检测其子宫湿质量及脏器系数,测定其卵巢类固醇急性调节蛋白(StAR)、胆固醇侧链裂解酶(CYP11A1)、芳香化酶(CYP19al)、17-羟类固醇脱氢酶(17-HSD)、17al羟化酶(CYP17al)、3-羟类固醇脱氢酶(3-HSD)的基因表达水平和StAR、CYP11A1、CYP19al蛋白表达水平,进行各组间相互对比。结果染毒组与对照组比较,子宫湿质量、脏器系数增加,卵巢StAR、CYP11A1、CYP19al的基因及蛋白表达水平均明显上调(Pa<0.05),17-HSD、CYP17al、3-HSD的mRNA水平差异无统计学意义;而治疗组与染毒组比较子宫湿质量、脏器系数降低,StAR、CYP11A1的基因及蛋白表达水平均显著下调(Pa<0.05),CYP19al、17-HSD、CYP17al、3-HSD的mRNA水平差异无统计学意义。结论 NP及BPA可诱导卵巢雌激素合成相关酶的表达,促进自身雌激素的生物合成,而中药治疗干预可显著拮抗染毒物质的这种诱导作用,明显抑制染毒动物自身雌激素的生物合成。这可能是中药有效拮抗EEDs拟雌激素活性的主要作用机制之一。     

内分泌系统疾病

420401 健康小儿刺激生长激素试验方法的比较研究苏涛等中华儿科杂志22(6):328～331,1984作者测定97名健康儿童110次不同刺激试验的血清生长激素(HGH)水平,并比较了八种刺激方法:深睡眠试验、运动试验、左旋多巴、胰岛素、可乐宁、雌激素加左旋多巴、雌激素加胰岛素、精氨酸试验。血清 HGH 测定采用放免双抗体法。HGH 测定灵敏度为0.15ng/ml。用邻甲苯胺法测定血糖,竞争蛋白结合分析法测血浆皮质醇。测定结果:空腹值HGH0～11。40ng/ml,不同刺激试验的HGH 峰值实测范围为1.75～31.25ng/ml。八种方法中,雌激素加胰岛素和可乐宁试验的     

雌激素替代诱导Turner综合征患儿乳房和子宫发育临床观察

目的　观察以雌激素替代诱导Turner综合征患儿乳房和子宫发育进程的规律,探究获得模拟正常青春发育进程的疗效与雌激素剂量和疗程的关系。方法　2005年1月至2015年12月期间,对就诊于中山大学附属第一医院儿科57例无青春发育或发育停滞的Turner综合征患儿,按国际指南方案治疗,以雌激素小剂量开始,逐步递增。回顾性分析雌激素剂量调节方案与乳房Tanner分期和子宫发育进程的关系。结果　57例Turner综合征患儿开始雌激素替代治疗年龄为15.00（14.25,16.87）岁,追踪时间2.07（0.62,3.06）年。（1）乳房发育：追踪年限内达到B2、B3、B4和B5期所需时间分别为0.29 （0.25,0.33）,0.75 （0.46,1.08）,2.20 （0.92,3.08）和3.67 （1.71,4.44）年。（2）子宫发育：雌激素替代治疗前,Turner综合征患儿子宫容积0.51（0.14,0.86） mL,长径1.89（1.23,2.18） cm。替代后乳房达B2期时,雌激素剂量≤0.5 mg/d组与＞0.5 mg/d组的子宫容积和长径差异无统计学意义。B3期时,雌激素≥1.0 mg/d组的子宫参数均大于雌激素＜1.0 mg/d组。B4期时,雌激素≥1.5 mg/d组的子宫容积较＜1.5 mg/d组子宫容积大。结论　Turner综合征患儿接受雌激素替代治疗后,乳房发育进程可接近正常。子宫发育随乳房Tanner分期进展。在乳房发育达B2期后,子宫发育进程对雌激素依赖性增加。雌激素替代治疗时,起始可予小剂量,达B2期后可适当加大剂量并递增,以加速子宫发育。