大鼠孤束核在电针保护应激性胃黏膜损伤中的作用

目的探讨大鼠孤束核（NTS）在电针（EA）保护应激性胃黏膜损伤中的作用。方法将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA＋应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组。通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数（UI）、胃黏膜血流量（GMBF）、胃液酸度。结果EA＋应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少。与应激组比较有显著性差异（P〈0.01,P〈0.001）。NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加。分别与NTS假损毁组和EA＋应激组比较,差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.001）。结论孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程。     

星状神经节阻滞预防大鼠应激性溃疡的实验研究

目的:探讨颈交感神经干离断(TCST)对应激所致大鼠胃黏膜损伤的防御机制。方法:采用束缚水浸制备应激模型,用Guth法计算溃疡指数。所有动物测定胃黏膜血流量(GMBF)及胃黏膜组织NO、内皮素1(ET-1)含量。结果:应激6h后,TCST后应激组与应激对照组相比,GMBF显著升高而溃疡指数显著降低(P<0.01),胃黏膜ET-1及NO含量降低(P<0.01)。结论:星状神经节阻滞对应激性溃疡的发生有预防作用,其机制可能与其调节胃黏膜组织的ET-1、NO含量有关。     

大鼠孤束核微量注射乙酰胆碱对电针抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的观察孤束核内乙酰胆碱(Ach)对电针(EA)抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响。方法84只雄性SD大鼠,随机分为正常组、应激组、EA 应激组、NS EA 应激组、Ach EA 应激组、阿托品 EA 应激组。采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核微量注射Ach、M受体阻断剂阿托品,大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与单纯应激组比较,EA 应激组胃黏膜UI、MDA含量降低,SOD活性增高。Ach EA 应激组上述作用更明显。孤束核给予阿托品处理,可减弱电针抗胃黏膜损伤的作用。结论孤束核内Ach参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜增殖修复的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤后细胞增殖的影响,分析其与胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜前列腺素E2(PGE2)和转化生长因子α(TGF-α)含量的关系,揭示艾灸足三里、梁门穴促进胃黏膜修复,保护胃黏膜的机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组,模型组,艾灸足三里、梁门穴组,艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,采用生物信号分析仪检测MBFG-MBF,放射免疫方法测定PGE2和TGF-α的含量,免疫组织化学方法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果:预先艾灸足三里、梁门穴可显著降低随后的应激性胃黏膜损伤指数,增加MBF、PGE2和TGF-α的含量,增加胃黏膜增殖指数(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸足三里、梁门穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,这一作用可能是通过增加PGE2和TGF-α的含量,改善MBF、促进细胞增殖而实现的。     

胃喜康煎剂对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的　观察胃喜康煎剂对消化性溃疡愈合质量的影响。方法　采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型 ,随机分为对照组、模型组、雷尼替丁组、胃喜康组 ,分别灌服生理盐水、雷尼替丁及胃喜康煎剂。用HE染色对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察 ,用硝酸还原酶法检测血清NO ,用放射免疫法检测血浆ET含量 ,用氢气清除法测定胃黏膜血流量。结果　胃喜康组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组 (P <0 .0 1、P <0 .0 5 ) ,血清NO含量显著高于模型组 (P<0 .0 1 ) ,血浆ET含量明显低于模型组 (P <0 .0 1 ) ,GMBF显著高于模型组和雷尼替丁组 (P <0 .0 1 )。结论　胃喜康煎剂可能是通过增加NO、降低ET含量、增加胃黏膜的血流量、改善胃黏膜微循环 ,达到提高胃溃疡愈合质量的目的。     

雌激素对应激性胃溃疡的影响及其机制

目的探讨雌激素对应激性胃溃疡的影响及其机制。方法用束缚-冷水应激法建立小鼠应激性胃溃疡模型,计算溃疡指数,测定血清NO含量。结果与模型对照组相比,雌激素高、低剂量组均能明显降低胃黏膜溃疡指数,增加血清NO含量。结论雌激素对应激性胃溃疡具有保护作用,其机制可能与增加血清NO含量有关。     

ZLR-8对大鼠胃溃疡愈合的影响及体外一氧化氮释放作用

目的:观察一氧化氮供体型双氯芬酸钠衍生物 ZLR-8对大鼠胃溃疡愈合的影响及其NO释放情况.方法:采用60%乙酸诱导大鼠胃溃疡后,将大鼠随机分为6组:ZLR-8高、中、低剂量组(20,10,5 mg/kg)、双氯芬酸钠组(DC 5 mg/kg)、罗非昔布组(RC 5 mg/kg) 和CMC-Na阴性对照组,术后第3天开始灌胃给药,连续14 d.末次给药后24 h打开腹腔,经十二指肠给药1次,1 h后测量胃黏膜血流量(GMBF)、溃疡面积、血清和胃黏膜组织中NO含量,采用Griess法测定ZLR-8体外NO释放量.结果:ZLR-8组大鼠GMBF明显增加,溃疡面积与CMC-Na组没有显著性差异,明显小于DC和RC组,血清和胃黏膜组织中NO含量显著增加.NO体外释放试验结果表明,ZLR-8能在短时间内释放出NO,6 h内维持在一定水平,释放比较平缓、而且稳定.结论:ZLR-8不影响胃溃疡的愈合,而DC和RC则明显延迟溃疡愈合,其机制可能与ZLR-8释放NO后增加GMBF有关.     

小肠三叶因子保护胃黏膜促进溃疡愈合的实验研究

目的:研究基因重组人小肠三叶因子(recombinant human intestinal trefoil factor , rhITF)促进慢性胃溃疡的愈合、保护胃黏膜抵抗多种损伤的作用及其机制.方法:(1) 急性损伤方法:用乙醇,阿司匹林,应激和幽门结扎诱发胃黏膜损伤,用Guth法测定损伤指数.(2)慢性溃疡产生法:用50%(质量分数)乙酸接触胃体部桨膜面.损伤后第2天开始经口灌 rhITF 11 d,第12天麻醉下测定胃黏膜面血流量(GMBF),取胃液测定胃酸排除量,检查溃疡指数、胃黏膜氨基己糖和一氧化氮浓度,检测溃疡底部一氧化氮合酶iNOS mRNA的表达.结果: rhITF有保护胃黏膜抗急性损伤的作用,在应激诱发的损伤中,胃黏膜糖蛋白含量增加.rhITF促进慢性胃溃疡的愈合,治疗组和对照组比较,溃疡指数和胃酸排除量明显减少(P<0.05),GMBF、Hex和NO含量及iNOS mRNA表达增加(P<0.05).结论:rhITF 保护胃黏膜可能和胃黏膜黏液糖蛋白增加有关.rhITF促进慢性胃溃疡愈合,其机制可能增加Hex含量和GMBF,抑制胃酸,刺激 iNOS的表达.     

加味丹参饮对家兔应激性胃溃疡的影响

目的 研究加味丹参饮对家兔应激性胃溃疡的影响并探讨其作用机制。方法 选用健康大耳白兔 24 只,随机分为对照组、模型组及给药组,每组8只。以浸水法复制家兔应激性胃溃疡动物模型,分别于应激后 0、1、2、3 h 取血,检测血浆中内皮素 (ET)、一氧化氮合酶 (NOS) 活性,并对胃黏膜病变的情况进行观察。结果 浸水应激后家兔血浆 ET 及 NOS 活性均明显升高,加味丹参饮可抑制应激导致的 ET 水平及 NOS 活性的升高,并可抑制浸水应激家兔胃液的过量分泌而对胃液的 pH 值无显著影响;加味丹参饮能抑制应激所致的胃溃疡的形成,其溃疡抑制率达 49.94%。结论 加味丹参饮有抗家兔浸水应激性胃溃疡的作用,其机制与抑制胃液的过量分泌及抑制 ET 及 NOS 的异常升高有关,而对胃液的 pH 值无影响。     

复方丹参注射液对大鼠运动应激性溃疡的影响

目的 探讨活血化瘀类中草药复方丹参注射液对大鼠力竭性运动所致运动应激性胃溃疡的影响及其机制。方法 以力竭性游泳运动制作运动应激性胃溃疡模型。45只Wistar大鼠随机分为三组，即正常对照组、模型组和丹参组。检测三组大鼠胃粘膜的溃疡指数(U1)、胃粘膜血流量(GMBF)和胃粘膜一氧化氮(NO)的含量的变化。结果 力竭性运动后的模型组大鼠UI值明显增大，同时GBMF下降，粘膜内NO含量增高；而力竭性运动前预先应用复方丹参注射液则减轻了力竭性运动所造成的胃粘膜损伤，GMBF和粘膜NO含量均相应增加；GMBF、UI、NO含量变化之间有相关关系。结论 复方丹参注射液抗力竭性运动应激性胃溃疡的形成，可能是通过促进内源性NO释放而介导对胃粘膜血流量调节来实现的。     

褪黑素对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机理

目的探讨中枢褪黑素(MT)对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制.方法采用束缚-冷应激复制大鼠应激性溃疡模型,通过脑立体定位仪进行侧脑室注射,检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液量和胃液酸度.结果与正常组比较,应激组UI增大,GMBF下降,胃液量和胃液酸度升高(P＜0.05,P＜0.01).MT 应激组UI减小,GMBF增多,胃液量和胃液酸度降低,与应激组和生理盐水(NS) 应激组比较差异有显著性,P＜0.05、P＜0.01.结论中枢MT对胃粘膜损伤有保护作用,其机制与增加胃粘膜血流量及抑制胃酸分泌有关.     

和胃降逆汤防治应激性溃疡的实验研究

[目的]观察和胃降逆汤对大鼠应激性溃疡的影响及可能的作用机制。[方法]SD大鼠60只,随机分成模型组,和胃降逆汤低、中、高剂量组(1.25、2.5、5.0/kg),雷尼替丁组(0.05 g/kg),各组均按设计剂量灌胃给药,模型组给予等容积生理盐水,采用大鼠水束缚应激模型,观察和胃降逆汤对应激性溃疡发生、胃液分析、胃粘膜前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(NO)含量的影响。[结果]和胃降逆汤能降低应激大鼠溃疡指数,减少胃液分泌,减少胃粘膜NO含量,增加胃粘膜PGE2含量,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),但对胃液酸度、胃蛋白酶含量无显著影响。[结论]和胃降逆汤能减少胃粘膜NO含量,增加胃粘膜PGE2含量,这可能是其防治应激性溃疡的作用机制之一。     

电针对应激大鼠胃粘膜血流及血浆ET，NO，CGRP的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜血流量与血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响及其相互关系 .方法　将 32只 SD大鼠平均分为空白对照组、应激组、电针后应激组和应激后电针组 ,每组 8只 .利用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流量 ,用放免分析法和生化法测定各组大鼠血浆 ET,CGRP和 NO水平的变化并计算各组溃疡指数 (UI) .结果　应激组较对照组比较胃粘膜血流量相对数值下降 (6 9.0± 10 .6 ) m V→ (5 1.5± 5 .1) m V,P<0 .0 1. UI增加 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平下降 ,(2 2 .7± 3.8) μmol· L- 1 → (18.8± 5 .2 ) μmol·L- 1 ,P<0 .0 5 . ET水平上升 (140± 17) ng· L- 1 → (177± 2 3)ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .在电针后应激组和应激后电针组 ,与应激组比较 ,胃粘膜血流量上升 (5 1.5± 5 .1) m V→ (6 6 .5± 7.4) m V,(6 4.9± 5 .8) m V,P<0 .0 1,UI减少 ;(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,(19.4± 2 .8) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平上升 ,(18.8± 5 .2 )μmol· L- 1 → (2 3.3± 4.1)μmol· L- 1 ,(2 2 .9± 4.1) μmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ;CGRP水平上升 ,(145± 6 ) ng· L- 1→ (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;ET水平下降 ,(177±2 3) ng     

归脾丸对乙醇致胃溃疡作用研究

目的：探讨归脾丸抗乙醇致小鼠胃溃疡的机制,为临床使用中药治疗乙醇致胃溃疡提供理论依据。方法：该实验通过检查胃溃疡指数,检测血清和胃组织中NO含量,测定血浆及胃黏膜中GSH-PX的含量,来观察归脾丸对乙醇致小鼠胃溃疡的影响。结果：归脾丸能明显降低溃疡指数（P〈0.01）,提高血清和胃组织中NO含量（P〈0.01）,归脾丸能明显提高乙醇致小鼠胃溃疡模型中血浆和胃黏膜中GSH-PX的含量（P〈0.05）。结论：归脾丸可对抗乙醇致胃溃疡。     

陇东黄土高原农田土壤微生物量碳和颗粒有机碳剖面分布特征

采用野外调查采样与室内分析相结合的方法,对陇东黄土高原农田黑垆土微生物量碳（MBC）和颗粒有机碳（POC）的剖面分布特征进行了研究。结果表明：不同剖面土壤微生物量碳和颗粒有机碳含量随土层变化差异显著或极显著,主要集中在0—20cm和20—40cm土层,呈明显的表聚现象;0—60cm土层MBC含量随着土层深度增加而减小;随着海拔高度增加,0—20cm土层MBC含量整体呈增加趋势,变化范围为180.92~282.53mg/kg;POC含量在0—20cm和20—40cm土层的变化范围分别为1.02~1.68g/kg和0.25~0.96g/kg,40cm以下土层颗粒有机碳含量较低;剖面中不同土层深度微生物量碳、颗粒有机碳占总有机碳（SOC）的比例在0—20cm和20—40cm土层均显著或极显著高于其它土层,MBC/SOC变化范围分别为2.29%~3.70%和1.00%~2.11%,POC/SOC的变化范围分别为13.46%~19.13%和5.08%~16.16%,剖面MBC/SOC与MBC、POC/SOC与POC随土层的变化规律均一致,MBC/SOC和POC/SOC可以作为反映土壤剖面质量变化的指标。     

消溃灵对乙酸性胃溃疡大鼠内皮素及表皮生长因子受体的影响

目的 :探讨中药消溃灵方对消化性溃疡愈合的影响及其对胃粘膜的保护机制。方法 :采用大鼠乙酸性胃溃疡模型 ,用游标卡尺测定溃疡指数 ,分别用放射免疫和免疫组织化学方法观察血浆内皮素 (ET-1 )含量变化、表皮生长因子受体 (EGFR)在溃疡周围粘膜的表达及图象分析。结果 :消溃灵组和 L-Arg组溃疡指数明显低于模型组 (P<0 .0 5 ) ,极显著低于 L-NNA组 (P<0 .0 1 ) ;L-NNA组溃疡指数明显高于模型组 (P<0 .0 5 )。消溃灵组和 L-Arg组血浆 ET-1含量明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,显著低于模型组 (P<0 .0 5 ) ,极显著低于 L-NNA组 (P<0 .0 1 ) ;L-NNA组血浆 ET-1含量显著高于模型组及对照组 (P<0 .0 1 )。消溃灵组和 L-Arg组 EGFR表达较模型组明显增加(积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P<0 .0 5 ) ,较 L-NNA组和对照组显著增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P<0 .0 1 ) ;L-NNA组 EGFR较模型组显著减弱 (积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P<0 .0 1 ) ;消溃灵组溃疡指数、血浆 ET-1含量及表皮生长因子受体 (EGFR)在溃疡周围粘膜的表达与 L-Arg组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 :消溃灵能抑制 ET-1的释放 ,促进溃疡周围 EGFR的表达以保护胃粘膜 ,促进溃疡愈合 ,其作用可能与 NO的合     

梗阻性黄疸大鼠内皮素与胃黏膜血流的相关性研究

目的　探讨梗阻性黄疸大鼠血浆内皮素含量的变化及其与胃黏膜血流的关系。方法　将雄性Wistar大鼠 6 4只随机分为梗阻性黄疸组 (OJ组 ,n =32 )和对照组 (CO组 ,n =32 ) ,分别于胆总管结扎手术前及术后 5、10、15d进行内皮素和胃黏膜血流的检测 ,并在光镜下行胃黏膜形态学观察 (每组每 1时相点各取大鼠 8只 )。结果　OJ组大鼠在胆总管结扎术后第 5d开始 ,其血浆ET值为 4 7 81mg/L± 4 79mg/L ,较对照组 2 4 16mg/L± 3 0 1mg/L明显升高 (P <0 0 5 ) ,胃黏膜血流则显著减少 (P <0 0 5 ) ,两者呈显著负相关。光镜下观察随ET水平的升高 ,胃黏膜损伤程度逐渐加重。结论　梗阻性黄疸时 ,血浆ET含量增高在胃黏膜损害中具有重要作用。由此提示 ,通过降低血浆ET水平 (如应用抗ET血清 ) ,在救治梗阻性黄疸时胃黏膜损害中具有一定作用 ,值得更深入研究