去甲肾上腺素与培育乳鼠心室肌细胞β受体的影响

目的：探讨去甲肾上腺素对心肌细胞β受体影响的细胞内机制。方法：利用β－肾上腺素能受体放射性配基＾３Ｈ－ＤＨＡ和Ｆｕｒａ－２／ＡＭ测定心肌细胞受体和胞内游离钙。结果：（１）去甲肾上腺素可以引起心肌细胞β受体下调和胞内游离钙增高；（２）维拉帕米能抑制去甲肾上腺素诱导的β受体下调和胞内游离钙的增高。结论：去甲肾上腺素诱导心肌细胞内游离钙变化可能参与了心肌细胞β受体的调节。     

美托洛尔治疗DCM心衰时淋巴细胞β－受体和游离钙的变化及其与心功能的关系

应用美托洛尔治疗２１例扩张型心肌病（ＤＣＭ）心衰患者，平均每天用药剂量４２．２６±３８．０１ｍｇ，治疗时间平均４．４２±３．５月。用药后心功能改善１～２级者１６例，心指数（ＣＩ）与左空射血分数（ＥＦ）显著提高；血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、淋巴细胞内游离钙显著降低，淋巴细胞β－受体密度（Ｂｍａｘ）明显增加。用药前ＣＩ、ＥＦ分别与ＮＥ和淋巴细胞内游离钙显著负相关；与Ｂｍａｘ显著正相关。结果表明：美托洛尔可能通过抑制神经体液的过度激活，减轻细胞内钙超负荷以及使心肌细胞β－受体密度上调而改善心脏泵功能。     

呼吸中枢M受体亚型与细胞内钙

目的探讨呼吸中枢Ｍ受体亚型与细胞内钙的关系。方法采用Ｆｕｒａ－２双波长荧光法测定Ｍ１和Ｍ２受体激动剂和拮抗剂对胎鼠桥脑和延脑神经细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。结果在静息状态下，其［Ｃａ２＋］ｉ为７２±６ｎｍｏｌ／Ｌ，加入２００μｍｏｌ／ＬＡｃｈ，［Ｃａ２＋］ｉ升高３８％，匹鲁卡品（Ｐｉｌ）０．４～２００μｍｏｌ／Ｌ无明显的升高细胞内钙的作用，而Ｍ２受体激动剂６β－乙酰氧基去甲托烷（６β－ＡＮ）１～１０μｍｏｌ／Ｌ。对神经细胞内的游离钙均无明显影响。Ｍ１－Ｒ拮抗剂哌仑西平（Ｐｉ）６０μｍｏｌ／Ｌ能拮抗Ａｃｈ升高细胞内钙的作用，Ｍ２－Ｒ拮抗剂ＡＦ－ＤＸ１１６２０μｍｏｌ／Ｌ不能拮抗。结论Ｍ１－Ｒ兴奋与细胞内钙升高有关。     

亮啡肽对离体大鼠心室肌细胞膜功能的抑制作用

本实验采用分离ＳＤ大鼠心室肌细胞，以Ｆｕｒａ－２ＡＭ负载，荧光分光光度计测试心室肌细胞内游离钙浓度的变化，观察亮啡肽对心室肌细胞内游离钙浓度的变化影响，实验结果表明：（１）亮啡中抑制同ＫＣｌ引起的心室肌细胞膜上膜电压依赖性钙通通道开放；（２）亮啡肽可抑制由去甲肾上腺素（ＮＥ）引起的心室肌细胞膜上受体依赖性钙道开放；（３）亮啡肽可抑制心室肌细胞膜上钙泵的活动，使由咖啡因引起的内钙释放不能及时地排出。     

可乐宁对高血压病人细胞内游离钙及交感神经活性的影响

观察了２１例原发性高血压病人口服可乐宁前后血小板胞浆游离钙、血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的变化。结果发现，高血压病人上述指标均比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高程度与血压增高呈正相关，其余３项指标增高程度与血压增高程度无明显相关。可乐宁治疗后高血压病人ＮＥ水平明显降低，但细胞游离钙无明显变化。提示交感神经活性增加、细胞内游离钙增高作为两个独立的因子参与高血压发病。     

高血压病人细胞内游离钙与交感神经活性变化

观察了２１例原发性高血压病人口服硝苯吡啶３０～６０ｍｇ／日前后和２１例正常人血小板胞浆内游离钙、血桨去甲肾上腺素（ＮＥ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的变化，结果发现高血压病人上述四项指标比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高用度与血压增高呈正相关，其余三项增高程度与血压元明显相关，硝苯吡啶治疗后离血压病人上述指标明显降低。提示细胞内游离钙增高、交感神经活性增加在高血压发病中占重要地位，钙拮抗剂的降压作用可能不仅通过降低细胞内游离钙水平，而且通过降低交感神经活性发挥作用。     

去甲肾上腺素促进兔肺动脉平滑肌细胞增殖的受体亚型研究

目的：观察肾上腺素能受体亚型β１、α１、α２在去甲肾上腺素（ＮＥ）促进肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）增殖中的作用，并观察钙通道阻滞剂的影响。方法：离体培养新西兰兔ＰＡＳＭＣ，采用四唑盐比色法（ＭＴＴ）和＾３Ｈ－ＴｄＲ参入实验观察ＰＡＳＭＣ增殖和ＤＮＡ合成量的变化。结果：ＮＥ（１×１０＾－５￣１×１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）对ＰＡＳＭＣ的增殖和ＤＮＡ的合成有显著的促进作用。β１受体阻断剂Ｐｒｏｐｒａｎｏｌ     

大鼠海马内注入普萘洛尔对ACTH易化条件性回避反应的拮抗作用

以大鼠条件性回避反应的习得作为学习的指标，观察了海马内注射ＡＣＴＨ的促学习作用，以及海马内注射β受体阻断剂普萘洛尔对这一作用的拮抗效应。结果如下：（１）ＡＣＴＨ组（０．２ＩＵ／２μｌ，ｉｈ）和生理盐水组（２μｌ，ｉｈ），随着训练，条件性回避反应的习得率呈逐日上升的现象，尤以ＡＣＴＨ组更为显著（Ｐ＜０．０５～０．０１）；（２）普萘洛尔（０．１ｍｇ／２μｌ，ｉｈ）有显著拮抗ＡＣＴＨ易化条件性回避反应的作用（Ｐ＜０．０１～０．００１）。由此表明，ＡＣＴＨ通过海马起促学习作用，海马中去甲肾上腺素能系统β受体介入了这一促学习过程。     

TMB-8对去甲肾上腺素BHQ引起新生大鼠单个脑细胞内游离钙增高的影响

应用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子测定系统，研究ＴＭＢ－８对体外新生ＳＤ大鼠单个脑细胞内游离钙的抑制作用及其机制。结果表明，在无细胞外钙情况下，静息［Ｃａ２＋］ｉ为７９±１３ｎｍｏｌ·Ｌ－１。ＴＭＢ－８１０，３０μｍｏｌ·Ｌ－１能明显降低静息［Ｃａ２＋］ｉ。ＴＭＢ－８１００μｍｏｌ·Ｌ－１对高钾去极化引起的［Ｃａ２＋］ｉ显著增高无明显影响。在细胞外钙为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，去甲肾上腺素诱导的细胞内［Ｃａ２＋］ｉ升高可部分被ＴＭＢ－８抑制；ＴＭＢ－８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）对ＢＨＱ引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高无明显抑制作用。而当细胞外液［Ｃａ２＋］ｉ为０时，ＴＭＢ－８几乎完全抑制了去甲肾上腺素和ＢＨＱ的作用。提示ＴＭＢ－８降低脑细胞内游离钙的作用机制是通过促使细胞内钙进入肌浆网以抑制内钙的释放，并通过饱和肌浆网内Ｃａ２＋间接地阻滞细胞膜钙通道     

1—（2,6—二甲基苯氧基）—2—（3,4—二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸？…

采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ显微荧光测钙技术,检测培养新生大鼠单个心肌细胞内游离钙的浓度,并观察１－（２,６－二甲基苯氧基）－２－（３,４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对不同刺激（去氧肾上腺素,高Ｋ＾＋,血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）〗与致心肌细胞钙超载的影响。结果表明,（１）在含钙、无钙标准台氏液,ＤＤＰＨ１０＾０４ｍｏｌ．Ｌ＾－１对去氧肾上腺素（Ｐｈｅ）１０＾－４ｍｐｌ．Ｌ＾－１所致钙增高有显     

供体抗原与天花粉毒素连接物对鼠异种心脏移植存活的影响

目的为了诱导特异性小鼠－大鼠异种移植耐受。方法采用抗体亲和层析柱制备小鼠组织相容性抗原（Ｈ－２Ａｇ）；异型双功能试剂（ＳＰＤＰ，２－ＩＴ）连接Ｈ－２Ａｇ和天花粉蛋白（ＴＣＳ）；测定其对受体免疫细胞的特异性抑制作用；将Ｈ－２Ａｇ－ＴＣＳ用于小鼠－大鼠异种心脏移植模型（Ｃｕｆ技术）诱导免疫无反应性。结果Ｈ－２Ａｇ与ＴＣＳ连接物预处理后，受体免疫细胞在体外增殖反应被特异性抑制；Ｈ－２Ａｇ－ＴＣＳ能明显延长异种心脏存活时间（６．８８±１．３６天，ＣｙＡ组：２．８３±０．７５，Ｐ＜０．０１）。结论Ｈ－２Ａｇ－ＴＣＳ能特异性诱导异种移植耐受     

丁咯地尔对新生大鼠单个脑细胞游离钙的影响

研究国产丁咯地尔「４－１（－吡咯烷基）－１－１（２,４,６－三甲基苯基）－１－丁酮盐酸盐」对新生ＳＤ大鼠单个脑细胞内游离钙的抑制作用及其机制。方法应用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子测定系统测量细胞内游离钙。结论丁咯尔地是一种α肾上腺素能受体阻断剂,有弱的钙拮抗作用。     

缺氧条件下梭曼中毒对培养大鼠心肌细胞的影响

目的：探讨缺氧与梭曼中毒单－或复合作用对培养大鼠心肌细胞的损伤特点和可能机制。方法：培养的大鼠心肌细胞在缺氧条件下暴露于含不同浓度梭曼的培养液中,观察细胞存活率和培养液肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及谷草转氨酶（ＧＯＴ）等心肌酶含量变化,同时用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光负载测定心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）变化。结果：缺氧与梭曼中毒均可导致培养的大鼠心肌细胞存活率下降,培养液中     

培养人眼视网膜色素上皮细胞β2肾上腺能受体…

研究证实培养人眼视网膜上皮（ＲＰＥ）细胞具有β２肾上腺能受体。异丙肾上腺素、Ｓａｌｂｕｔａｍｏｌ和多巴胺均通过激活β２受体诱导细胞内ｃＡＭＰ合成，其效应可被β受体拮抗剂心得安和β２受体拮抗剂ＩＣＩ１１８５５１所阻断，而β１受体拮抗剂ＣＧＰ２０７１２Ａ对之无影响；作为选择性β３受体激动剂的Ｒｉｎｄｏｌｏｌ和ＯＸＰｒｅｎｏｌｏｌ也不影响ｃＡＭＰ的基础水平。结果提示：在人眼ＲＰＥ细胞，其β肾上腺能受体以     

四氢小檗碱对β肾上腺素能受体的作用

应用放射配基结合法，通过竞争〔３Ｈ〕双氢烯丙洛尔（〔３Ｈ〕ＤＨＡ）特异性结合，观察四氢小檗碱（ＴＨＢ）对β肾上腺素能受体的作用。结果Ｋｉ值为１７．９６±７．１７μｍｏｌ／Ｌ，表明ＴＨＢ对β肾上腺素受体有一定的亲和力。在离体猪冠状动脉环的实验中，ＴＨＢ使去甲肾上腺素（ＮＡ）的量效曲线右移，心得安与ＴＨＢ的ＰＡ２值分别为９．６６±０．７８，６．２５±０．３３．提示ＴＨＢ有与心得安相似的β受体阻断作用。     

大鼠血管中α_1－肾上腺素受体的同源性减敏不受β－肾上腺素受体和血管内皮影响

目的：确定在大鼠血管中β－肾上腺素受体和血管内皮对α＿１－肾上腺素受体（α＿１－ＡＲ）同源性减敏有否影响。方法：采用大鼠离体血管收缩功能实验。结果：经去甲肾上腺素（ＮＥ）预温育的主动脉和肾动脉由α＿１－ＡＲ介导的收缩效应较对照明显降低，而５－羟色胺和氯化钾引起的收缩效应均无明显改变，有或无β－ＡＲ激动内皮的存在对上述改变并无明显影响。结论：血管在α＿１－ＡＲ经激动剂持续作用后产生的减敏为同源性减敏，不受β－肾上腺素受体和血管内皮的影响。     

羟自由基对大鼠心脏a_1－肾上腺素受体的影响及氯喹的保护作用

研究羟自由基（．ＯＨ）对大鼠心脏α＿１－肾上腺素受体（α＿１－受体）的影响及其可能机制。方法：采用放射性配体结合方法。结果：．ＯＨ使α＿１－受体￣（１２５）ＩＢＥ２２５４的最大结合容量（Ｂｍａｘ）下降４５％Ｋ＿Ｄ值增高１４５％；磷脂酶Ａ＿２抑制剂氯喹可对抗羟自由基引起的α＿１－受体的改变，而氯喹唆自身对α＿１－受体并无影响。结论：羟自由基可能通过激活心肌膜磷脂酶Ａ＿２引起α＿１－受体数量和亲和性的下降。     

去甲肾上腺素对培养T细胞功能作用的研究

目的：探讨去甲肾上腺素（ＤＮ）的不同浓度、不同作用时间及肾上腺素能受体对培养Ｔ细胞功能的影响，以了解神经递质ＮＡ对细胞免疫功能的调节作用及其机制。方法：大鼠脾细胞用刀豆素Ａ（Ｃｏｎ Ａ）刺激并培养７２ｈ，在刺激的开始加入１０＾－１０～１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ ＮＡ，或在刺激的不同时间加入ＮＡ，或再加入α和β肾上腺素能受体拮抗剂，然后应用噻唑蓝（ＭＴＴ）比色分析检测Ｔ细胞的转化反应。结果：１０＾－８～     

酮替芬对新生大鼠心肌细胞内游离钙的影响

观察了酮替芬（Ｋｅｔ）对新生鼠心肌细胞内游离钙的影响,以酶法制备新生大鼠心肌细胞悬液,用荧光探针Ｆｕｒａ－２／ＡＭ检测心肌细胞内游离钙浓度的变化。结果表明：Ｋｅｔ对静息状态下「Ｃａ＾２＋」ｉ无影响,Ｋｅｔ（１０￣５００μｍｏｌ／Ｌ）剂量依赖性抑制高钾去经及ＮＥ所致的「Ｃａ＾２＋」ｉ升高。提示：Ｋｅｔ对心肌细胞膜下坟依赖性钙通道有抑制作用,也可能抑制受体操纵型钙通道。     

麻黄素衍生物对豚鼠心肌细胞内cAMP含量的影响

采用环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）蛋白质结合测定法，测定零浓度，最小浓度，半数有效量（ＥＤ５０）浓度和最大浓度的异丙肾上腺素，去甲伪麻黄素，普萘洛尔，甲基麻黄素对心肌细胞内ｃＡＭＰ含量的影响，结果看到随着异丙肾上腺素，去甲伪麻黄素浓度的增大，心肌细胞内ｃＡＭＰ的含量增加。以量－效曲线中求得的ＥＤ５０浓度对ｃＡＭＰ含量的影响最明显，去甲伪麻黄素对ｃＡＭＰ含量的影响是异丙肾上腺素的４７３％±０１８，随着普萘洛尔，甲基麻黄素浓度的增大，心肌细胞内ｃＡＭＰ含量逐渐减少，在最大浓度时达到最大抑制，甲基麻黄素对ｃＡＭＰ含量的影响是普萘洛尔的３８３％±０２。结果进一步证明，甲基麻黄素在一定浓度范围内具有β－受体阻滞剂的特性。