猪急性心肌梗死模型的建立

目的：探讨应用经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）球囊堵闭猪冠状动脉建立急性心肌梗死动物模型的实验方法。方法：选用苏中幼猪12只，麻醉后经股动脉置入PTCA球囊至冠状动脉左回旋支分支，堵闭血流90min，行心电图、血流动力学、心脏二维超声、TTC染色及光镜、电镜检查以判断急性心肌梗死模型是否成功建立。结果：12只猪均完成冠状动脉左回旋支分支的封堵，部分实验动物显示心电图呈典型急性心肌梗死动态图形变化，球囊堵塞1h后超声检查出现心室局部运动异常；堵塞90min再灌注30min后处死猪，取出心肌作TTC染色及光镜、电镜检测，证明成功建立猪急性心肌梗死模型。结论：应用门CA球囊封堵冠状动脉可成功建立猪急性心肌梗死模型，方法简便易行，具有创伤小、死亡率低等优点。     

兔急性心肌梗死再灌注模型建立的研究

目的：探讨采用阻断及松解冠状动脉左回旋支之左室支的方法建立兔急性心肌梗死（AMI）再灌注模型方法的可行性及先进性。方法：日本大白兔24只为实验对象，随机分为缺血再灌注组、缺血未灌注组及假手术组，每组8只。阻断左室支血流5min后松开10min，再次阻断5min松开10min,再次阻断60min，然后缺血再灌注组松解进行再灌注，缺血未灌注组在穿线处结扎，假手术组只穿线不阻断血流。采兔术前、再灌注后各时段静脉血，检测cTnI,CK和CK-MB；行心电图观察II,III,avF导联ST段抬高振幅总和变化。结果：各组动物冠脉闭塞前、后体表心电图及冠脉阻断后II,III,avF导联ST段均抬高，缺血再灌注组松解后120分钟内ST段回落大于50%，而其它两组无此表现。结论：应用本研究制模方法可成功建立兔AMI再灌注模型，成功率高。     

小型猪心肌梗死模型的制作和判定

制作小型猪心肌梗死和缺血模型，并建立活体判断模型建成与否的观察指标。方法：12只16～22kg小型猪分为2组，每组6只，第一组结扎回旋支制作心肌梗死模型，第二组用ameroid环制作心肌缺血模型。用心肌^99mTc-MIBI血流灌注显像在活体确定其梗死区或缺血区，并在处死动物后用TTC法验证其梗死或缺血灶。结果：成功建立小型猪心肌梗死和缺血的动物模型，^99mTc—MIBI心肌血流灌注显像可在活体上显示小型猪模型心肌梗死灶的放射性缺损区和缺血灶灌注缺损区的放射性再充填。离体心肌TTC染色可显示相应的梗死或缺血灶。结论：结扎回旋支和ameroid环缩窄回旋支是制备小型猪心肌梗死和缺血模型的较好方法，可用^99mTc-MIBI心肌灌注显像在活体上确定模型成与否。     

急性心肌梗死的再灌注治疗

急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉内粥样斑块破裂，急性闭塞导致前向血流中断，心肌严重持久缺血而坏死，属冠心病的严重类型。20世纪80年代以来，再灌注治疗的开展使梗死相关动脉（IRA）尽早并最大程度地开通，恢复再灌注，挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，限制左心室重构，保护心功能。再灌注治疗包括介入和溶栓治疗。     

猪急性心肌梗死模型建立中心律失常的防治体会

目的：总结猪急性心肌梗死模型建立过程中心律失常的发生特点及防治方法.方法：选择健康雌性家猪14只,3～5月龄,体重25～40 kg.随机分为2组：实验组（n＝8）行缺血预适应处理,依次扩张球囊阻断前向血流1 min、2 min、5 min,每次间隔60 s,然后扩张60 min,扩张压力为2 atm.在建立模型过程中,心率＞150次/min时即静脉推注美托洛尔5 mg.对照组（n＝6）不行缺血预适应处理,直接扩张球囊阻断前向血流60 min,扩张压力为2 atm,静脉不推注美托洛尔.2组动物发生室性早搏后均静脉推注利多卡因,发生室性心动过速、室颤后均行直流电复律.建立模型前、后行心电图检查,术中行心电监护.结果：2组动物在建模过程中均有室性心律失常发生,实验组6只发生室早（75.0%）,4只发生室速（50.0%）,3只发生室颤（37.5%）,无一只死亡,建模成功率为100%.对照组4只发生室早（66.7%）,4只发生室速（66.7%）,6只发生室颤（100%）,死亡2只（33.3%）,建模成功率为66.7%.实验组3只发生再灌注心律失常（37.5%）,对照组6只发生再灌注心律失常（100%）,2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.实验组动物较对照组动物缺血性心律失常发生晚（P＜0.05）.实验组动物直流电转复成功率高于对照组.结论：缺血预适应、静脉推注美托洛尔可以有效地减少急性心肌梗死建模过程中心律失常的发生,提高建模成功率.     

急性心肌梗死再灌注研究进展

急性心肌梗死 (ＡＭＩ)再灌注治疗的目标是尽早重建那些因梗死相关血管 (ＩＲＡ)的血栓栓塞、功能和存活受到严重威胁的心肌组织的血流灌注。因此 ,ＡＭＩ再灌注治疗的目标不仅要保持心外膜上游血管的开通以维持正常的前向血流 ,而且还要恢复其下游心肌组织水平的血流灌注。1　心肌缺血再灌注发展史Ｂｒａｕｎｗａｌｄ与Ｍａｒｏｋｏ于 1974年提出了通过改善心肌氧供和限制心肌细胞“自溶”来限制梗死面积的治疗策略 ,开创了ＡＭＩ治疗的新纪元。他们用于分析ＡＭＩ范围的检测技术包括绘制心前区ＳＴ段抬高的图形及心肌梗死血清标记物曲线谱…     

双源CT心肌灌注在猪急性心肌梗死模型中的应用

健康成年雄性滇南小耳猪12头,行经皮球囊堵闭法制备急性心肌梗死动物模型,分组分别取仰卧位及侧卧位,于术前及术后6h行双源CT心肌灌注成像.结果显示:①双源CT心肌灌注成像能够清晰显示猪冠状动脉解剖结构及其主要分支,90.9％血管可用于诊断.②采取仰卧位动物模型显示节段76个,1级图像58个;侧卧位动物模型显示节段94个,1级图像85个.③影响图像质量的因素主要为心率及呼吸伪影.     

介入栓塞法小型猪急性心肌梗死模型的建立

目的:用介入栓塞法建立小型猪的急性心肌梗死模型。方法:11头贵州种小型猪,体重30~45 kg。术前采集血液进行实验室检查(心肌酶谱和肌钙蛋白等);并行心电图及超声心动图检查。常规冠状动脉造影后,经导管将栓子推送到左冠状动脉前降支或回旋支远端进行栓塞,复查造影结果满意后结束手术操作,并复查心电图。术后24 h采集血液复查实验室指标,并复查超声心动图。术后5周处死实验动物行心脏病理组织学检查。手术前后的实验室检查指标及心功能指标(射血分数和短轴缩短率)采用配对t检验。结果:11头小型猪中,有8头成功建立急性心肌梗死模型,建模成功率72%。栓塞前:各项检查结果正常。栓塞后:冠状动脉造影检查栓塞远端未见显影;心电图出现不同程度的异常改变;实验室检查及心功能检查与术前比较,其差异具有统计学意义(P<0.05);术后病理证实均有梗塞灶的存在。结论:介入栓塞法成功率高,简单易行,是建立稳定心肌梗死模型的较好方式之一。     

实验用猪急性心肌梗死模型的制备

目的：探讨经皮冠状动脉内球囊封堵法建立实验用猪急性心肌梗死模型的可行性及有效性。方法：健康家猪14只，3～5月龄，体重25～40kg（35．5±6．6）。麻醉后穿刺股动脉，行冠脉造影后沿血管送冠脉球囊至冠状动脉左前降支（LAD）近中段，即第二间隔支动脉分出处。动物随机分为2组，A组动物（n=7）行缺血预适应处理，依次扩张球囊阻断前向血流1、2、5min，每次间隔60s，然后扩张60min，扩张压力为2atm。B组动物（n=7）不行缺血预适应处理，直接扩张球囊阻断前向血流扩张60min，扩张压力为2atm。建立模型前、建立模型后1h行心脏MRI及心电图检查，术中行心电监护。结果：成功建立猪心肌梗死模型12例，B组动物死亡2例。术中共有12例动物发生室颤，其中10例经过电复律等抢救成功转复。12例建模成功动物术中心电图出现急性心肌梗死典型图形变化，术后心脏MRI检查出现间隔及前壁首过灌注缺损，延迟强化。结论：经皮腔内冠脉球囊封堵冠状动脉可以建立实验用猪急性心肌梗死模型，缺血预处理可提高建模成功率。     

急性心肌梗死再灌注治疗的临床研究

目的：比较不同再灌注治疗方案治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ）的疗效和预后。方法：１１９例采用常规药物治疗,５７例行静脉溶栓、１４例行冠状动态内容栓（ＰＴＣＲ）、１２例行急诊经皮冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）。结果：静脉溶栓治疗冠状动脉再通率为５２．６％,其中,ＡＭＩ发生〈６ｈ者再通率为６７．６％,〉６ｈ者再通率仅为２０％。ＰＴＣＲ再通率为５０％。急诊ＰＴＣＡ手术成功率为９１．７％,２例植入冠状动脉支架成功。     

地尔硫卓对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价地尔硫卓防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法实验动物随机分成对照组、地尔硫卓组(2mg/min冠脉内)和假手术组。前两组行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果与AMI前相比,对照组AMI后3h、左室收缩压(LVSP)、心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(均P<0.05,P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而地尔硫卓组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1h LVEDP、±dp/dtmax和CO均显著恢复(均P<0.05),且比对照组更显著(均P<0.05)。对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致(P>0.05),再灌注后无再流范围(ANR)分别为78.5%和82.3%,心肌坏死范围(NA)占LA的98.5%;而地尔硫卓组两方法所测LA均与对照组相当(均P>0.05),但ANR仅分别为20.6%和19.9%,NA又与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(均P<0.01),而地尔硫卓组冠脉血流量分别提高到80.4%和79.3%,比对照组增加均有统计学意义(均P<0.01)。结论     

PTCA球囊封堵冠状动脉制作猪急性心肌梗死再灌注模型及判定

目的：探讨PTCA球囊封堵猪冠状动脉建立急性心肌梗死再灌注动物模型的实验方法并进行判定。方法：选用中华小型猪8只,将PTCA球囊放至冠状动脉左回旋支第一钝缘支,堵闭血流90min,再灌注60min后,用坏死特异性对比剂（EC-60）增强MRI在活体确定梗死区;离体标本进行氯化三苯基四氮唑（Trc）组化染色验证梗死区。结果：成功建立8只猪急性心肌梗死动物模型,活体ECIII-60增强MRI高信号区与离体TTC染色所示梗死区部位与面积一致（P〉0．05）。结论：应用PTCA球囊封堵猪冠状动脉可成功建立急性心肌梗死动物模型,这种模型具有重复性好、可控性强的优点,且创伤较小,接近临床病理生理王寸程．可作为急性心肌梗死研究的技术平台。     

缺血后适应干预对急性心肌梗死再灌注后心肌无复流面积的影响

目的探讨缺血后适应干预对急性心肌梗死再灌注后心肌无复流面积的影响。方法新西兰大白兔30只随机分为3组：对照（Sham）组、手术（R/I）组和缺血后适应（IPC）组,每组各10只,制备AMI再灌注和缺血后适应的模型。采用心肌病理染色确定缺血区、无复流区及梗死区面积;分别于结扎冠脉前5min、1h末及再灌注2h末,于颈动脉采血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肌钙蛋白I（cTnI）的水平。结果 IPC组的无复流范围及梗死范围明显小于R/I组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结扎前5min各组血清中cTnI水平差异无统计学意义（P〉0.05）;结扎1h末及再灌注2h末R/I组、IPC组与Sham组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;在结扎1h末IPC组与R/I组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;而在再灌注2h末IPC组与R/I组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缺血后适应可以减轻AMI再灌注后无复流的发生,缩小心肌梗死面积,更好地改善患者的心功能。     

组织多普勒成像技术对心肌梗死再灌注治疗的评估

超声组织多普勒(tissue Doppler imaging,TDI)作为组织速度成像技术是一种非创伤定量检测局部心肌功能方法。TDI敏感性、无创、操作方便,准确性、特异性均优于常规超声心动图。与PET-CT、心脏磁共振显像比较,TDI检测几乎不受急性冠脉综合征发病后时间限制。对冠心病心肌缺血、急性心肌梗死及再灌注治疗后局部心肌功能改变、心室重塑的预测作用良好,对研究冠心病局部心肌功能变化特征意义重要,并可用于评估冠脉再灌注疗效。     

中药通心络对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价通心络防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪40只随机分成5组,每组8只:(1)AMI模型对照组(对照组),(2)通心络小剂量治疗组(0·05g·kg-1·d-1),(3)通心络中剂量治疗组(0·2g·kg-1·d-1),(4)通心络大剂量治疗组(0·5g·kg-1·d-1),(5)假手术组。通心络各组预给药3d后行冠状动脉结扎180min,松解60min制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定,心肌声学造影(MCE)检查和病理学分析。结果(1)与AMI前相比,对照组AMI后180min左室收缩压(LVSP)、心排量和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0·05或P<0·01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0·01);再灌注后60min仅LVSP显著恢复(P<0·05),然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0·05)。小、中和大剂量通心络组AMI后180min各项指标变化与对照组相同;再灌注后60min仅大剂量通心络组LVEDP、±dp/dtmax和心排量均显著恢复(均P<0·05),且显著好于对照组(均P<0·05)。(2)对照组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)高度一致(P>0·05),再灌注后无再流区范围分别为78·5%和82·3%,心肌坏死面积占结扎区心肌面积的98·5%。3个通心络组LA与对照组相当(均P>0·05),但MCE和病理染色所测无再流范围在中及大剂量通心络组分别为41·1%、42·4%和24·1%、25·0%,坏死心肌范围分别为90·2%及81·2%,均显著小于对照组和小剂量组(P<0·05或P<0·01),大剂量组也显著小于中剂量组(P<0·05或P<0·01)。(3)对照组再灌注后即刻和再灌注后60min冠脉血流量仅占AMI前的45·8%和50·6%(均P<0·01),而大剂量通心络组冠脉血流量分别占AMI前的76·0%和73·5%,均显著高于对照组(均P<0·01)。结论通心络能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,缩小梗死面积;中剂量有效,大剂量更好。     

慢性心肌梗塞大鼠实验模型

目的:建立慢性心肌梗塞大鼠实验模型。方法:大鼠用氯胺酮、戊巴比妥钠、阿托品和利多卡因复合麻醉,Wistar气管切开插管,经左胸第、肋间钝性分离开胸,结扎左冠状动脉前降支。 34结果:本法术后内大鼠死亡率仅为;存72h6.67%活周以上大鼠可达。378.1%结论:本技术操作简单、创伤轻、成功率高、结果可靠。     

抗血小板药物对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价抗血小板药物防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪32只随机分成(1)对照组,(2)氯吡格雷与阿司匹林合用组(氯吡格雷第一天300mg/d,以后3mg·kg-1·d-1,阿司匹林10mg·kg-1·d-1,每天喂药一次,共3天),(3)替罗非斑治疗组(以15μg/kg静脉推注后继以0.5μg·kg-1·min-1的剂量持续静点直至实验结束)和(4)假手术组,每组8只。对照组和两治疗组行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果替罗非斑和氯吡格雷与阿司匹林合用组均使血小板最大聚集率显著降低(给药前分别为46.8%和45.7%,给药后分别为12.9%和14.3%)。与对照组相比,替罗非斑可显著改善心功能(P<0.05～0.01),冠脉血流量增加(对照组45.8%;替罗非斑组73.2%,P<0.01),减少无再流结扎区心肌范围(LA)(MCE对照组LA78.5%;病理染色测定LA为82.3%;替罗非斑组:MCE染色测定LA22.8%病理染色测定LA为23.2%(P<0.01),减少无再流结扎区心肌坏死范围(NA)(对照组:98.5%;替罗非斑组:89.2%LA,P<0.05)。然而,氯吡格雷与阿司匹林合用组血流动力学指标、冠脉血流量、无再流范围及心肌坏死范围与对照组相比差异无统计学意义(P均>0.05)。结论替罗非斑能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,而氯吡格雷与阿司匹林合用则完全无效。     

急性心肌梗塞急诊PTCA及支架治疗

目的评估急性心肌梗塞患者采用急诊PTCA及支架治疗的临床疗效。方法8例急性心肌梗塞患者施行急诊PTCA术，其中4例行冠状动脉内支架植入术。结果所有患者冠脉再通均获成功，TIMI分级均达到皿级，残余狭窄＜20％。所有患者胸痛均在术后2小时内明显缓解；除1例ST段持续增高外，其余7例均在术后2小时下降＞50％；心肌酶峰明显提前，平均距术后1314±4．6小时，CK峰值达2869．0±1050．23．CK－MB峰值为120．92±86.96；术中及术后出现再灌注心律失常5例。结论急诊PTCA和支架植入术可为急性心肌梗塞提供更早期和更安全的再灌注治疗。     

TIMI血流计帧法测定冠状动脉血液流速在急性心肌梗死再灌注治疗中的应用

目的 :评价计帧法测定冠状动脉血流速度在急性心肌梗死 (AMI)再灌注治疗中的临床意义。方法 :90例急性心肌梗死患者行直接经皮冠状动脉成形术 (PTCA)、溶栓失败后的挽救性PTCA治疗和延迟PTCA治疗 ,梗死相关动脉成功再通 ,心肌梗死溶栓实验 (TIMI)血流分级 2级或 3级 ,用计帧法法测定梗死相关动脉(IRA)帧数 ,结合IRA长度测定血流速度 ,观察帧数、血流速度和心功能、近期临床预后的关系。结果 :IRA平均长度为 (119 30± 2 5 2 6 )mm ,平均CTFC为 (37 36± 19 70 )帧 ,平均流速为 (10 0 33± 4 1 92 )mm/s ,左室射血分数(LVEF)和IRA帧数负相关 (r =- 0 6 4 ,P =0 0 1) ,LVEF和IRA血流速度正相关 (r =0 74 ,P =0 0 0 )。住院期间有心脏不良事件组和无不良事件组间血流速度有统计学差异 (16 7 2 0± 36 75vs 10 5 78± 30 85 ,P <0 0 5 ) ,CT FC >30祯和 <30帧组间射血分数、住院期间心脏不良事件发生率有显著性差异 (P <0 0 5 )。Logistic多元回归分析发现血流速度是心脏不良事件的独立相关因素 (OR =2 4 1,95 %CI =1 95～ 2 83,P =0 0 0 )。结论 :计帧法测定IRA帧数和血流速度是一种较好的评价冠状动脉血流的方法 ,其结果和心功能、临床近期预后密切相关。