肾脏病与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种预后差、病死率高的疾病,其主要特征是肺动脉阻力进行性升高,伴随不可逆的肺血管重构,最终导致患者因右心衰竭而死亡.近期的研究表明,慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD),尤其是在终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)和维持性血液透析(hemodialysis,HD)患者中PH的发生率很高,CKD合并PH不仅可加速肾脏病的进展,而且可明显增加CKD患者的病死率[1].因此,近年来,有关CKD与PH之间关系的研究越来越受到重视.2013年,NICE版的PH最新临床分类中也明确指出了慢性肾功能衰竭为PH的病因之一[2].由于临床上对CKD患者并发PH的治疗收效甚微,即使在肾移植后也难以降低CKD患者PH相关的高病死率[3].因此,肾脏病专科医师有必要早期认识CKD患者发生PH的可能性并进行相应的预防,这对提升CKD患者的生存率和生活质量至关重要.     

慢性肾脏病3-4期患者维生素D缺乏与胰岛素抵抗的关系

慢性肾脏病(CKD)患者常常存在着不同程度胰岛素抵抗(IR)现象[1],而IR在CKD患者心血管并发症的发生发展中起重要作用[2].有学者发现,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)可作为CKD患者心血管疾病死亡的独立预测因子[3].有关CKD患者合并IR方面的研究国内报道不多,因此,我们进一步研究了维生素D缺乏对3-4期CKD患者IR的影响.     

小剂量静脉铁剂在腹膜透析贫血中的疗效

肾性贫血是慢性肾脏病( CKD)患者最常见的并发症之一,尤其是终末期肾病( ESRD)患者[1].一项横断面调查显示, ESRD患者贫血患病率高达60％,其中腹膜透析( PD )患者贫血患病率为53. 5％ [2].肾性贫血是多因素导致的[3] ,除内源性促红细胞生成素( EPO)的缺乏外,缺铁是主要原因[4].铁可通...     

徐州地区近四年健康体检者慢性肾脏病流行情况分析

慢性肾脏病(CKD)流行病学研究正引起世界范围内的广泛关注[1].尽管世界各地CKD发生率不同,但其高患病率以及对心血管疾病的影响正日益受到重视.     

矿物质与骨代谢紊乱增加慢性肾脏病患者病死率

慢性肾脏病-矿物质与骨代谢紊乱(CKD-MBD)包括在CKD患者中出现的矿物质代谢紊乱、肾性骨营养不良和血管钙化[1].在CKD患者,矿物质代谢紊乱表现为血钙磷失衡、维生素D缺乏、继发性甲状旁腺功能亢进、成纤维细胞生长因子23( FGF23)增加;肾性骨营养不良表现为骨质疏松和(或)高转化性、低转化性、混合性骨病;而血管钙化则主要表现为大动脉和中小动脉内膜、中膜的钙沉积[1].本文分析了以上病理生理异常与CKD患者生存率下降相关联的现象及机制,探讨了目前常用的治疗CKD-MBD药物对CKD患者生存率的影响.     

氟伐他汀对残肾大鼠模型氧化型低密度脂蛋白受体1表达的抑制作用

血凝素样氧化刑低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是近年来新发现的一种脂蛋白受体[1],表达于血管丰富器官的内皮细胞,以及巨噬细胞、平滑肌细胞和肾小球系膜细胞[2].在残肾大鼠和盐负荷高血压大鼠的肾脏中,LOX-1表达增强,且与尿蛋白相关[2,3].他汀类药物可显著减少粥样硬化主动脉和肾动脉内膜LOX-1的表达[4].然而,他汀类对残肾大鼠LOX-1表达的影响尚未检索到有关报道.本研究观察氟伐他汀对残肾大鼠LOX-1表达的影响,探讨LOX-1在慢性肾脏病(CKD)中的可能作用及他汀类药物延缓CKD进展的可能机制.     

蛋白尿引起慢性肾脏病肾小管损伤的机制及治疗

越来越多的基础及临床研究表明,无论原发病如何,蛋白尿均可加速慢性肾脏病(CKD)的进展,直至发展为终末期肾病(ESRD).蛋白尿对CKD疾病预后的预测价值已经明确,对于1型糖尿病肾病(DN)患者和非糖尿病患者,蛋白尿基线水平是一个独立判断预后的指标[1,2].     

慢性肾脏病患者伴性功能障碍的特点、危险因素分析及预测模型构建

慢性肾脏病(CKD)是一组因多种原因导致肾功能损伤的慢性疾病群,可增加患者终末期肾病、死亡的发生风险,严重威胁患者生命健康[1].性功能状态是生活质量的重要体现,研究发现,约有20％～80％的CKD患者合并性功能障碍[2],但由于社会观念等原因,性功能障碍在CKD患者的临床诊疗中常常被忽视,不利于患者生活质量的提高[3...     

慢性肾脏病患者α1酸性糖蛋白与微炎性反应及心血管疾病的关系

微炎性反应状态在慢性肾脏病(CKD)患者中普遍存在,是诱发心血管疾病(CVD)的主要因素[1].α1酸性糖蛋白(α1-AGP)和高敏C反应蛋白(hsCRP)是机体非特异性敏感的急性相蛋白,正常人血清中含量较低,但炎性反应患者体内α1-AGP和hsCRP水平急剧升高,这种特性使得α1-AGP和CRP成为目前最敏感的炎性反应标志物之一[2,3].     

不同钙离子浓度透析液在腹膜透析患者中的应用

矿物质和骨代谢紊乱(MBD)是慢性肾脏病(CKD),特别是终末期肾脏病( ESRD)透析患者的常见并发症,可以导致血管钙化和心血管事件发生的危险性增加,与增加的患病率和病死率相关[1-3].CKD-MBD可以累及全身多个系统,常具有下列1个或1个以上表现:(1)钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D代谢异常;(2)骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常;(3)血管或其他软组织钙化[4].这里仅就腹膜透析(PD)患者的钙磷代谢紊乱与不同钙离子浓度透析液的应用研究进展作一综述.     

慢性肾脏病患者骨-血管轴调节紊乱的研究现状

2009年KDIGO推出的临床实践指南特别明确指出:当慢性肾脏病(CKD)3～5D期患者存在血管-瓣膜钙化时,建议将其心血管疾病风险列为最高级别(2A).流行病学研究发现,CKD患者有50％以上在透析前就已出现心血管钙化[1],即Towler[2]称之为的"完美风暴".目前认为CKD患者的心血管矿化与骨质丢失存在密切关系,称之为"慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱"(chronic kidneydisease-mineral and bone disorder,CKD-MBD),即CKD患者体内矿物质和骨代谢异常引起的多系统病变(着重骨骼外系统钙化,即心血管钙化)所组成的临床综合征.这一概念由国际肾脏病组织在2005年召开的肾性骨病专题会议上正式提出[3].本文结合第48届EDTA会议的最新报道着重综述慢性肾脏病骨-血管轴的研究进展.     

腹膜透析治疗进展

自2002年慢性肾脏病临床实践指南提出慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)概念、分期及评估方法以来,CKD已被广泛接受和应用.随之,对CKD的流行病学也进行了大量工作.美国和澳大利亚等国报道成人CKD发病率超过10%,而我国虽然目前仍无严格流行病学方法的调查,但从已发表的数据看,其发病率与上述两国相似,成人中CKD发生率为10%左右[1].     

慢性肾脏病患者血清胎盘生长因子水平及其与左心室结构和功能的关系

目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者血清胎盘生长因子(placental growth factor,PLGF)水平及其与左心室结构和功能的关系.方法 选取CKD非透析患者72例,年龄、性别相匹配的健康体检者16例作为对照组.采用酶联免疫吸附法测定血清PLGF浓度,心脏超声评定心脏形态和结构.结果 (1)CKD患者血清PLGF显著高于对照组[3.32(2.97,19.77) ng/L比2.33 (2.27,2.49) ng/L,P＜0.01];且随着肾功能的减退,PLGF水平进行性升高(P＜ 0.05/6).(2)CKD各期患者的室间隔厚度(IVST)和左室后壁厚度(LVPWT)升高,射血分数(EF)下降.(3)CKD患者左心室肥厚组血清PLGF显著高于非左心室肥厚组[19.05 (3.31,21.05) ng/L比2.99 (2.60,3.32) ng/L,P＜0.05].PLGF高浓度组左室肥厚发生率显著高于PLGF低浓度组(70％比18％,P＜ 0.01).(4)相关分析显示PLGF与左心室质量指数、收缩压、舒张压、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)、甲状旁腺激素(iPTH)、高血压病史呈正相关(P＜0.05),与左心室射血分数、血红蛋白(Hb)、血白蛋白(Alb)、肾小球滤过率(eGFR)呈负相关(P＜0.01).多元线性逐步回归分析显示,血肌酐、血红蛋白、射血分数、血尿酸是PLGF的独立相关因素(P＜0.05).结论 CKD患者血清PLGF显著升高,PLGF与CKD患者心脏结构和功能改变密切相关,其可能参与CKD患者心血管事件的发生.     

红细胞生成素对肾小管上皮细胞纤连蛋白表达的影响

重组人红细胞生成素(rhEPO)是纠正肾性贫血的有效药蝃[1,2].随着该药在治疗慢性肾脏病(CKD)患者贫血中的推广使用,其对CKD患者肾组织结构与功能的影响亦日益受到关注.rhEPO是否参与并造成肾脏组织结构的变化,影响肾衰竭的进展,对于应用rhEPO的CKD患者具有十分重要的意义.因此,我们通过观察rhEPO对肾小管纤连蛋白(FN)表达的影响,探讨rhEPO对机体肾组织可能产生的生物学效应.     

慢性肾脏病患者肾性贫血机制与治疗展望

慢性肾脏病( CKD )的并发症之一贫血发病率高且早,然而治疗达标率远远不足,不仅影响生活质量和工作效率,而且与患者的急性住院、死亡和心血管事件等不良结局相关[1].因此,贫血的评估和治疗被认为是整个疾病阶段的CKD整体管理的关键内容之一.随着近年来肾脏病贫血领域新型治疗药物的不断出现,以及以脯氨酰羟化酶( PHD)为...     

慢性肾脏病患者维生素D缺乏与动脉僵硬度的相关性

目的 探讨慢性肾脏病患者维生素D缺乏与动脉僵硬度的相关性.方法 选取慢性肾脏病(CKD l～5期)患者300例,根据血25(OH)D3浓度分为维生素D缺乏组[25 (OH)D3＜20 μg/L]和维生素D非缺乏组[25(OH)D3≥20 μg/L].采集临床资料数据,测定动脉僵硬度指标肱踝脉搏波传导速度(baPWV).对血25(OH)D3水平与baPWV间的关系进行单因素相关分析及多元线性回归分析. 结果 维生素D缺乏组188例(62.7％),维生素D非缺乏组112例(37.3％).全部CKD患者25(OH)D3平均浓度为(17.62±8.54) μg/L,维生素D缺乏组和非缺乏组分别为(12.38±4.55) μg/L与(26.44±6.05) μg/L(P＜0.01).维生素D缺乏组baPWV值高于非缺乏组[(1 827.34±429.11) cm/s比(1 555.31±353.14) cm/s,P＜0.01].单因素相关分析显示全体CKD患者(r=-0.38,P＜0.01)以及CKD 2～5期患者[r=-0.30,P＜0.05;r=-0.26,P＜0.05;r=-0.46,P＜0.01;r=-0.57,P＜0.01]血25(OH)D3浓度与baPWV均呈负相关.多元线性回归分析显示血25 (OH)D3浓度下降与baPWV的增加独立相关(模型1:β=-0.18,P＜0.01;模型2:β=-0.17,P=0.01),回归模型1与模型2均可解释baPWV变化的50％.结论 CKD患者普遍存在维生素D缺乏,维生素D缺乏与动脉僵硬度增加相关.维生素D替代治疗可能影响CKD患者的心血管预后,但有待未来研究的进一步明确.     

缺氧诱导因子在慢性肾脏疾病进展中的作用

全世界约10％的人群患有不同程度的慢性肾脏疾病(CKD)[1],我国CKD的患病率也高达6.6％～ 13.8％[2-3].CKD的高发病率加上发展至终末期肾脏疾病(ESRD)和出现心脑血管疾病风险增加,使其成为威胁人类健康的重大疾病之一.缺氧诱导因子(HIF)是一种核转录因子,可以在缺氧的状态下调节多种基因的转录,参与对缺氧的适应性调节,近年来发现其在急性肾损伤( AKI)中具有肾保护作用而引起重视.但是HIF在CKD中的作用尚存在争议,本文将对HIF的特点、调节机制及其在CKD发生发展中的作用进行综述.     

活血类中药抗肾间质纤维化的研究进展

慢性肾脏病( chronic kidney disease,CKD)是多种疾病引起的肾功能进行性减退和不可逆的肾实质损伤,终末期肾脏病( enolstage renal disease,ESRD)是其最终归宿.目前只能借助透析或肾移植的手段缓解病情,但其价格高昂且并发症众多,大大降低了患者的生活质量[1].     

中医药对肾小管上皮-间充质转变作用的干预研究概况

目前研究表明,慢性肾脏疾病(CKD)肾功能的恶化趋势主要决定于肾小管间质纤维化(TIF)的程度和范围;同时业已证实,TIF过程中,肾小管基底膜被破坏的同时常伴有肾小管上皮细胞向肌纤维母细胞样细胞转分化,此种现象被称为"肾小管上皮-间充质转变"(epithelial-mesenchymal transformation,EMT),继之出现间质区细胞外基质(ECM)大量产生和沉积,导致间质区扩展加宽,肾小管萎缩,形成RIF[1].     

老年糖尿病患者CKD与FT3、FT4及LDL-C之间的关系

2017年中国大陆60～69岁人群糖尿病患病率为28. 8％,≥70岁人群中的患病率为31. 8％ [1].我国的糖尿病患者约20％ ～40％合并糖尿病肾脏疾病( DKD) ,老年糖尿病患者中这一比例更高.通过严格控制血糖、血压等危险因素已不能完全阻止 DKD 疾病的进展[2].因此,有必要探索慢性肾脏病( CKD)新...