nm23基因表达与乳癌淋巴地转移的研究

目的 探讨肿瘤转移与予后的影响因素。方法 应用ＬＳＡＢ免疫组化方法，对６０例乳癌ｎｍ２３基因的表达及其与淋巴结转移的关系进行研究。结果显示：６０例乳癌ｎｍ２３基因阳性率为５１．７％（３１／６０），而腋窝淋巴结转移者为２６．１％（６／２３），无腋窝淋巴结转移者为６７．６％（２５／３７），两者有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。结论 ｎｍ２３基因表达可作为临床预测乳癌淋巴结转移的重要参考指标，对判断其予后和     

食管癌nm23基因产物——核苷二磷酸激酶表达的研究

为探讨ｎｍ２３基因在食管癌发生和转移过程中的作用，应用免疫组织化学方法（ＳＡＢＣ法）观察了ｎｍ２３基因产物－核苷二磷酸激酶（ｎｍ２３－ＮＤＰＫ）在６３例食管癌中的表达，结果显示：ＮＤＰＫ的阳性表达率为６０．３％（３８／６３），明显高于癌旁正常组织１２．５％（２／１６）（Ｐ〈０．０５）。无淋巴结转移的食管癌中ＮＤＰＫ的阳性表达率为８９．３％（２５／２８），明显高于有淋巴结转移者（３７．１％，１３／３     

nm23基因在直肠癌中的表达及其临床意义

目的研究ｎｍ２３基因表达与直肠癌生物学行为和预后的关系。方法应用免疫组织化学ＳＰ方法检测７６例直肠癌手术标本中ｎｍ２３基因的表达。结果直肠癌原发灶ｎｍ２３表达阳性率为７５．０％；其中，无伴区域淋巴结转移者阳性率为９６．２％，伴有淋巴结转移者阳性率６４％（Ｐ＜０．０１）；ｎｍ２３表达水平与直肠癌浸润深度和Ｄｕｋｅｓ＇分期呈负相关（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。ｎｍ２３阳性者术后３年、５年生存率分别达６４．９％和５９．４％，而阴性者为３１．６％和２１．１％，二组患者术后３年或５年生存率差异均具有显著性意义（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论ｎｍ２３基因在直肠癌浸润和淋巴结转移过程中发挥负性调控作用；检测直肠癌组织中ｎｍ２３基因表达，有助于对直肠癌生物学行为的进一步了解和对患者预后的判断。     

CD44v6、nm23-H1在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨ＣＤ４４ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白与乳腺癌淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学ＳＰ法检测４６例乳腺癌组织中ＣＤ４４ｖ６,ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白的表达。结果ＣＤ４４ｖ６阳性检出率为６９．６％（３２／４６）,其中淋巴结受累乳腺癌阳性率为７２％（１８／２５）,无淋巴结转移组检出率为６６．７％（１４／２１）,两者比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,但淋巴结受累乳腺癌的ＣＤ４４ｖ６强阳性表达检出率为６４％（１６／２５）,明显高于淋巴结未受累乳腺癌的强阳性表达检出率３３．３％（７／２１）（Ｐ＜０．０５）;ｎｍ２１－Ｈ１阳性表达率为７１．７％（３３／４６）,其中淋巴结受累乳腺癌和未受累乳腺癌中的阳性检出率分别为８０％（２０／２５）、６１．９％（１３／２１）,前者略高于后者,但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＣＤ４４ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１异常表达可能是乳腺癌发生、发展的重要分子学改变,ＣＤ４４ｖ６强表达可能对判断乳腺癌转移风险有一定指导意义,ｎｍ２３－Ｈ１与乳腺癌淋巴结转移无明显相关性     

Nm23基因表达与乳腺癌淋巴结转移的相关性研究

应用ＳＰ免疫组化染色法检测５０例乳腺癌和１７例乳腺纤维腺瘤ｎｍ２３基因的表达，结果显示，１７例乳腺纤维腺瘤全部阳性，２７例无淋巴结转移的乳腺癌中２５例（９２．６％）阳性，有淋巴结转移的乳腺癌２３例中１０例（４３．５％）阳性，２３例乳腺癌的转移淋巴结中有５例（２１．７％）为阳性。ｎｍ２３蛋白表达与乳腺癌的淋巴结转移呈非常显著的负相关（Ｐ＜０．００５）。认为ｎｍ２３蛋白表达与乳腺癌转移有关，检测ｎｍ２３蛋白表达可作为临床预测乳腺癌淋巴结转移的重要参考指标。     

nm23-H1与muc1基因在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的：检测ｎｍ ２３ Ｈ１ 与ｍ ｕｃ１ 基因在乳腺癌中的表达水平,探讨ｎｍ ２３ Ｈ１ 与ｍ ｕｃ１ 在乳腺癌原发灶与转移灶中表达水平改变的临床意义． 方法：采用定量 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 与图像扫描定量分析技术检测２２ 例家族性乳腺癌及６０ 例散发性乳腺癌原发灶与转移灶中ｎｍ ２３ Ｈ１ 与 ｍ ｕｃ１ 基因的表达水平．结果：①在２２ 例有家族史的原发灶中, ｎｍ ２３ Ｈ１ 基因在１０ 例无转移的标本中检出率为８／１０,１２ 例转移淋巴结中检出率４／１２,癌旁组织中检出率为１４／２２;６０ 例散发性乳腺癌中,ｎｍ ２３ Ｈ１ 基因在４０ 例无转移的原发灶中检出率为 ３４／４０,２０ 例转移淋巴结中检出率为７／２０,癌旁组织中检出率为３９／６０;无转移的原发灶与转移灶中的检出率存在显著性差异（ Ｐ＜ ００１）;②ｎｍ ２３ Ｈ１ 基因在乳腺癌原发灶呈高表达,在转移灶中呈低表达,表达量在两者之间存在显著性差别（ Ｐ＜ ０．００１）;ｎｍ ２３ Ｈ１ 基因表达水平的高低与乳癌的分级、病理类型、家族史无关;③ ｍ ｕｃ１ 在２２ 例有家族史的无转移原发灶中检出率为２／１０,转移淋巴结中检出率为１０／１２,癌旁组织中检出率为 １５／２２;６０ 例散发     

乳腺癌原发病灶和淋巴结转移病灶P^53,nm23—H1蛋白表达的 …

目的：探讨Ｐ＾５３和ｎｍ２３－Ｈ１与乳腺癌转移的关系。方法：对３３例乳腺癌标本原发病灶和淋巴结转移病灶作免疫组织化学（Ｓ－Ｐ）染色进行比较研究。结果：原发病灶组和淋巴结转移病灶组Ｐ＾５３蛋白表达阳性率分别为６３．６＾（２１／３３）和６９．７％（２３／３３）,ｎｍ２３－Ｈ１蛋白更丧失率分别为６０．６％（２０／３３）和７５．８％（２５／３３）。３３例乳腺癌原发病灶和淋巴结转移病灶同时出现Ｐ＾５３蛋白阳     

皮肤恶性黑色素瘤nm23/NDPK的表达及临床意义

①目的探讨恶性黑色素瘤ｎｍ２３／ＮＤＰＫ的表达及意义。②方法采用免疫组织化学技术检测３２例恶性黑色素瘤组织中ｎｍ２３／ＮＤＰＫ的表达。③结果３２例恶性黑色素瘤组织ｎｍ２３／ＮＤＰＫ表达阳性率为６５．６％（２１／３２）；无淋巴结转移者阳性率高于伴淋巴结转移者，其差异有显著性（χ２＝５．０６，Ｐ＜０．０５）；生存时间＞２年者ｎｍ２３／ＮＤＰＫ表达阳性率显著高于生存时间≤２年者，其差异有显著性（χ２＝５．０９，Ｐ＜０．０５），而病变浸润深度及病理分型间其ｎｍ２３／ＮＤＰＫ表达阳性率无显著性差异。④结论ｎｍ２３基因在恶性黑色素瘤的转移过程中发挥负性调控作用。检测恶性黑色素瘤组织中ｎｍ２３／ＮＤＰＫ的表达，对了解其生物学行为及判断病人预后有重要意义。     

人大肠癌nm23基因与癌组织浸润转移关系的研究

应用免疫组化ＡＢＣ法，研究４３例大肠癌组织中ｎｍ２３基因产物／ＮＤＰＫ的表达与癌组织浸润转移的关系。结果显示，ＮＤＰＫ在大肠癌原发灶中有较高的表达，阳性率为７４．４％，无区域淋巴结转移者阳性率（８４．０％），比有区域淋巴结转移者阳性率（６１．０％）高，两者比较具有显著性差异（Ｐ〈０．０５），原发灶中ｎｍ２３／ＮＤＰＫ的阳性表达与癌组织浸润深度密切相关，说明ｎｍ２３／ＮＤＰＫ对肿瘤的浸润转移有重要的     

胃癌CD44V6,nm23—H1蛋白表达与淋巴结转移

目的：研究胃癌ＣＤ４４Ｖ４、ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达与淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组化ＳＰ法。结果：胃癌ＣＤ４４Ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别炎６１．４％和４５．２％,伴有淋巴结转移者ＣＤ４４Ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别高于和低于无淋巴结转移者（Ｐ〈０．０１）。结论：转移相关基因和转移抑制基因之间的失衡是导致胃癌淋巴转移机制之一,ＣＤ４４Ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１,可作为胃癌淋巴结转移的重要生物学标     

贲门癌原发性病灶和淋巴结转移病灶 P53 和 nm23 的变化

应用免疫组织化学方法对河南省食管癌高发区林州市居民贲门癌原发病灶和淋巴结转移病灶肿瘤抑制基因Ｐ５３和肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３的变化进行研究。结果：在３７例贲门腺癌中，１８例原发病灶和转移病灶配对组织中一致性Ｐ５３免疫阳性反应的发生率为６７％（１２／１８）；定量分析表明，原发病灶中Ｐ５３蛋白聚集阳性细胞明显高于淋巴结转移病灶中Ｐ５３的表达；Ｐ５３免疫阳性的贲门腺癌淋巴结转移率（７８％）明显高于Ｐ５３免疫阴性的贲门腺癌淋巴结转移率（２９％，Ｐ＜０．０５）。３７例贲门癌组织中，ｎｍ２３免疫阴性者为２４例，占６５％，ｎｍ２３阴性者淋巴结转移率（７５％）明显高于ｎｍ２３表达阳性者淋巴结转移率（３１％，Ｐ＜０．０５）。在１０例贲门癌淋巴结转移组织中，淋巴结周边部转移病灶Ｐ５３阳性细胞数明显高于中心部。提示：Ｐ５３和ｎｍ２３在贲门癌转移过程中起一定作用。     

甲状腺乳头状腺癌CD_(44)V_6,nm23-H_1蛋白表达与淋巴结转移

应用免疫组化ＡＢＣ法检测８４例甲状腺乳头状腺癌ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１的蛋白表达。结果显示：甲状腺乳头状腺癌的ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别为６３．１％和４８．８％。伴有淋巴结转移者ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别高于和低于无淋巴结转移者（均Ｐ＜０．０１），且二指标间呈负相关（Ｐ＜０．０１）。表明转移相关基因和转移抑制基因之间的失衡可能是甲状腺乳头状腺癌发生淋巴结转移的原因之一     

甲状腺乳头状腺癌CD44V6,nm23—H1蛋白表达与淋巴结转移

应用免疫组化ＡＢＣ法检测８４例甲状腺乳头状腺癌ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１的蛋白表达，结果显示：甲状腺乳头状腺癌的ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别为６３．１和４８．８％，伴有淋巴结转移者得ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别高于和低于无淋巴结转移者（均Ｐ〈０．０１），且二指标间呈负相关（Ｐ〈０．０１）。表明转移相关基因和转移抑制基因之间的失衡可能是甲状腺癌发生淋巴结转移的原因之一。     

肿瘤转移抑制基因nm23H_1产物在人鼻咽癌中表达的研究

采用ＳＰ免疫组化技术，以ＮＤＰＫ／ｎｍ２３Ｈ１特异的单克隆抗体为探针，对人鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１的表达及其与颈淋巴结转移的关系进行了研究。结果：３１例鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１基因产物表达的阳性率为４１．９％（１３／３１）。其中无转移组的阳性率为５２．３％（１１／２１），有转移组的阳性率为２０％（２／１０），两组间具有显著性差异（Ｐ＜０．０１），而在转移的颈淋巴结组织中ｎｍ２３Ｈ１产物表达极微或无表达，其阳性率为０，与无转移组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。上述结果说明，肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３Ｈ１产物的表达，在无转移组呈高表达，在有转移组及淋巴结转移组中呈低表达，其表达与转移呈负相关，说明人鼻咽癌的转移与ｎｍ２３Ｈ１基因的低表达密切相关     

肿瘤转移抑制基因nm23H1产物在人鼻咽癌中表达的研究

采用ＳＰ免疫组化技术，以ＮＤＰＫ／ｎｍ２３Ｈ１特异的单克隆抗体为探针，对人鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１的表达及其与颈淋巴结转移的关系进行了研究。结果：３１例鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１基因产物表达的阳性率为４１．９％（１３／３１）。其中无转移组的阳性率为５２．３％（１１／２１），有转移组的阳性率为２０％（２／１０），两组间具有显著性差异（Ｐ〈０．０１），而在转移的颈淋巴结组织中ｎｍ２３Ｈ１产物表达极微或无表达，其     

肺癌中nm23基因的表达及意义

为研究ｎｍ２３基因产物与肺癌临床病理间的关系，应用ＳＡＢＣ免疫组化染色法检测６９例肺癌标本中ｎｍ２３基因产物二磷酸核苷激酶（ＮＤＰＫ）的表达。结果表明，ｎｍ２３在肺癌中有较高表达，阳性率为７９．７％（５５／６９），其中鳞癌１００％（３１／３１），腺癌７１．４％（２０／２８）、小细胞癌４０％（４／１０），在鳞癌中的表达较腺癌及小细胞癌高（Ｐ＜０．０５）。ｎｍ２３的表达与肺鳞癌的分化程度无关（Ｐ＞０．０５）；与肺鳞癌、肺腺癌及其他癌有无肺门或纵隔淋巴结转移无关（Ｐ＞０．０５）。提示肺癌的形成与转移和多基因、多步骤的遗传学改变有关，应同时研究ｎｍ２３基因与其他因素，以准确反映肺癌恶性生物学行为的重要特点。     

nm23-H1与大肠癌淋巴结转移的相关性研究

目的：探讨ｎｍ２３Ｈ１与大肠癌淋巴结转移的关系。方法：利用限制性片段长度多态性、Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ和免疫组织化学染色技术（ＬＳＡＢ法），检测８０例大肠癌及正常粘膜ＤＮＡ中ｎｍ２３Ｈ１杂合性缺失（ｎｍ２３Ｈ１ＬＯＨ）和石蜡组织切片中ｎｍ２３Ｈ１蛋白表达。结果：８０例中４５例为杂合子，其中ＬＯＨ１４例，９例有淋巴结转移，３１例无ＬＯＨ者，仅６例有淋巴结转移（Ｐ＜０．０１）；ｎｍ２３Ｈ１蛋白表达阴性２０例中１１例有淋巴结的转移，表达阳性２５例中４例有淋巴结转移（Ｐ＜０．０１）。ｎｍ２３Ｈ１ＬＯＨ和ｎｍ２３＋Ｈ１蛋白表达阴性者在ＤｕｋｅｓＣ／Ｄ期较Ａ、Ｂ期多见（Ｐ＜０．０５）。ＬＯＨ和蛋白表达与年龄、性别、肿瘤大小、部位、组织类型无关。结论：ｎｍ２３Ｈ１ＬＯＨ与大肠癌淋巴结转移呈正相关，蛋白表达与大肠癌淋巴结转移呈负相关；检测大肠癌组织ＤＮＡ中ｎｍ２３Ｈ１ＬＯＨ和组织切片中ｎｍ２３Ｈ１蛋白表达，可能成为预测大肠癌淋巴结转移的生物学指标之一。     

颊癌中肿瘤转移抑制基因nm23产物的免疫组化研究

用ｎｍ２３多克隆抗体对６２例颊癌进行了免疫组化研究。结果：有转移组阳性率为３１．０％（９／２９），无转移组的阳性率为５７．６％（１９／３３）；病理分级Ｉ级的阳性率为５９．４％（１９／３２），Ⅱ级为３７．５％（６／１６），Ⅲ级为２１．４％（３／１４）；患者生存年限少于３年、３～５年和５年以上的阳性率也有逐渐增高趋势，但无统计学意义（Ｐ＝０．１２６）．结果表明，ｎｍ２３表达水平与颊癌颈淋巴结转移和预后有关。     

nm23,ER和PR在喉癌中的表达与预后的关系

应用ＬＳＡＢ免疫组织化学方法研究ｎｍ２３、ＥＲ和ＰＲ在５０例喉癌的表达变化与喉癌生物学行为及淋巴结转移的关系。结果发现ｎｍ２３、ＥＲ和ＰＲ表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和复发显著相关Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。ｎｍ２３低表达者淋巴结转移率（９０．６３％）,高于正常表达者（１６．６７％,Ｐ＜０．０１）,ｎｍ２３低表达与肿瘤的组织学分级相关（Ｐ＜０．０５）。同时发现,ＥＲ表达与癌细胞增殖活性显著相关。ＥＲ阴性者淋巴结转移率（８０％）高于ＥＲ阳性者（４０％,Ｐ＜０．０５）。ＰＲ阴性者淋巴结转移率（７８．５７％）高于ＰＲ阳性者（４５．４５％,Ｐ＜０．０５）。ｎｍ２３、ＥＲ和ＰＲ在喉癌淋巴结转移中的关系为独立的联合作用,提示ｎｍ２３、ＥＲ和ＰＲ表达变化在喉癌浸润、增殖、淋巴结转移及复发中起重要作用。     

nm23基因产物、Ⅳ型胶原表达与喉癌颈淋巴结转移关系的探讨

目的：研究转移抑制基因ｎｍ２３表达产物二磷酸核苷激酶（ＮＤＰＫ）和基底膜主要成分Ⅳ型胶原在喉癌中的表达与颈淋巴结转移之间的关系。方法：应用Ｓ－Ｐ免疫组织化学方法６９例声门上型喉癌ｎｍ２３／ＮＤＰＫ、Ⅳ型胶原的表达。结果：喉癌ｎｍ２３／ＮＤＰＫ阳性表达率、Ⅳ型胶原完整表达率分别为６２．２％（４５／６９）、３９．１％（２７／６９）,在颈淋巴结转移组中分别为３６．４％（１２／３３）、２１．２％（７／３３