单纯性肥胖男童血清瘦素、性激素水平及其对性发育的影响

目的 探讨单纯性肥胖男性儿童血清瘦素、性激素水平及其对性发育的影响.方法 从8～14岁1 208例小学生中筛选出体质量指数(BMI)≥25 kg/m2的42例男童作为肥胖组,选择BMI 14.1～23.0 kg/m2的健康男童32例作为健康对照组,对所入选儿童用ELISA法测定其血清瘦素,放射免疫分析法测定其血清雌二醇(E2)、睾酮(T)水平,用游标卡尺测量其阴茎长度及睾丸体积.采用SPSS 10.0软件行组间t检验比较二组差异,直线相关分析单纯性肥胖儿童血清瘦素与E2、T的相关性.结果 肥胖组男童血清瘦素为(16.82±11.46)μg/L,较健康对照组(5.43±3.56)μ/L显著增高,二组比较有显著性差异(t=5.419 P<0.01).肥胖组男童血清E2水平为(20.51±16.42)ng/L,较健康对照组[(8.84±4.53)ng/L]显著增高,二组比较有显著性差异(t=3.903 P<0.01).肥胖组男童T水平为(1.64±0.85)μg,/L,低于健康男童[(2.07±0.98)μ/L],二组比较有显著性差异(t=2.018 P<0.05).肥胖组男童阴茎长度为(4.51±1.36)cm,低于健康男童[(5.64±0.99)cm],二组比较有显著性差异(t=3.965 P<0.01).肥胖组男童睾丸体积[(4.21±2.32)cm3]低于健康男童[(7.08±3.76)cm3],二组比较有显著性差异(t=4.043 P<0.01).瘦素与BMI、E2呈正相关(r=0.757,0.266 Pa<0.05),与T呈负相关(r=-0.368 P<0.01).结论 高水平瘦素可能是单纯性肥胖重要的生物学标志之一.单纯性肥胖男童存在性激素代谢紊乱、性发育落后,瘦素可能影响男性肥胖儿童的性发育.     

新疆地区单纯性肥胖儿童血清指标与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系北大核心CSCD

目的探讨新疆地区单纯性肥胖儿童血清学指标与肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的关系, 为明确儿童肥胖发生机制提供依据。方法按照横断面研究, 采用整群随机抽样的方法选取新疆塔城地区单纯性肥胖儿童41例作为病例组, 年龄(10.04±1.66)岁。同期选取健康正常体质量儿童41例作为对照组, 年龄(10.12±1.68)岁。采用t检验比较2组研究对象血清中脂肪因子、胰岛素、RAS系统指标含量的差异, 采用Pearson检验分析单纯性肥胖儿童血清脂肪因子含量与RAS系统活性的相关性。结果病例组患儿血清中脂肪因子脂联素(APN)水平[(7.90±1.96) μg/L]低于对照组[(8.87±1.61) μg/L](P=0.017), 瘦素(LEP)[(6.81±1.88) ng/L比(5.87±1.79) ng/L]、抵抗素[(12.61±3.63) ng/L比(10.18±3.07) ng/L]均高于对照组(P=0.023、0.002)。病例组血清中RAS系统相关指标肾素[(35.78±10.08) ng/L比(29.24±10.69) ng/L](P=0.007)、醛固酮(ALD)[(106.90±20.18) ng/L比(97.68±17.60) ng/L](P=0.028)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)[(55.65±10.37) ng/L比(48.78±9.26) ng/L](P=0.002)均高于对照组, 差异均有统计学意义。病例组患儿血清中脂肪因子APN含量与肾素、ALD、Ang-Ⅱ呈负相关(r=-0.646、-0.752、-0.839, 均P<0.001), 血清中瘦素、抵抗素含量与肾素、ALD、Ang-Ⅱ呈正相关(r=0.940、0.871、0.875;0.877、0.892、0.914, 均P<0.001)。结论新疆地区学龄期单纯性肥胖儿童血清中脂肪因子表达紊乱, 干扰机体RAS系统的活性。     

单纯性肥胖儿童骨龄与体质量指数及性激素水平的相关性

目的 检测单纯性肥胖儿童的骨龄和性激素水平,分析骨龄与体质量指数(BMI)和性激素水平之间的关系.方法 选取40例单纯性肥胖患儿(肥胖组)及40例体检健康儿童(健康对照组).常规测量二组儿童身高和体质量,并计算BMI.采用G-P图谱法对左手腕指关节正位片进行骨龄评定;采用罗氏E170化学发光免疫分析仪测定二组儿童血清雌二醇、睾酮水平.比较二组儿童骨龄、BMI和性激素水平间的差异,并对骨龄与BMI及性激素水平进行相关性分析.结果 肥胖组骨龄[(11.85±2.76)岁]、BMI[(27.26±5.16) kg·m-2]及雌二醇[(29.20±11.61) pmol·L-1]均显著高于健康对照组[(10.57±2.59)岁,(16.75±4 73) kg·m-2,(22.35±10.87) pmol·L-1](t=10.57、9.50、2.72,P<0.05、0.01、0.01);肥胖组睾酮[(0.07±0.04) μg·L-1]显著低于健康对照组[(0.10±0.05) μg·L-1](t=2.96,P<0.01).肥胖组骨龄与BMI、雌二醇均呈显著正相关(r=0.696、0.773,Pa<0 05);与睾酮呈负相关(r=-0.726,P<0.05).结论 单纯性肥胖儿童的骨龄较同龄健康儿童超前,骨龄超前与体内雌激素水平有关,雌二醇水平的升高可能是导致单纯性肥胖儿童骨龄超前的主要原因.     

新疆地区单纯性肥胖儿童血清指标与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的探讨新疆地区单纯性肥胖儿童血清学指标与肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的关系, 为明确儿童肥胖发生机制提供依据。方法按照横断面研究, 采用整群随机抽样的方法选取新疆塔城地区单纯性肥胖儿童41例作为病例组, 年龄(10.04±1.66)岁。同期选取健康正常体质量儿童41例作为对照组, 年龄(10.12±1.68)岁。采用t检验比较2组研究对象血清中脂肪因子、胰岛素、RAS系统指标含量的差异, 采用Pearson检验分析单纯性肥胖儿童血清脂肪因子含量与RAS系统活性的相关性。结果病例组患儿血清中脂肪因子脂联素(APN)水平[(7.90±1.96) μg/L]低于对照组[(8.87±1.61) μg/L](P=0.017), 瘦素(LEP)[(6.81±1.88) ng/L比(5.87±1.79) ng/L]、抵抗素[(12.61±3.63) ng/L比(10.18±3.07) ng/L]均高于对照组(P=0.023、0.002)。病例组血清中RAS系统相关指标肾素[(35.78±10.08) ng/L比(29.24±10.69) ng/L](P=0.007)、醛固酮(ALD)[(...     

肥胖儿童血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的变化

目的观察单纯性肥胖儿童血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的变化,探讨其相互之间及与体重指数(BMI)之间的关系。 方法于2005-06北京儿童医院采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对40例3~6岁的单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1∶1配对的40例正常儿童进行了血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的检测。 结果肥胖儿童血浆瘦素质量浓度(2226±230)μg/L较正常儿童(336±023)μg/L明显升高,可溶性瘦素受体质量浓度(10010±2460)μg/L较正常儿童(13231±3017)μg/L则明显降低(P<0001)。相关性分析显示,瘦素与可溶性瘦素受体水平之间呈负相关;BMI与瘦素呈正相关,而与可溶性瘦素受体呈负相关(P<005)。 结论学龄前肥胖儿童已存在明显的瘦素抵抗现象,而可溶性瘦素受体表达减少,可能参与了瘦素抵抗的发生。     

单纯肥胖症儿童血清瘦素、肿瘤坏死因子-α测定的意义

目的　探讨单纯肥胖症儿童血清瘦素 (Leptin)、肿瘤坏死因子 浕(TNF 浕)水平变化及临床意义。 方法　从 6～ 14岁 16 78例小学生中筛选出体块指数 (BMI)≥ 2 5kg/m2 的 89例作为肥胖组 ,选择BMI在 18～ 2 3kg/m2 正常学生 32例作为对照组 ,用ELISA法测定血清Leptin、TNF 浕 ,比较两组差异。结果　 1.肥胖组儿童血清Leptin(17.38± 3.5 4 ) μg/L较对照组 (9.89± 3.0 0 ) μg/L显著增高 ,两者比较有显著性差异 (t =11.5 2 9　P <0 .0 0 1) ;肥胖组儿童血清TNF 浕水平 (196± 4 0 )ng/L较对照组 (135± 35 )ng/L显著增高 ,两者比较有显著性差异 (t=8.133　P <0 .0 0 1)。 2 .女童血清Leptin(2 7.98± 2 .0 1) μg/L较男童 (13.4 2± 1.6 1) μg/L显著增高 ,两者比较有显著性差异 (t=37.92 5　P <0 .0 0 1) ;女童血清TNF 浕水平 2 13± 4 1ng/L较男童 16 8± 37ng/L显著增高 ,两者比较有显著性差异 (t=5 .6 4 5　P <0 .0 0 1)。 3.Leptin、TNF 浕与体重和ＢＭＩ呈正相关 (P <0 .0 1)。 结论　单纯肥胖症儿童血清Leptin、TNF 浕水平明显增高 ,高水平Leptin、TNF 浕可能是单纯肥胖症重要的生物学标志之一     

青春期及青春期前和性早熟女孩瘦素水平及其意义

目的 测定正常青春期及青春期前特发性中枢性性早熟及单纯乳房发育患儿瘦素水平,研究瘦素水平与青春期的关系和影响因素。方法 在内分泌专科门诊就诊的女童71例,测定特发性中枢性性早熟、单纯乳房发育、正常未发育女童身高、体重,并据此计算体块指数,并按Tanner标准进行发育分期。采用ELISA法测定其血清瘦素及雌二醇。结果 中枢性性早熟女童瘦素水平高于单纯乳房发育及青春期前女童,差异有显著性（P〈0．001）;中枢性性早熟女童瘦素水平与正常青春期女童差异无显著性（P〉0．05）。瘦素与体块指数呈正相关,真性性早熟及正常青春期瘦素水平与雌二醇水平呈正相关。结论 在青春发育过程中一定的体脂及瘦素水平对维持青春期或第二性征和雌激素水平是必要的,瘦素可能与垂体一性腺轴的启动相关。     

毛细支气管炎患儿孟鲁司特治疗前后血清和尿白三烯水平的变化

目的 探讨毛细支气管炎患儿孟鲁司特治疗前后血及尿白三烯的变化.方法 选择我院小儿内科2009年11月至2011年3月住院治疗的毛细支气管炎患儿40例作为研究对象,分为2组:(1)研究组;接受常规治疗及孟鲁司特治疗.(2)对照组:只接受常规治疗.分别于治疗前后留取患儿的血清及尿标本,检测白三烯水平.另取同期体检健康儿童20例作为正常组.结果 (1)研究组毛细支气管炎患儿急性期血清白三烯浓度(83.31±16.82) μg/L,对照组(85.62±17.91)μg/L,均显著高于正常组[(31.35±9.22) μg/L],差异有统计学意义(P＜0.05).研究组毛细支气管炎患儿应用孟鲁司特治疗后(缓解期)的血清白三烯水平为(58.69±17.95) μg/L,低于对照组(69.72±18.47)μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)研究组毛细支气管炎患儿急性期尿白三烯浓度(353.48±121.77) μg/(L·cr),对照组(321.42±118.31) μg/(L·cr),显著高于正常组[(58.85±9.14)μg/(L·cr)],差异有统计学意义(P＜0.05).毛细支气管炎患儿应用孟鲁司特治疗后(缓解期)研究组的尿白三烯水平( 192.10±33.52) μg/(L·cr),低于对照组[(281.53±50.65) μg/(L·cr)],差异有统计学意义(P＜0.05).(3)毛细支气管炎患儿血清白三烯与尿白三烯呈正相关.结论 毛细支气管炎急性期血清及尿白三烯水平升高.孟鲁司特能降低毛细支气管炎患儿白三烯水平.     

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目的观察单纯性肥胖儿童血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的变化,探讨其相互之间及与体重指数(BMI)之间的关系。方法于2005-06北京儿童医院采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对40例3~6岁的单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1∶1配对的40例正常儿童进行了血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的检测。结果肥胖儿童血浆瘦素质量浓度(22.26±2.30)μg/L较正常儿童(3.36±0.23)μg/L明显升高,可溶性瘦素受体质量浓度(100.10±24.60)μg/L较正常儿童(132.31±30.17)μg/L则明显降低(P<0.001)。相关性分析显示,瘦素与可溶性瘦素受体水平之间呈负相关;BMI与瘦素呈正相关,而与可溶性瘦素受体呈负相关(P<0.05)。结论学龄前肥胖儿童已存在明显的瘦素抵抗现象,而可溶性瘦素受体表达减少,可能参与了瘦素抵抗的发生。     

雌性Sprague-Dawley大鼠下丘脑Kiss1基因和雌激素受体α基因表达的发育学变化

目的 应用实时反转录(Real-time) PCR和ELISA法检测不同青春期发育阶段Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠下丘脑Kiss1 mRNA、雌激素受体α(ERα)mRNA的表达水平以及血清黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)水平,探讨Kiss1基因和ERα基因在大鼠性发育过程中的作用.方法 实验动物选用正常3日龄雌性SD大鼠35只,于出生22 d断奶后每日观察阴道开口情况,分别于出生15 d(幼年期组,n=19)和出生35 d(青春期组,n=16)处死动物,分离下丘脑组织,心脏采血法提取血清,标本均置-80℃冰箱保存备测;提取下丘脑标本的RNA,反转录后所得cDNA进行Real-time PCR检测,计算Kiss1基因和ERα基因的mRNA相对表达水平.ELISA方法检测其血清标本LH、E2水平.结果 1.大体观察:观察到青春期组大鼠阴道开口的时间为(32.1±1.0)d,幼年期组在处死前一直未观察到阴道开口.2.Real-time PCR结果显示,青春期组大鼠的Kiss1基因(5.39±2.52)和ERα基因(1.57±1.87)的表达,均显著高于幼年期组Kiss1基因(1.06±1.09)和ERα基因(0.59±0.68),差异均有统计学意义(P均＜0.001).3.ELISA结果显示,青春期组大鼠血清LH[(11.61±0.95) IU/L]和E2[(167.53±31.09) ng/L]水平,均显著高于幼年期组LH[(5.46±1.89) IU/L]和E2[(58.59 ±29.96) ng/L],差异均有统计学意义(P均＜0.001).结论 Kiss1基因和ERα基因参与雌性SD大鼠性发育的启动过程.