慢性低氧低糖培养对脑微血管内皮细胞RAGE和LRP-1表达的影响

目的：研究慢性低氧低糖对小鼠血脑屏障（BBB）上晚期糖基化终产物受体（RAGE）和低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP-1）表达的影响。方法：将小鼠脑微血管内皮细胞系bEnd．3行不同时间的低氧低糖培养后，分别应用RT-PCR和Western blot方法检测细胞RAGE、LRP-1 mRNA和蛋白的表达。结果：与对照组相比，低氧低糖培养24、36和48h组bEnd．3细胞RAGE mRNA和蛋白表达均明显增加（P〈0．05），以48h组最为显著。低氧低糖培养36和48h组LRP-1 mRNA表达明显下降（P〈0．05）；24、36和48h组LRP-1蛋白表达均显著下降（P〈0．05）；48h组LRP-1 mRNA和蛋白表达降为最低。结论：慢性低氧低糖环境下，小鼠BBB上RAGE mRNA表达和蛋白表达水平升高，而LRP-1 mRNA表达和蛋白表达水平下降。     

脑出血患者血肿周围组织细胞因子与细胞凋亡相关基因表达的动态观察

目的探讨脑出血患者血肿周围组织细胞因子表达和细胞凋亡的关系。方法对30例脑出血患者采取非功能区漏斗式入颅，从入颅路径过程中必须切除的脑组织里取靠近血肿旁约1cm脑组织作为实验组，按发病到手术的时间将实验组分为6h以内组6例、6～12h组7例、12～24h组5例、24～72h组6例、72h以上组6例；取7例远离血肿的脑组织作为对照组（6h以内6例，6～12h1例）。应用HE染色、免疫组化染色及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）观察组织病理，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子和Tunel、促凋亡相关基因（Bax）、抑凋亡相关基因（Bcl-x）的表达情况。结果HE染色光镜观察显示：对照组、6h以内组血肿周嗣组织基本正常，6～12h组损伤较轻，12～24h组损伤较重，24～48h组损伤严重，以后逐渐好转。免疫组化显示：TNF-α蛋白和mRNA及IL-1β和IL-6mRNA表达于12～72h达高峰（P〈0．01），以后逐渐降低。Tunel、Bax蛋白和mRNA表达在12～72h达峰值（P〈0．05，P〈0．01）。Bcl-x蛋白及mRNA表达在12～72h有升高趋势，但无统计学差异。相关分析显示：TNF-α蛋白和mRNA、IL-1β及IL-6mRNA的表达与Tunel、Bax蛋白和mRNA的表达呈显著正相关（P〈0．01），与Bcl-x蛋白和mRNA表达无相关性（P〉0．05）。结论脑出血后血肿周围组织炎性细胞因子的表达与细胞凋亡密切相关，并与组织病理损伤程度相一致。     

两种不同用药途径点燃大鼠海马神经元线粒体损伤及caspase-3表达

目的观察两种不同用药途径点燃大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构损伤及caspase-3表达。方法分别采用海人酸腹腔注射（A组）和尾静脉注射（B组）诱发大鼠癫痫持续状态（SE）。于SE终止后不同时间点取海马，电镜观察线粒体的超微结构，半定量RT-PCR和免疫组化方法分别检测caspase-3在mRNA和蛋白水平的表达，并与对照组（正常大鼠）比较。结果A组潜伏期为（97±11）min，神经元呈凋亡特征，线粒体肿胀；B组潜伏期为（48±13）min，神经元呈坏死表现，线粒体肿胀且伴膜的崩解。A组于SE后12h出现caspase-3 mRNA的表达增高（与对照组相比，P〈0．001），24h达高峰，并持续至48h；B组未检测到caspase-3 mRNA的明显增高（与对照组相比，P〉0．05）。两组动物均在SE后6h出现caspase-3蛋白水平的表达增高（P〈0．001），24h达顶峰；A组高表达持续至48h，B组在48h显著降低。结论两种不同的点燃方式导致了大鼠不同程度的线粒体损伤和caspase-3在不同水平的表达，进而决定了神经元死亡的分子机制。     

氟西汀对慢性应激大鼠海马S100B和糖基化代谢终产物受体表达的影响

目的 探讨氟西汀对慢性应激大鼠海马S100B和晚期糖基化代谢终产物受体（RAGE）含量的影响。方法 将雄性sD大鼠4J0只随机分为正常对照组（以下简称对照组）、抑郁组、氟西汀（10mg·kg^-1，腹腔注射）＋抑郁组（F＋抑郁组）、氟西汀（10mg·kg^-1，腹腔注射）＋对照组（F＋对照组），每组各10只。采用21d不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型，于应激前及应激第22天观察大鼠行为（体质量、24h饮用1％蔗糖溶液量、旷场实验）；以Western blotting和激光共聚焦显微镜测定药物对各组大鼠海马S100B及RAGE表达水平的影响。结果 （1）在应激第22天，抑郁组大鼠体质量、蔗糖溶液消耗量、直立次数均低于对照组（P〈0．05），水平运动格子数低于对照组（P〈0．01），粪便颗粒数多于对照组（P〈0．05）；F＋抑郁组体质量、蔗糖溶液消耗量、水平运动格子数、直立次数均高于抑郁组（P〈0．05）。（2）抑郁组大鼠海马S100B[荧光强度18±5，吸光度（A）值3．24土0．45]、RAGE（荧光强度16±5，A值2．89±0．24）水平较对照组S100B（荧光强度25±7，A值5．28±0．48）、RAGE（荧光强度24±6，A值5．68±0．29）明显降低（P〈0．05），F＋对照组S100B（荧光强度31±5，A值7．34±0．29）、RAGE（荧光强度30±4，A值7．43±0．32）表达水平高于对照组（P〈0．05），而F＋抑郁组S100B（荧光强度23±3，A值5．00±0．34）、RAGE（荧光强度22±4，A值4．93±0．54）表达水平明显高于抑郁组（P〈0．05）。结论 慢性应激下调大鼠S100B，RAGE蛋白表达水平，而氟西汀上调S100B，RAGE的表达水平。     

缺氧对神经胶质细胞hif-1基因表达和凋亡的影响

目的探讨缺氧环境对培养的新生鼠大脑胶质细胞低氧诱导因子-1（HIF-1）基因表达和凋亡的影响。方法体外培养SD新生鼠大脑神经胶质细胞；实验分为对照组：正常培养6h（5％CO2、95％空气）和缺氧组：缺氧培养6h（5％CO2、1％O2、94％N2）。实时定量多聚酶链反应（PCR）方法测定细胞hif-1和bcl-2、bax基因表达。结果缺氧组hif-1mRNA表达高于对照组（P〈0．01）；缺氧组bcl-2mRNA表达低于对照组（P〈0．05），baxmRNA表达高于对照组（P〈0．01）。结果缺氧6h可引起胶质细胞hifmRNA表达增加但促进细胞凋亡。     

SD大鼠重型创伤性颅脑损伤后皮质Shankla蛋白的改变及意义

目的探讨Sprague—Dawley（SD）大鼠重型颅脑损伤后皮质组织中Shankla蛋白的表达改变及其意义。方法48只成年雄性SD大鼠,按随机数字表法,分为正常对照组、颅脑损伤后1h、6h、24h、48h及72h共6组,每组8只。采用免疫组化染色法和Western blot法行蛋白测定,RT—PCR法行mRNA测定。观察各颅脑损伤组及对照组大鼠Shankla蛋白及mRNA梯度灰度值,并进行免疫组化评分。结果与对照组比较,严重颅脑损伤后,Shankla蛋白和mRNA的表达量增加,从伤后1h持续到伤后72h（P〈0．05）,伤后24h表达量最高（P〈0.01）。结论在严重颅脑损伤后,Shankla出现1个表达高峰,在不同机制的影响下可能对脑损伤发生、发展起重要作用。     

姜黄素对癫痫持续状态后海马内质网应激相关分子表达的影响

目的探讨姜黄素对癫痫持续状态（SE）后海马内质网应激（ERS）标志分子免疫球蛋白结合蛋白（BiP）和ERS相关促凋亡分子如生长停滞、DNA损害可诱导基因153（GADD153）表达的影响。方法将90只SD大鼠随机分人SE组、姜黄素组和对照组。建立氯化锂一匹罗卡品大鼠SE模型。应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）动态观察SE后海马BiP和GADD153的转录状况。结果（1）与对照组相比，SE组SE后2、4、6、24hBiPmRNA表达升高（P〈0．01），6h达高峰，24h开始下降（P〈0．01），72h恢复至正常水平；姜黄素组BiP mRNA表达的动态变化同SE组类似，但显著低于SE组（P〈0．05或0．01）。（2）与对照组比，SE组SE后2、4、6、24、72hGADD153mRNA显著上调（P〈0．01），SE后2h达高峰，24h开始下降（P〈0．01）。姜黄素组仅于SE后2、4hGADD153mRNA表达明显高于对照组（P〈0．01），且较SE组低（P〈0．01）。结论姜黄素有可能成为在体抑制ERS的有效药物；减轻ERS、抑制GADD153表达可能是姜黄素在SE后发挥神经元保护作用的重要机制。     

凝血酶大鼠脑内注射对核因子-κB活性及细胞间黏附因子-1 mRNA表达的影响

目的 探讨凝血酶（TM）大鼠脑内注射对核因子-κB（NF-κB）活性、细胞间黏附分子．1（ICAM．1）tuRNA表达及白细胞浸润的影响及其可能机制。方法TM、TM＋组织蛋白酶G（CATG）、TM＋N．乙酰半胱氨酸fNAC）脑内立体定向注射制作动物模型，在不同的时间点处死动物，应用EMSA技术检测NF-κB活性，RT—PCR技术检测ICAM-1 mRNA表达．测定髓过氧化物酶（MPO）活性来检测中性粒白细胞的浸润情况。结果TM脑内注射后6hNF-κB活性开始增加（P〈0．05），24h时达高峰（P〈0．01），然后逐渐下降。TM脑内注射后24h ICAM-1 mRNA表达开始增加（P〈0．01），48h达高峰（P〈0．01），然后逐渐下降。MPO活性动态变化趋势与ICAM-1 mRNA相似。TM＋NAC组ICAM-1 mRNA及MPO活性与对照组比较差异均无显著性（P〉0．05）。TM＋CATG组NF-κB活性、ICAM-1 mRNA表达及MPO活性与对照组比较差异均无显著性（P〉0．05）。结论 TM通过蛋白酶激活受体-1（PAR-1）激活NF-κB，诱导ICAM-1 mRNA表达．促进白细胞浸润。     

戊四氮点燃癫痫持续状态大鼠海马p53的表达

目的观察癫痫持续状态后不同时间的大鼠海马神经细胞p5的表达变化,探讨p53基因在癫痫发作后的凋亡调控机制。方法戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态（SE）,观察大鼠行为学改变,并选取SE后1、6、24、48、72h共5个时间点运用反转录多聚酶链反应（RT—PCR）、Western Blot方法检测SE组和对照组大鼠海马p53的表达。结果SE后6h,p53表达开始增高（P〈0．05）,24h达高峰（P〈0．001）,48h略有下降（P〈0．05）,72h后下降明显（P〈0．01）,但仍高于对照组水平。各组间两两比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论p53基因对戊四氮诱导癫痫持续状态后大鼠神经细胞凋亡起重要作用。     

氢化麦角碱对血管性痴呆小鼠海马组织CaM、CaMPKⅡ mRNA动态表达的影响

目的 观察氢化麦角碱对血管性痴呆（VD）小鼠海马组织钙凋蛋白（CaM）、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMPKⅡ）mRNA表达的影响。方法采用双侧颈总动脉线结法制作小鼠VD模型。将小鼠分为假手术对照组、氢化麦角碱治疗组和VD模型组，分别于术后7、14、30d测试小鼠学习成绩，24h后测试记忆成绩，并应用RT—PCR技术检测海马CaM、CaMPKⅡ mRNA的动态表达。结果术后7、14、30dVD模型组海马组织CaM、CaMPKⅡ mRNA的表达均低于假手术组（P〈0．05）；术后7d氢化麦角碱组CaM、CaMPKⅡ mRNA的表达与VD模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05），但随着用药时间延长，其表达呈逐渐上升的趋势，术后14、30d氢化麦角碱组CaM、CaMPKⅡ mRNA的表达显著高于VD模型组（P〈0．05）。结论VD小鼠海马组织CaM、CaMPKⅡ mRNA在较长时期内表达减少可能与VD发病相关，而氢化麦角碱可以提高CaM、CaMPKⅡ mRNA的表达水平，并改善VD的临床症状。     

Effects of ginkgo biloba extract EGb761 on expression of RAGE and LRP-1 in cerebral microvascular endothelial cells under chronic hypoxia and hypoglycemia

Alzheimer’s disease (AD), characterized by accumulation of amyloid-beta protein (Aβ) in brain parenchyma, is closely associated with brain ischemia. Decreased clearance of Aβ from brain is the main cause of Aβ accumulation in sporadic AD. However, the mechanisms underlying ischemia-mediated AD pathogenesis remain unclear. The receptor for advanced end glycation products (RAGE) and low-density lipoprotein receptor-related protein-1 (LRP-1) expressed at blood brain barrier (BBB) are actively involved in Aβ clearance. RAGE is thought to be a primary transporter of Aβ across BBB into the brain from the systemic circulation, while LRP-1 mediates the transport of Aβ out of the brain. Ginkgo biloba extract EGb761, a traditional Chinese medicine, has been widely used in the treatment of AD. To investigate the effects of EGb761 on the expression of RAGE and LRP-1 in endothelial cells in response to ischemic injury, we cultured bEnd.3 cells, an immortalized mouse cerebral microvessel endothelial cell line, under a chronic hypoxic and hypoglycemic condition (CHH) to mimic ischemic injury of BBB, and then treated with EGb 761. We found that EGb 761 markedly ameliorated the damage (evaluated by MTT assay) from CHH. Moreover, we demonstrated that CHH led to a significant increase in the expression of RAGE both at the mRNA and protein levels at all times (24, 36, and 48 h), conversely; CHH induced a dramatic decrease in LRP-1 mRNA and protein expression at both 36 and 48 h. The results indicated that CHH has differential effects on the expression of RAGE and LRP-1. Furthermore, EGb761 significantly reversed CHH-induced upregulation of RAGE expression and downregulation of LRP-1 expression. Our findings suggest that EGb761 favor clearance of Aβ via regulating the expression of RAGE and LRP-1 during brain ischemia. This may provide a new insight into a possible molecular mechanism underlying brain ischemia-mediated AD pathogenesis, and potential therapeutic application of EGb 761 in treatment of AD.     

咖啡因对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆及N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基1 mRNA表达的影响

目的：探讨咖啡因对慢性低O2高CO2处理的大鼠空间学习记忆、皮质和海马N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）亚基1mRNA（NR1 mRNA）表达的影响。方法：SD大鼠48只分为4组,正常对照组;低O2高CO24周（HH）组,处理组：低O2高CO2＋咖啡因0．1mg·mL^-14周（HCl组）,低O2高CO2＋咖啡因0．3mg·mL^-14周（HC2组）。处理组以咖啡因水溶液干预4周后行Morris水迷宫实验,观察大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期和游泳总距离;采用原位杂交法观察大鼠海马及皮质区NRImRNA的表达与分布情况。结果：①Morris水迷宫实验显示,HH组与对照组相比大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期延长、游泳总距离增加（P〈0．05）,HC2组有显著性降低（P〈0．05）;②原位杂交显示NR1 mRNA阳性细胞广泛分布于海马和皮质区;模型组与对照组比较大鼠海马锥体细胞层NR1 mRNA表达的平均吸光度值降低（P〈0．05）,而咖啡因处理组平均吸光度值升高。结论：咖啡因可改善慢性低O2高CO2大鼠的空间学习记忆能力并增加海马和皮质区NR1 mRNA的表达。     

慢性低氧低糖培养影响新生大鼠海马神经元α-分泌酶的实验研究

目的探讨慢性低氧低糖培养对新生大鼠海马神经元α-分泌酶活性及表达的影响。方法取新生24h的Wistar大鼠海马原代培养神经元并予以鉴定,培养第七天予以12h、24h、36h低氧低糖培养干预,MTT法检测海马神经元的活力,荧光法检测α、β-分泌酶活性,Western blot检测α-分泌酶蛋白表达水平。结果低氧低糖培养12小时组海马神经元α-分泌酶活性升高(P<0.01),低氧低糖培养24h、36h组α-分泌酶(TACE)活性无明显变化(P>0.05),低氧低糖培养12h、24h、36h组海马神经元β-分泌酶(BACE1)活性升高(P<0.05);低氧低糖培养12h、24h、36h组海马神经元α-分泌酶蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论慢性低氧低糖培养降低新生大鼠海马神经元α-分泌酶的表达。     

缺氧条件下全反式维甲酸对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸(ATRA)对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其可能的机制。方法 U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCl2模拟缺氧,U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA(5、10μmol/L)干预后,实时定量PCR法及Western blot法分别检测细胞中VEGF mRNA、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比,低、高浓度干预组VEGF mRNA表达分别为缺氧对照组的(2.08±0.23)倍及(3.13±0.14)倍,两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义(均P<0.01);低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的(1.62±0.07)倍及(1.83±0.09)倍,两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义(均P<0.01)。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为(2.15±0.12),低浓度干预组为(2.32±0.20),高浓度干预组为(3.09±0.08),各组间差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论在模拟缺氧条件下,ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达,而这种表达上调可能部分通过上调HIF-1α表达实现。     

缺氧预处理对创伤性脑损伤大鼠 Claudin5 表达及血脑屏障通透性的影响

目的探讨缺氧预处理对创伤性脑损伤大鼠脑组织紧密连接蛋白Claudin-5的表达及血-脑屏障通透性的影响。方法204只大鼠随机分为创伤性脑损伤组（T组）96例,缺氧预处理后脑损伤组（H组）96例及对照组12例。T组行自由落体撞击法建立大鼠创伤性脑损伤模型,H组给予3d缺氧预处理后,同法致脑损伤,两组大鼠于伤后1h、4h、8h、12h、24h、3d、7d、14d断头处死。采用干湿重法测脑组织含水量：Real—timePCR和Westernblot检测各组大鼠挫伤区周围脑组织Claudin-5mRNA及蛋白表达变化;IgG法检测血一脑屏障通透性变化。结果T组和H组伤后1hClaudin-5mRNA及蛋白表达开始降低,8～12h降至最低点,1d开始上升,直至伤后14d渐趋于对照组水平;其中H组各时间点Claudin-5mRNA及蛋白表达均高于T组。T组各时间点血一脑屏障通透性及脑组织含水量均明显高于H组（P〈0．05）,且两组均高于对照组（P〈0．05）。结论缺氧预处理可在创伤性脑损伤早期上调紧密连接蛋白Claudin-5的表达,维持血-脑屏障完整性,减轻脑水肿。     

缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织HIF-1α及其HO-1表达的影响

目的探讨缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织缺氧诱导因子（HIF-1α）及血红素氧合酶-1（HO-1）表达的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠102只,随机分为对照组（n=6）、创伤组（n=48）和预处理组（n=48）。创伤组按照改进的Feeney自由落体撞击法建立大鼠颅脑损伤模型,预处理组给予缺氧预处理后,同法造模。采用RT-PCR和Western blotting观察伤后1 h、4 h、8 h、12 h和1 d、3 d、7 d、14 d挫伤周围脑组织HIF-1α、HO-1表达变化。结果创伤组与对照组比较,HIF-1α和HO-1在伤后4 h、8 h、12 h和1、3 d表达上调（P〈0.05）。预处理组与创伤组比较,HIF-1α和HO-1在伤后1 h逐渐上调,伤后4 h、8 h、12 h和1、3 d表达显著上调,直至伤后7 d（P〈0.05）。结论缺氧预处理可增加颅脑损伤后挫伤区周围脑组织HIF-1α的表达,进而促进HO-1 m RNA及蛋白表达。其机制可能是缺氧预处理提高颅脑损伤对缺氧的适应性,减轻挫伤周围脑组织氧自由基对神经细胞伤害。     

糖基化终末产物对人神经母细胞瘤细胞APP表达及Aβ生成的影响

目的通过研究糖基化终末产物（AGEs-BSA）以及阻断其与特异性受体RAGE的结合对培养的人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein,APP）的表达以及β淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）生成的影响。方法以培养的SH-SY5Y细胞为模型,将细胞随机分为4组,空白对照组、BSA组、AGEs-BSA组、AGEs-BSA＋抗RAGE中和抗体组。用MTT法观察细胞形态以及确定AGEs-BSA的最佳干预时间及浓度。用免疫细胞化学方法及免疫印迹方法来检测各组细胞内APP、RAGE表达和Aβ生成情况。结果不同蛋白浓度的BSA处理细胞24、48、72h,与空白对照组比较细胞MTT代谢率,APP、RAGE及Aβ的表达水平没有明显差异,（P〉0.05）;不同蛋白浓度的AGEs-BSA（〉50μg/ml）处理细胞与BSA组比较,细胞MTT代谢率明显降低,并随蛋白浓度升高差异越明显,APP、RAGE、Aβ的表达水平较BSA组明显增加（P〈0.05）,预先用抗RAGE中和抗体（1∶100）1h后再加入AGEs-BSA,APP、Aβ的表达水平较AGEs-BSA组明显减少（P〈0.05）,但仍高于BSA组（P〈0.05）。结论糖基化终末产物能够促使SH-SY5Y细胞中APP、RAGE、Aβ的表达和生成增加。通过阻断其与特异性受体RAGE的结合可以部分减少APP、Aβ的表达和生成。     

NMDAR1、Caspase-3在脊髓缺血性损伤的表达特点及相关性研究

目的探讨脊髓缺血后N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDARl）、Caspase-3的表达变化规律及意义。方法40只新西兰大白兔采用结扎腰动脉建立脊髓缺血模型,于缺血后6h、12h、24h、48h、72h取缺血脊髓标本,运用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）及蛋白印记技术在基因和蛋白水平检测NMDAR1、Caspase-3在不同缺血时间的表达变化规律,同时运用免疫组织化学技术观察NMDAR1、Caspase-3在细胞中的表达定位情况;用SPSS统计分析。结果RT-PCR、蛋白印记显示缺血组与对照组比较NMDAR1、Caspase-3表达增加,并且有随缺血时间的延长表达逐渐增高的趋势,相关性分析显示NMDAR1、caspase-3在mRNA（r=0．947,P〈0．005）、蛋白（r=0．984,P〈0．005）水平呈正相关;免疫组化结果发现,NMDAR1、Caspase-3主要在细胞浆中表达。结论脊髓缺血时NMDAR1、caspase-3随缺血时间延长表达增加,NMDAR1、Caspase-3共同参与脊髓缺血性损伤过程,其表达与缺血时间有关。     

硫氧还蛋白还原酶 TrxR2在颅脑损伤大鼠皮质的表达变化

目的：探究硫氧还蛋白还原酶2（TrxR2）在颅脑损伤大鼠皮质的动态表达变化。方法54只雄性 SD 大鼠,随机分为正常对照组（n =6）和颅脑损伤组（n =48）。颅脑损伤组采用改良的 Freeny＆#39;s 自由落体装置制作颅脑损伤大鼠模型,正常对照组不做处理。伤后1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d,采用实时荧光定量 PCR （quantitative real-time PCR,qRT-PCR）和Western blot 检测挫伤区周围皮质 TrxR2 mRNA 和蛋白的表达变化情况。结果 qRT-PCR 结果显示：皮质中 TrxR2 mRNA 颅脑损伤后1 h 表达增加,24 h 达到高峰,7 d 恢复正常;颅脑损伤组伤后1 h~3 d 各时间点 TrxR2 mRNA 表达明显高于正常对照组（均 P ＜0.05）。Western blot 检测显示：TrxR2蛋白在颅脑损伤后1 h 表达增加,24 h 达到高峰,14 d 恢复正常;颅脑损伤组1 h~7 d 各时间点 TrxR2蛋白表达高于正常对照组（均 P ＜0.05）。结论颅脑损伤后 TrxR2表达增多,提示 TrxR2作为一种急性应激反应蛋白参与颅脑损伤早期抗氧化应激反应。