老年急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α测定的临床意义

肿瘤坏死因子α(Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ,ＴＮＦ α)作为一种多功能的细胞因子 ,不仅在抗肿瘤、抗病毒方面起重要作用 ,而且与缺血性脑血管病关系密切。随着分子生物学技术的发展 ,ＴＮＦ α在缺血性脑血管病中的作用日益受到众多学者的重视〔1〕。目前ＴＮＦ α与老年人急性脑梗死 (ＯＡＣＩ)预后的关系尚不清楚。为此 ,我们对 6 0例ＯＡＣＩ患者急性期和恢复期血清ＴＮＦ α进行检测 ,探讨两者的关系及其临床意义。　　一、资料与方法　　 1.临床资料 :全部病例均系 1998～ 1999年首次发病 1周内在我院住院的ＯＡＣＩ患者…     

血管内皮细胞生长因子与脑缺血

最近研究发现 ,脑缺血可诱导血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体mRNA和蛋白的表达 ,内源性VEGF对缺血脑组织可能具有神经保护作用。缺血脑表面应用外源性VEGF可减小脑梗死体积 ,减轻缺血性脑水肿 ,减轻神经元的缺血性损伤。携带VEGF基因的载体有望成为缺血性脑血管病基因治疗的新手段。     

肿瘤坏死因子在心力衰竭过程中的作用

肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)是一种细胞因子 ,与其受体结合能产生多种生物效应 ,如免疫刺激、调节机体的抗菌作用、蛋白激酶 C的激活和涉及多种炎症、细胞生长的基因表达的激活[1] 。Levine等[2 ] 在 1990年第一次报道了慢性充血性心力衰竭 ( CHF)患者循环中TNF- α水平升高 ,之后 ,人们对 TNF- α在心力衰竭发病机制中的作用开展了广泛的研究 ,本文对此进行了综述。1　 TNF- α的产生TNF- α主要由激活的单核细胞产生 ,许多不同种类细胞均可产生这种细胞因子 ,包括淋巴细胞 ,中性粒细胞 ,成纤维细胞和平滑肌细胞。在体内 TNF- α…     

低浓度乙醇对血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究乙醇对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐带静脉内皮细胞损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系。方法在培养的人脐带静脉内皮细胞中加入ox-LD(L100μg/ml)诱导内皮细胞损伤。检测细胞培养液中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-(αTNF-α)的含量。结果体外给予ox-LD(L100μg/ml)显著诱导内皮细胞损伤,增加培养液中ADMA、MDA、LDH和TNF-α水平,而降低NO水平。两个剂量乙醇(5或15μg/ml)均能显著抑制ox-LDL所致ADMA、MDA、LDH和TNF-α浓度升高和NO的降低。结论低剂量乙醇对ox-LDL诱导的人脐带静脉血管内皮细胞损伤有保护作用,其保护作用与降低ADMA和TNF-α浓度有关。     

缺血性脑血管病患者血浆肾上腺髓质素与内皮素的测定及其临床意义

目的　监测缺血性脑血管病患者血浆肾上腺髓质素 (ADM)含量变化及其与血浆内皮素 (ET- 1)的关系 ,探讨其在缺血性脑血管病发生发展中的作用及其临床意义。方法　应用放射免疫法测定 88例缺血性脑血管病患者 (包括 4 0例脑梗死和 4 8例腔隙性脑梗死 )和 4 5例正常对照者的血浆 ADM和 ET- 1含量。结果　缺血性脑血管病组患者血浆 ADM含量及 ET- 1含量均高于正常对照组含量 (P<0 .0 5 ) ;脑梗死组血浆 ADM水平高于腔隙性脑梗死组的水平 (P<0 .0 5 ) ;缺血性脑血管病组血浆 ADM水平与血浆 ET- 1呈显著正相关 (r=0 .5 85 ,P<0 .0 5 )。结论　肾上腺髓质素参与了缺血性脑血管病的发生发展过程 ,可能对缺血性脑组织有保护作用。血浆ADM可作为脑梗死患者血管内皮损伤程度的指标之一     

阿魏酸通过抑制核因子κB信号途径降低肿瘤坏死因子α诱导的人血管内皮细胞氧化应激及黏附分子表达

目的 通过检测人脐静脉内皮细胞的氧化应激、细胞黏附分子和炎症相关信号分子表达,探讨阿魏酸在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制.方法 以人脐静脉内皮细胞为研究模型,给予阿魏酸预处理,在基础或者TNF-α刺激条件下,蛋白质免疫印记法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达和炎症相关细胞信号分子;MTT法检测内皮细胞活性;Hoechst 33342细胞核染色检测细胞凋亡比率;以DHE染色检测氧自由基(ROS)生成;单核细胞和血管内皮细胞黏附实验检测血管内皮细胞的黏附功能;以蛋白质免疫印记法和细胞免疫荧光实验检测核因子κB(NF-κB)的活化.结果 TNF-α可以明显增加血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1的表达,并且可以明显激活NF-κB,促进其核转位.阿魏酸可以明显抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1表达升高,抑制NF-κB活化和核转位.结论 阿魏酸可以通过抑制NF-κB信号途径减轻TNF-α导致的血管内皮细胞氧自由基增高、黏附分子表达,抑制炎性因子导致的细胞损伤.     

循环内皮细胞研究的意义及动向

循环内皮细胞(CEC)研究为血管内皮细胞的体内和临床研究开辟了新领域。CEC是目前在活体内唯一可以特异而直接地反映血管损伤的指示物。深入开展CEC的研究可能具有重要的理论意义和临床应用价值。     

丹参川芎嗪注射液对TNFα干预血管内皮细胞损伤ET-1和ICAM-1基因表达的影响

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病,各种危险因素引起细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素等细胞因子作用在内皮细胞上,内皮素(ET)的分泌增加导致内皮细胞功能受损,内皮细胞上的细胞间黏附因子(ICAM)-1表达增加,导致单核细胞黏附在血管内皮细胞上,进一步的促使AS发生和发展.活血化瘀中药具有抗血管内皮损伤、防治AS的作用[1].采用活血化瘀法干预AS的发生发展能够取得良好的效果[2].丹参川芎嗪注射液是根据中医活血化瘀的原理,以丹参和川芎为主的中草药经过现代科学技术方法加工制成,其主要成分为丹参素和川芎嗪.临床广泛应用于闭塞性脑血管疾病,如脑供血不足、脑血栓形成、脑栓塞及其他缺血性心血管疾病,如冠心病的胸闷、心绞痛、心肌梗死、缺血性脑卒中、血栓闭塞性脉管炎等的治疗当中.本文采用炎症因子TNF-α干预致人脐静脉内皮细胞ECV304损伤,模拟AS时血管内皮受损的情况,探讨丹参川芎嗪注射液对与内皮细胞功能密切相关的ET-1和ICAM-1表达的影响.     

氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的机制及雌激素保护作用

<正>血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节。氧化低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein,ox-LDL)对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素[1]。内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用[2]。然而,心脏与雌孕激素替代研究和妇女健康行动研究2个多中心临床试验的数据显示,雌孕激素替代治疗增加绝经后妇女冠心病、静脉血栓栓塞及乳腺癌的发生[3]。鉴于雌激素对心血管系统作用的复杂性,人们一方面     

TNF-α和ICAM-1在脑型疟发病中的作用

[目的 ]研究粘附分子 TNF- α、ICAM- 1与脑型疟 (cerebral malaria,CM)的关系 ,并通过体内注射外源性 TNF- α来观察 ICAM- 1的表达情况及其对 CM发生的影响。 [方法 ]通过建立 CM小鼠模型 ,酶联免疫吸附实验 (EL ISA)检测感染小鼠血清 TNF-α浓度。免疫组织化学 SP法检测感染小鼠脑微血管的 ICAM- 1表达 ,结果用真彩色图象分析仪半定量分析。 [结果 ]发生 CM小鼠的血清 TNF- α明显高于其它小鼠 ,只有发生 CM的小鼠脑微血管有 ICAM- 1表达 ,体内注射 r TNF-α能促进 CM的发生 ,并显著增加脑微血管的 ICAM- 1的表达。 [结论 ]大量的 TNF- α在 CM的发病中可能有直接致病作用 ,但主要可能通过调节脑微血管的 ICAM- 1表达发挥作用     

2型糖尿病肾病氧化应激与血管内皮损伤的关系

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的并发症之一,其发病机制已成为关注的焦点.有研究认为,糖尿病患者由于代谢紊乱不仅影响清除自由基的各种抗氧化酶的活性,还可导致氧自由基水平升高,过多氧自由基造成的氧化应激能对血管内皮产生毒性作用[1].而血管内皮损伤在肾小球滤过屏障通透性改变、蛋白尿的发生中起关键作用[2].有关DN、氧化应激及血管内皮损伤三者之间关系的报道较少.为探讨氧化应激对2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮损伤的影响,及其在DN发病中的意义,本研究以检测外周血中循环内皮细胞(CEC)的水平作为血管内皮损伤程度的评价指标,观察没有合并DN的T2DM患者与合并早期DN的T2DM患者血中的总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)水平,并分析两者与CEC的相关性.     

血清胆碱酯酶对脑梗死预后评估的研究进展

正脑卒中是世界第二大死因,每年造成670万人死亡。脑梗死也称缺血性脑卒中,约占所有脑卒中的85%[1]。最近研究表明,胆碱能系统除其神经保护、修复作用外,还通过胆碱能抗炎通路(CAP)在脑梗死抗炎性反应中起重要作用。炎性因子刺激迷走神经后,CAP通过释放乙酰胆碱,作用于外周和中枢含有α7烟碱乙酰胆碱受体的免疫细胞,抑制炎性因子的释放及激活,从而减轻炎性反应对机体的损伤[2]。血清胆碱酯酶主要作用是水解乙酰胆碱,其消耗或抑制,可减少对乙酰胆     

2型糖尿病并发脑血管病患者内皮功能的研究

目的 :探讨 2型糖尿病并脑血管病患者的内皮功能变化。方法 :以循环内皮细胞 (CEC)作为血管内皮细胞 (VEC)损伤的指示物 ,以血浆内皮素 (ET 1)、一氧化氮 (NO)作为VEC功能变化的标示物。采用Hlandove方法检测CEC ,放免法测定血浆ET水平、比色法测定NO水平。结果 :2型糖尿病并发脑血管病患者CEC、血浆ET水平均较正常对照组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,NO水平显著下降 ,CEC与血浆ET水平显著正相关 ,与NO水平显著负相关。结论 :2型糖尿病并发脑血管病患者内皮功能严重受损。     

蛋白激酶C对肺微血管内皮通透性的影响

早期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或急性肺损伤(ALI)是以肺毛细血管内皮细胞损伤和功能障碍导致水和蛋白向间质渗出增加为特点,而肺毛细血管内皮损伤后进一步损伤肺上皮细胞,导致肺损伤。引起肺血管内皮细胞损伤从而导致其通透性增加的因素很多,有活性氧物质(如过氧化氢H2O2),α-凝血酶,肿瘤坏死因子(TNF-α)等。蛋白激酶C(PKC)是介导其损伤作用的重要介质之一,但它们活化PKC的机制并不完全一样,PKC活化后引起血管内皮细胞损伤的机制也不尽相同。     

颈动脉系统TIA患者脑供血动脉的DSA分析

短暂性脑缺血发作(TIA)是脑梗死的前兆.颅内外动脉狭窄被认为是TIA的重要原因之一,是缺血性脑梗死的危险因素[1].随着狭窄程度的增加,发生缺血性脑梗死的危险性也增高[2].本文对58例颈动脉系统TIA患者的临床特征及数字减影血管造影(DSA)结果进行回顾性分析,研究其脑血管病变情况,为以后的治疗决策提供依据.     

脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α水平变化

炎症反应在中枢神经系统缺血性损伤中占有重要地位。脑梗死时局部组织和循环系统中都可产生包括肿瘤坏死因子(TNF-α)在内的多种细胞因子。目前认为脑梗死患者急性期脑脊液中可测得TNF-α的迅速升高，但对其外周血水平及相关因素的变化则意见分歧。我们用ELISA方法检测了急性脑梗死患者在发病各期的血清TNF-α水平，评价它在病程的不同阶段介导病理损伤的作用，     

血管内皮细胞损伤在2型糖尿病血管病变中的意义

目的　探讨 2型糖尿病 (DM)患者血循环内皮细胞 (CEC)数的变化以了解其在血管病变发病中意义。方法　检测 5 5例DM患者及 18例正常人CEC数和血清肿瘤坏死因子α(TNFα)水平并进行比较。结果　DM患者外周血CEC数明显高于正常人 (P <0 .0 0 1) ,视网膜病变组 (P <0 .0 1)和高血压组 (P <0 .0 1)CEC数增高更明显 ,临床糖尿病肾病组CEC数明显高于早期糖尿病肾病组 (P <0 .0 1)及尿白蛋白正常组 (P <0 .0 1)。患者CEC数与病程、TNFα水平、尿白蛋白排泄率、收缩压及舒张压呈显著正相关 (r =0 .34、0 .72、0 .6 9、0 .6 5和 0 .5 7,P均 <0 .0 5 )。结论　血管内皮细胞损伤是糖尿病血管病变发生的主要因素之一 ,CEC数检测对 2型糖尿病肾病的病情分析有重要的临床价值。     

促红细胞生成素对急性脑梗死患者血清的MMP-9、TNF-α、VEG影响及疗效观察

促红细胞生成素(EPO)作为新的神经保护因子,其对脑血管病的神经保护的研究逐渐成为热点,但对于急性脑梗死的脑保护性研究较少.我们将重组人促红细胞生成素( rHu-EPO)作为辅助用药应用于急性脑梗死患者,观察临床疗效;同时监测患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,探讨其作用机制.     

急性缺血性脑血管病患者血浆组织因子及其相关因子的研究

近年认为组织因子 (ＴＦ)及组织因子途径抑制物 (ＴＦ ＰＩ)是血栓形成中起重要作用的一对辅因子 ;血小板球蛋白( β ＴＧ)是血小板活化的特异性标记物之一[1] 。本研究观察一过性脑缺血发作 (ＴＩＡ)和脑梗死患者以上指标及相互关系 ,以探讨诸指标在缺血性脑血管病发病中的作用。1　资料与方法1 1　临床资料　全部病例系 1999- 10～ 2 0 0 0 - 10急诊及住院病人。选择 5 5例缺血性脑血管病患者分为一过性脑缺血发作 (ＴＩＡ)组和脑梗死组。ＴＩＡ组 3 0例 ,男 16例 ,女14例 ,年龄 4 7～ 79岁 ,平均 ( 62 9± 6 3 )岁 ;脑梗死组 2 5例 ,男 …     

肿瘤坏死因子-α与脑缺血再灌注损伤

作为一种重要的炎性细胞因子,肿瘤坏死因子-α(tulllor necrosis factor-α,TNF-α)在脑缺血再灌注过程中起重要作用.探讨TNF-α,在脑缺血再灌注损伤过程中的动态变化、神经毒性作用机制以及拮抗TNF-α的治疗作用,将为脑血管病的治疗提供理论依据.