心房肽Ⅲ对离体大鼠心肌缺血再灌注后心律失常的影响

目的 观察心房肽Ⅲ对离体大鼠心肌缺血再灌注后心律失常的影响.方法 离体心脏停灌30 min,造成全心缺血,复灌60 min.设立6个组:正常对照组、缺血再灌注模型对照组、阳性对照组、APⅢ高剂量组、APⅢ中剂量组、APⅢ低剂量组.连续监测心电图,观察心律失常情况.结果 与缺血再灌注模型对照组比较,APⅢ可减少再灌...     

银杏叶提取物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

氧自由基在心肌缺血再灌注损伤中扮演了很重要的角色[1]。银杏叶提取物在体外实验中可直接灭活各类氧自由基[2,3],我们实验发现银杏叶提取物可以抑制Ｈ2Ｏ2对培养大鼠心肌细胞造成的损伤。本实验利用离体心脏的灌注模型,观察了最新一代的银杏叶提取物金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。1　材料与方法1.1　药品　银杏叶提取物由德国威玛舒培药厂提供,针剂,批号:Ｘ940261,其有效成分为24%黄酮类及6%萜内酯类,包括银杏内酯和白果内酯。1.2　动物　(200±50)ｇ♂大鼠,由上海医科大学实验动物中心提供。1.3　实验方法　常规方法制备…     

赤土茯苓苷对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

采用 Langendorff离体大鼠非循环灌流模型测定赤土茯苓苷对离体大鼠缺血再灌注损伤时心肌收缩力、冠脉阻力、心率的影响及其抗脂质过氧化作用。结果 2 mg/L,1 0 mg/L,50 mg/L赤土茯苓苷可保护缺血再灌注心肌超氧化物歧化酶与硒谷胱甘肽过氧化物酶 ,降低脂质过氧化产物丙二醛的含量 ,能增加再灌后冠脉流量、冠脉阻力 ,促进心肌收缩幅度的恢复 ,减轻心脏水肿 ,但对心率的影响未见统计学差异     

芳香新塔花总黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究芳香新塔花总黄酮(Ziziphora clinopodioides flavonoids,ZCF)对大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法 SD大鼠40只,随机分为5组:空白组,I/R组,ZCF低剂量组(12.5mg·L-1),ZCF中剂量组(25mg·L-1),ZCF高剂量组(50mg·L-1),采用Langendorff法建立离体大鼠心脏I/R模型。观察I/R期间室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室舒张压(LVEDP)、冠脉流量(CF)和心率(HR)。测定心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果 ZCF高剂量组和中剂量组均可显著改善I/R所致的心功能损伤,减少CK、LDH的释放和心肌组织MDA的产生,增加SOD的活性(与模型组相比,P<0.001,P<0.01或P<0.05)。结论ZCF对大鼠离体心脏I/R损伤具有保护作用,其作用可能与清除氧自由基、减少脂质过氧化反应、提高心肌抗氧化能力、维持细胞膜的完整性有关。     

左西孟旦对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察含左西孟旦(Levo)的停搏液对大鼠离体缺血再灌注心肌的保护作用。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为L0、L0.03、L0.3、LG共4组,每组8只,在去极化停搏液STH-2中分别加入Levo0、0.03、0.3μmol/L以及Levo0.3μmol/L+格列苯脲10μmol/L。平衡灌注30min后分别用25℃的4种不同停搏液停搏,2h后重新灌注30min,观察对比各组停搏前后不同时间点心功能指标、再灌注末冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量的不同。结果:各组心功能基础值差异无统计学意义(P>0.05),再灌注期各组心功能都有不同程度的降低,L0.3组左心室舒张末压(LVDP)、心室内压力上升/下降速率(±dp/dtmax)的恢复率均高于其他3组(P<0.01或P<0.05),HR的恢复率明显高于L0组(P<0.01),L0.03组、LG组与L0组比较心率(HR)、+dp/dtmax的恢复率差异无统计学意义(P>0.05),-dp/dtmax恢复率在T2时点高于L0组(P<0.05或P<0.01)。再灌注末CK和LDH漏出量L0.3组明显低于其他各组(P<0.05或P<0.01)。结论:Levo加入STH-2停搏液能够明显减轻缺血再灌注心肌的损伤。     

三七茎叶皂苷对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究三七茎叶皂苷对大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其作用机制。方法 SD大鼠36只,随机分为6组(n=6),分别是空白对照组、模型组、阳性给药组(地奥心血康70 mg.kg-1)、三七茎叶皂苷低、中、高剂量组(20、40、80 mg.kg-1)。阳性给药组和三七茎叶皂苷给药组大鼠每日灌胃给药1次,连续给药7 d,空白对照组和模型组同时给予同体积生理盐水。末次给药60 min后,分离心脏置于Langendorff离体灌流装置上,平衡15 min后,全心停灌25 min,再灌注60 min,造成心肌缺血/再灌注损伤模型。于大鼠左心房插入水囊导管,记录三七茎叶皂苷对血流动力学指标的影响,测定再灌注60 min后灌流液中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的活性及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、LDH、CK活性及丙二醛(MDA)的含量。HE染色观察组织形态学改变。结果三七茎叶皂苷不同剂量组(20、40、80 mg.L-1),可明显改善缺血/再灌注所致大鼠的心功能损伤,减少灌流液中LDH、CK释放和组织中MDA的产生,增加SOD、GSH-Px的活性。HE染色结果显示,阳性给药组与三七茎叶皂苷高、中、低剂量组均不同程度的减轻了I/R造成的心肌损伤。结论三七茎叶皂苷对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善心肌舒缩功能,清除氧自由基,减少脂质过氧化反应有关。     

玉郎伞黄酮类化合物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用

目的 研究玉郎伞黄酮类化合物(YLSF)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其作用机制.方法 采用Langendorff法灌流离体大鼠心脏,停灌30min后再灌30min,造成心肌缺血-再灌注损伤模型.于大鼠左心室插入水囊导管,记录YLSF对血流动力学指标的影响,测定冠脉流量(CF)和冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氧酶同工酶-1(LDH-1)的活性及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果 YLSF高剂量可显著改善缺血-再灌注所致大鼠的心功能损伤,减少CK、CK-MB、LDH、LDH-1的释放和MDA的产生,增加SOD的活性.结论 YLSF对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大鼠离体心脏采用Langendorff装置,灌注含氧K．H液30min后,夹闭,停止灌流30min,然后再灌注40min。实验分为模型（空白K_H液）组、葛根素（0．24mmol／1）组与丹酚酸B高、中、低浓度（60、30、15gmol／1）组。灌注含氧K．H液20min后加入相应药物灌注10min。实时测定血流动力学指标、左室舒张末期压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室收缩压最大变化速率（＋dP/dtmax）、左室舒张压最大下降速率（-dP／dtmax）。收集灌流液,并测定肌酸激酶（CK）的活力;取部分心肌组织测定丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（sou）活性。结果：与模型组比较,丹酚酸B高、中浓度组大鼠离体心脏在复灌10min后L、厂EDP显著降低,LVDP显著升高,＋dP/dtmax。显著升高,-dP／dtmax显著降低（P〈0．01或P〈0．05）;丹酚酸B高浓度组离体大鼠心脏组织CK活性显著减弱（尸〈O．01）,丹酚酸B高、中浓度组大鼠离体心脏MDA含量显著减少,SOD活性显著增强（P〈0．01）;丹酚酸B高、中、低浓度组大鼠离体心脏复灌5min后灌流液显著增加（P〈O．01或P〈0．05）。结论：丹酚酸B对大鼠离体心脏有保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基,抵抗氧化应激发挥治疗作用。     

阿米洛利对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿米洛利对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将雄性Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿米洛利组(A组)。每组分别在缺血45min,再灌注60、120min3个时点处死6只大鼠,留取血浆和右肺组织,测定肺组织湿干质量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,肺组织中细胞凋亡指数(AI)及血清丙二醛(MDA)含量,并进行肺组织病理学检查。结果再灌注期间IR组肺组织W/D、MPO活性、AI、血清MDA均升高,而预先给予阿米洛利干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的升高。肺组织病理学检查显示阿米洛利预先给药减轻肺缺血再灌注损伤。结论阿米洛利对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润及细胞凋亡有关。     

卡托普利对Langendorff灌注大鼠全心缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨卡托普利对Langendorff灌注大鼠全心缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用Langendorff离体全心灌流装置，模拟缺血-再灌注，观察卡托普利对大鼠全心缺血-再灌注引起的心律失常的作用及体内CPK、LDH、MDA、SOD及AngⅡ含量的变化。结果：卡托普利减少缺血及再灌注期心律失常的发生，加快再灌注期高度房室传导阻滞的恢复。缺血期：CPK及LDH缺血-再灌注(B组)组较对照组(A组)明显增加，卡托普利治疗组(C组)较B组显著降低，再灌注期：CPK及LDH B组较A组明显增加，C组较B组明显降低，心肌组织MDA，Ang II的含量B组明显高于A组，C组明显低于B组，而SOD含量两组比较无显著性差异。结论：卡托普利具有拮抗离体大鼠全心缺血一再灌注损伤的作用，拮抗作用是通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)而抑制Ang II的生成，抑制氧自由基的产生而实现的。     

ACEI对离体大鼠缺血再灌注心功能的影响

ＡＣＥＩ对离体大鼠缺血再灌注心功能的影响濮家伉，贺广远（南京铁道医学院药理教研室，南京２１０００９）中国图书分类号Ｒ９７２血管紧张素转化酶的抑制剂（ＡＣＥＩ）可缩小梗塞范围，增加缺血心肌冠脉流量，减轻缺血再没心律失常，但对缺血再灌心功能的保护作用以及...     

雷诺嗪后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

雷诺嗪被认为是新型调节心肌代谢药物,在不影响细胞功能的前提下,降低细胞对氧的需求,改善氧的代谢,缓解心肌缺氧,从而缓解心绞痛[1].雷诺嗪预处理的心肌保护作用已有研究[2],雷诺嗪后处理是否亦具有心肌保护作用尚未见报道.本研究将利用大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型,观察雷诺嗪后处理的心肌保护效应,并与雷诺嗪预处理比较.     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法 采用大鼠冠脉结扎30min后再通20min造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组（缺血再灌组）和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH·PX）、Ca^2 -ATP酶和K^ ，Na^ -ATP酶活力，MDA及心肌钙含量。结果 川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca^2 －ATP酶和Na^ ,K^ -ATP酶活性较缺血再灌组均有显性升高（P＜0.05或P＜0.01），丙二醛（MDA）和心肌钙含量却呈显性降低。线粒体中SOD和GSH·PX活力也呈显性升高（P＜0.05），MDA却为显性降低。结论 川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用，其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制质过氧化。     

羟丁酸钠对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的比较不同剂量羟丁酸钠对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化作用的影响。方法将24只成年Wistar大鼠随机分为4组(n=6):心肌缺血再灌注组(I/R组),1 mmol/L羟丁酸钠组(RL组),2.5 mmol/L羟丁酸钠组(RM组),10 mmol/L羟丁酸钠组(RH组)。采用Langendorff离体心脏缺血再灌注模型,四组均以K-H液平衡灌注10 min,再以K-H液及1、2.5、10 mmol/L羟丁酸钠的K-H液分别灌注10 min,然后全心停止灌注25 min,再分别继续灌注30 min。测定冠脉流出液总乳酸脱氢酶(LDH)活性;灌注末,用2.5%戊二醛固定左室心肌组织,观察心肌超微结构;留取心尖部心肌组织以检测8-异前列腺素、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与IR组比较,RL组8-异前列腺素含量、SOD及LDH活性差异均无统计学意义(P>0.05),超微结构也未见损伤减轻;RM组8-异前列腺素含量、SOD活性差异均无统计学意义(P>0.05),LDH活性差异有统计学意义(P<0.05),超微结构可见损伤减轻;RH组8-异前列腺素含量、LDH活性升高(P<0.05),SOD活性差异均无统计学意义(P>0.05),超微结构可见损伤加重。结论羟丁酸钠(1、2.5 mmol/L)不能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠的8-异前列腺素含量,抑制脂质过氧化反应;但是2.5 mmol/L羟丁酸钠能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤;10 mmol/L羟丁酸钠则加重了脂质过氧化反应和心肌缺血再灌注损伤。     

丹参川芎嗪对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的通过对大鼠离体心脏灌流不同剂量受试药丹参川芎嗪(SLI),探讨受试药对离体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法采用Langendorff离体心脏恒压灌流系统建立心肌缺血/再灌注模型。SD大鼠随机分为五组(n=11),包括空白对照组(Control)、模型组(Model)、SLI高剂量组(High)、中剂量组(Middle)、低剂量组(Low)。将分离后的大鼠心脏连接在Langendorff离体灌流仪器上,先平衡灌注20min,再全心停灌20min,然后复灌60min;空白对照组连续灌流100min。采用labchart生物信号采集仪器记录观察各受试药物组对心功能的影响。结果与模型组相比,SLI各剂量组I/R的相关指标LVDP、+dp/dtmax明显升高(P <0.05),冠脉流出液中LDH、CK、MDA含量显著降低(P <0.05),而SOD水平则明显升高。HE染色结果显示,模型组心肌细胞着色不均、纤维排列紊乱、心肌形态不完整,心肌纤维间可见中性粒细胞浸润,部分心肌细胞坏死,而SLI各剂量组均不同程度地改善了这一改变。结论 SLI能减轻离体心肌缺血/再灌注诱导的冠脉损伤,对心脏功能恢复具有促进作用,其机制可能与改善心肌舒缩功能,清除氧自由基有关。     

三七中人参三醇甙对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及心律失常的保护作用

三七中人参三醇甙(PTS)5,50μg·ml~(-1)灌流对离体大鼠Langendorff心脏缺血再灌注所致心律失常具有明显的保护作用,可降低室颤发生率,并可保护心肌组织中超氧化物歧化酶的降低,PTS 50μg·ml~(-1)还可抑制心肌丙二醛的产生,对缺血再灌注所致心肌乳酸脱氩酶和磷酸肌酸激酶的漏出亦有明显的抑制作用。     

蒺藜总皂苷对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察蒺藜总皂苷(GSTT)对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能机制。方法:建立大鼠在体肺缺血再灌注模型,缺血45min,再灌120min,将雄性Wistar大鼠随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、GSTT小剂量组(L组)、GSTT大剂量组(H组),分别在再灌120min时,测定肺组织湿干质量比值(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,并进行肺组织病理学检查;结果:IR组肺组织W/D、MPO活性、血清MDA升高,而血清SOD降低。预先给予GSTT干预后,L、H组均可以不同程度减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。肺组织病理学检查显示GSTT预先给药可减轻肺缺血再灌注的损伤。结论:GSTT对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成和中性粒细胞浸润有关。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗塞范围（P＜0．05,0．01）,提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性（P＜0．01）,降低心肌和血清中MDA和NO含量（P＜0．05,0．01）。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。