塞来昔布对高表达Her-2/neu的人乳腺癌SKBr3细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人乳腺癌细胞SKB r3的抑制增殖及诱导凋亡作用。方法4种不同浓度的塞来昔布处理乳腺癌细胞系SKB r3细胞24、48 h,MTT法测定24、48 h后SKB r3细胞的增殖活性,流式细胞仪（FCM）检测48 h后各浓度塞来昔布诱导细胞凋亡情况及对细胞周期的影响。结果与对照组相比,塞来昔布以时间、剂量依赖性方式抑制SKB r3细胞增殖（P〈0.05）。作用48 h后,塞来昔布诱导SKB r3细胞凋亡并阻断了细胞周期进展,凋亡率随塞来昔布浓度的增加而增加（P〈0.05）,且随着药物浓度的增加,G0/G1期细胞比例逐渐增加、S期及G2/M期细胞比例逐渐下降（P（0.05）。结论塞来昔布抑制高表达Her-2/neu的SKB r3细胞的增殖,诱导其凋亡。     

塞来昔布对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B增殖和凋亡的影响

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞后细胞增殖的变化;不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;RT-PCR检测细胞中COX-2 mRNA的表达。结果MTT结果显示,塞来昔布对HEC-1B细胞的增殖抑制作用呈现时间依赖性和浓度依赖性;不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞24 h后,流式细胞仪结果显示G0/G1期细胞增加,S期和G2/M细胞减少,细胞凋亡率增加,各药物组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);RT-PCR结果显示,在50~200μmol/L塞来昔布组,随着药物浓度的增加COX-2 mRNA的表达逐渐减弱(P<0.05)。结论塞来昔布能抑制HEC-1B细胞的增殖,并能改变细胞周期和诱导凋亡,其机制可能与下调细胞中COX-2 mRNA的表达有关。     

塞来昔布对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B增殖和凋亡的影响

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法 噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞后细胞增殖的变化;不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;RT-PCR检测细胞中COX-2 mRNA的表达.结果 MTT结果显示,塞来昔布对HEC-1B细胞的增殖抑制作用呈现时间依赖性和浓度依赖性;不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞24 h后,流式细胞仪结果显示G0/G1期细胞增加,S期和G2/M细胞减少,细胞凋亡率增加,各药物组与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);RT-PCR结果显示,在50 ～ 200 μmol/L塞来昔布组,随着药物浓度的增加COX-2 mRNA的表达逐渐减弱(P＜0.05).结论 塞来昔布能抑制HEC-1B细胞的增殖,并能改变细胞周期和诱导凋亡,其机制可能与下调细胞中COX-2 mRNA的表达有关.     

COX-2选择性抑制剂诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及自噬的体外研究

目的：初步探讨环氧化酶-2（COX-2）选择性抑制剂塞来昔布对人喉癌Hep-2细胞诱导凋亡的作用及可能的机制并观察其引起的自噬现象。方法用四甲基偶氮唑盐（MTT）法,检测塞来昔布以不同浓度（0～100μmol/L）及作用时间（0～72 h）处理Hep-2细胞后细胞增殖活力的变化;流式细胞仪检测不同浓度及时间塞来昔布处理后Hep-2细胞的凋亡率;透射电镜观察塞来昔布处理后的细胞超微结构改变;Western blotting 检测凋亡诱导因子（AIF）移位改变。结果塞来昔布呈时间和浓度依赖性地抑制Hep-2细胞的增殖;诱导喉癌细胞凋亡并呈浓度依赖性;药物处理72 h与48 h相比凋亡率的改变无统计学意义（P＞0．05）,药物处理72 h后在电镜下观察到自噬现象;AIF蛋白逐渐从线粒体释放、移位到细胞核。结论塞来昔布可诱导喉癌细胞凋亡,其机制涉及非caspase依赖的AIF机制,Hep-2细胞产生的自噬可能会对抗塞来昔布诱导的凋亡。     

塞来昔布诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的实验研究

目的探讨环氧化酶-2特异抑制剂-塞来昔布对喉癌Hep-2细胞增殖抑制和凋亡诱导作用及可能机制。方法以不同浓度的塞来昔布处理喉癌Hep-2细胞,以四甲基偶氮唑盐（Mar）法检测对细胞增殖的影响,Hoechst33342染色荧光显微镜下观察细胞核的形态改变,以Annexin V/PI双染法检测细胞的凋亡率,Western blot检测Bcl-2、Bax及COX-2的表达,Western blot分析Caspase-3裂解激活。结果MTT结果表明塞来昔布抑制Hep-2细胞的增殖呈时间和浓度依赖;Hoechst33342荧光染色见随塞来昔布处理时间延长,细胞核逐渐出现凝集、碎裂等凋亡表现;流式细胞术检测细胞凋亡率见塞来昔布处理细胞24h,70、100μmol/L组凋亡率分男q为（28．9±2．74）％、（32．7±3．96）％;Western blot分析蛋白表达,见随药物处理浓度增加,COX-2、Bcl-2表达降低,Bax表达增加,随药物处理时间延长Caspase-3出现裂解片段。结论塞来昔布能够有效地抑制Hep-2细胞增殖和诱导Hep-2细胞凋亡。其诱导凋亡作用机制可能与Bax/Bcl-2比值升高,Caspase-3蛋白裂解激活有关。     

塞来昔布和洛伐他汀对鼻咽癌细胞Caveolin-1的表达及下游信号通路的影响

目的探讨塞来昔布和洛伐他汀对鼻咽癌细胞Caveolin-1表达及下游信号分子的影响。方法体外培养鼻咽癌细胞CNE-2,经塞来昔布和洛伐他汀处理后,MTT检测其增殖情况。随后用IC50浓度的塞来昔布和洛伐他汀与CNE-2细胞孵育,Western blot检测Caveolin-1的表达以及Akt、ERK1/2和STAT3的磷酸化情况。结果 CNE-2细胞经洛伐他汀和塞来昔布处理24h后,IC50值分别为20μM和40μM;塞来昔布或洛伐他汀单独处理CNE-2细胞24h,能轻微下调Caveolin-1的表达,当两者联合使用时,能使Caveolin-1水平进一步降低,24h后几乎完全抑制Caveolin-1的表达;洛伐他汀、塞来昔布能抑制血管内皮生长因子诱导的Akt、ERK1/2和STAT3磷酸化,当两者共同处理CNE-2细胞时,能进一步抑制其磷酸化水平。结论塞来昔布能协同洛伐他汀下调鼻咽癌细胞Caveolin-1的表达,从而可能影响下游信号分子的激活。     

塞来昔布对体外宫颈癌细胞株Hela和Siha的抑制作用

目的：探讨环氧化酶抑制剂塞来昔布对Hela和Siha细胞株细胞周期及凋亡的影响。方法：采用细胞培养技术及流式细胞术检测环氧化酶抑制剂塞来昔布对人宫颈癌细胞株（Hela和Siha）细胞周期及凋亡的影响。结果：经流式细胞术分析显示，随着塞来昔布浓度的增加，Hela和Siha细胞周期中G0／G1期细胞增多，S期细胞减少，G2-M期细胞比例无明显改变。与塞来昔布（≥25μmol／L）共同孵育72h后，与空白对照组相比PI指数减小（P〈0．05），凋亡率增高（P〈0．05）。流式分析图中可见亚二倍体凋亡峰。结论：环氧化酶抑制剂塞来昔布可抑制体外人宫颈癌细胞株Hela和Siha的增殖、促进细胞凋亡。     

塞来昔布对人肺腺癌增殖及凋亡的影响

目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布在人肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡中的作用及其机制。方法应用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法分析1、5和10μmol·L-1塞来昔布对A549细胞分别处理0、12、24、48和72 h后的增殖能力,分光光度法检测Caspase-3和Caspase-9活性,用免疫荧光法检测凋亡标志分子Annexin V的表达。结果塞来昔布处理组细胞的增殖能力明显低于未处理对照组细胞,差异有统计学意义（P〈0.05）,且抑制作用呈时间和剂量依赖性;处理组癌细胞Caspase-3、Caspase-9和Annexin V的表达水平显著高于未处理对照组（P〈0.05）。结论塞来昔布可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖并诱导凋亡,可作为肺癌患者靶向性预防和治疗药物。     

Study on the effects and expression of cyclooxynase-2 of photodynamics therapy combined with celecoxib of cervical carcinoma

目的 研究光动力联合塞来昔布对子宫颈癌细胞中环氧合酶-2( cyclooxynase-2,COX,)蛋白表达及细胞增殖和凋亡的影响.方法 ①培养子宫颈癌Hela细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测选择性COX-2抑制剂塞来昔布(celecoxib)对子宫颈癌Hela细胞增殖抑制作用.②将Hela细胞分为4组:空白对照组(Hela,H组)、塞来昔布组(celecoxib,C组)、光动力组(photodynamics therapy,PDT,P 组)、塞来昔布+光动力组(celecoxib+ photodynamics therapy,P+C组)、分别应用蛋白印迹法(Western blot)和免疫组化法检测COX-2蛋白表达情况.结果 MTT比色法检测显示,celecoxib作用Hela细胞24h后对宫颈癌细胞有相对的抑制作用.Western blot和免疫组化法检测结果均显示:celecoxib联合PDT作用Hela细胞24 h后COX-2蛋白的相对表达水平明显降低,与其它3组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 选择性COX-2抑制剂celecoxib能抑制人子宫颈癌细胞的增殖,且呈浓度依赖性,随着浓度的增大作用逐渐增强.PDT联合选择性COX-2抑制剂celecobix能有效抑制靶基因COX-2的表达,进而可抑制子宫颈癌细胞增殖并诱导细胞调亡增加,为子宫颈癌的基因研究及治疗提供新思路.     

光动力联合塞来昔布对子宫颈癌COX-2表达及影响的研究

目的研究光动力联合塞来昔布对子宫颈癌细胞中环氧合酶-2(cyclooxynase-2,COX-2)蛋白表达及细胞增殖和凋亡的影响。方法①培养子宫颈癌Hela细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测选择性COX-2抑制剂塞来昔布(celecoxib)对子宫颈癌Hela细胞增殖抑制作用。②将Hela细胞分为4组:空白对照组(Hela,H组)、塞来昔布组(celecoxib,C组)、光动力组(photodynamics therapy,PDT,P组)、塞来昔布+光动力组(celecoxib+photodynamics therapy,P+C组)、分别应用蛋白印迹法(Westernblot)和免疫组化法检测COX-2蛋白表达情况。结果 MTT比色法检测显示,celecoxib作用Hela细胞24 h后对宫颈癌细胞有相对的抑制作用。Western blot和免疫组化法检测结果均显示:celecoxib联合PDT作用Hela细胞24 h后COX-2蛋白的相对表达水平明显降低,与其它3组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论选择性COX-2抑制剂celecoxib能抑制人子宫颈癌细胞的增殖,且呈浓度依赖性,随着浓度的增大作用逐渐增强。PDT联合选择性COX-2抑制剂celecobix能有效抑制靶基因COX-2的表达,进而可抑制子宫颈癌细胞增殖并诱导细胞调亡增加,为子宫颈癌的基因研究及治疗提供新思路。     

紫柏凝胶抑制宫颈癌Siha细胞增殖和诱导凋亡的实验研究

目的 研究紫柏凝胶对HPV阳性宫颈癌细胞Siha的增殖抑制和凋亡诱导作用.方法 选取对数生长期Siha细胞,采用不同浓度(15、7.5、3.25 mg/mL)组,不加药物Siha细胞为对照组.MTS检测细胞生长抑制,台盼蓝染色检测细胞存活率,HOECHST 33342/PI染色法检测凋亡细胞形态学改变.结果 MTS法检测,各组紫柏凝胶对Siha细胞的生长均有不同程度的抑制作用,3.125 mg/mL剂量组与空白组相比有统计学意义(P<0.05),IC50为(15±2.1)mg/mL;台盼蓝染色,紫柏凝胶对Siha细胞生长有一定抑制作用,各浓度组细胞生长抑制率均高于对照组(P<0.05);紫柏凝胶作用Siha细胞后细胞间质变松,细胞质颗粒增多,染色质凝聚,分块,胞质浓缩;HOECHST 33342/PI染色,荧光显微镜下观察到紫柏凝胶引起细胞发生凋亡.结论 紫柏凝胶能抑制宫颈癌Siha细胞的增殖和诱导其凋亡.     

PD98059对人子宫颈癌细胞株Siha增殖和凋亡的影响

目的探讨ERK1/2抑制剂PD98059对人子宫颈癌细胞株Siha细胞增殖和凋亡的影响。方法不同浓度（10μmol/L25μmol/L,50μmol/L,100μmol/L）PD98059作用于Siha,取不同时间点（6h,12h,24h,48h）,然后采用MTT法检测细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况。结果 PD98059能够抑制Siha细胞增殖,诱导细胞凋亡,并且呈时间-剂量依赖性（P〈0.05）。结论 PD98059能够抑制子宫颈癌细胞株Siha细胞增殖,诱导凋亡,可能与PD98059抑制了RAS-RAF-MEK-ERK信号转导途径有关。     

血根碱对宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力影响机制研究

目的 探讨血根碱对宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响机制.方法 分别用MTT法、流式细胞仪、细胞划痕实验、Transwell小室检测血根碱作用后的宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力.Western blot检测经血根碱作用后宫颈癌细胞中E-Cadherin、PTEN、β-catenin、MMP2的蛋白表达水平.结果 0.6、0.8μmol/L血根碱对宫颈癌细胞增殖具有抑制作用.0.8 μmol/L血根碱作用48 h后宫颈癌细胞HeLa和Siha凋亡率高达(45.68±2.26)％和(31.89±3.80)％.0.8μmol/L血根碱作用3 h后宫颈癌细胞HeLa和Siha黏附率仅有(67.45士2.13)％和(73.59±2.61)％.0.8μmol/L血根碱作用16 h后宫颈癌细胞HeLa和Siha侵袭数目仅有(39.64±1.98)个和(43.87±2.83)个.经血根碱作用后的宫颈癌细胞中E-Cadherin和PTEN的表达量增加,β-catenin和MMP2的表达量减弱.结论 血根碱对宫颈癌细胞具有抑制增殖及促凋亡作用,其机制可能与黏附蛋白E-Cadherin、β-eatenin和PTEN、MMP2有关.     

血根碱对人类宫颈癌细胞生长和转移的抑制作用

目的利用宫颈癌细胞株探讨血根碱（SAN）的抗肿瘤作用。方法采用MTT、克隆形成及细胞划痕试验研究不同浓度SAN对体外培养的人类宫颈癌HeLa和Siha细胞的影响。结果经1.0μmol/L和5.0μmol/LSAN处理后,Siha细胞的存活率分别为对照组的72%和10%（P〈0.01）,HeLa细胞比Siha细胞更敏感。用1.0μmol/LSAN处理后,HeLa和Siha细胞的克隆形成数从33个降低到14个和16个（P〈0.05）。划痕试验显示培养48h后,HeLa细胞和Siha细胞的“细胞伤口”宽度对照组分别为（0.51±0.04）mm和（0.64±0.02）mm,而0.5μmol/LSAN处理组为（1.22±0.02）mm和（1.63±0.01）mm（分别P〈0.01和P〈0.05）。MTT、克隆形成及细胞划痕试验均呈剂量和时间依赖性。结论SAN可抑制宫颈癌细胞的生长和转移。该研究为SAN作为一种新药应用于宫颈癌的治疗提供了初步的实验依据和理论基础。     

20(s)-原人参二醇对体外培养宫颈癌Siha细胞的增殖抑制作用及其机制

目的：观察20(s)-原人参二醇（PPD）对体外培养宫颈癌Siha细胞生长周期的作用及其对p53、p21及细胞周期素E(cyclin-E)基因转录和表达的影响,探讨PPD抑制Siha细胞增殖的机制。方法：体外培养人宫颈癌Siha细胞,将其分为阴性对照组（乙醇）和实验组（20  μg•L^-1 PPD）,分别用乙醇和PPD处理体外培养的宫颈癌Siha细胞,48 h后流式细胞术检测细胞周期,Real time PCR和Western blotting法检测宫颈癌Siha细胞内p53、p21及cyclin-E　mRNA及蛋白的表达情况。结果：与阴性对照组比较,20  μg•L^-1 PPD处理48 h后,G0/G1　期Siha细胞比例增加（P<0.01）,G1期阻滞作用明显增强;Siha细胞中p53与p1 mRNA及蛋白表达水平上调（P<0.01）,cyclin-E  mRNA及蛋白表达水平下调（P<0.01）。结论：PPD可抑制人宫颈癌Siha细胞增殖,其机制可能与上调p53、p21基因表达,下调cyclin-E基因表达有关。
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Expression and biological function of N-myc down-regulated gene 1 in human cervical cancer

The expression of N-myc down-regulated gene 1 (NDRG1) has previously been reported to be involved in the proliferation,differentiation,invasion and metastasis of cancer cells,but its role in cervical cancer is still unclear.This study aimed to investigate the expression of NDRG1gene in human cervical cancer and its effect on aggressive tumor behaviors.The NDRG1 expression in cervical tissues and cells was detected by RT-PCR.Specific expression plasmid pEGFP-N1-NDRG1-GFP was used to enhance the expression of NDRG1 in human cervical cancer cell lines.The mRNA and protein level of NDRG1 was assessed by RT-PCR and Western blotting,respectively.Its effects on cell proliferation,migration,invasion,cell cycle and apoptosis were detected by MTT,transwell migration assay and flow cytometry (FCM),respectively.The results showed that the expression of NDRG1 in cervical cancer tissues and cells was significantly lower than in normal cervical tissues (P<0.001).After transfection with pEGFP-N1-NDRG1-GFP,the mRNA and protein expression of NDRG1 was up-regulated in Siha cells,which suppressed cell proliferation (P<0.001),induced cell cycle arrest (P<0.05),reduced invasion and migration of Siha cells (P<0.05),but caused no cell apoptosis.Moreover,vascular endothelial growth factor (VEGF),a tumor-induced angiogenesis factor,was markedly reduced and E-cadherin,a cell adhesion molecule,was increased in the cells transfected with pEGFP-N1-NDRG1-GFP.It was concluded that up-regulated NDRG1 may play a role in the suppression of malignant cell growth,invasion and metastasis of human cervical cancer.     

溶血磷脂酸对宫颈癌细胞形态学影响的体外研究

目的观察溶血磷脂酸对宫颈癌细胞株Siha生长及细胞形态的影响。方法①体外培养人宫颈癌细胞株Siha,以终浓度为1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L的溶血磷脂酸和终浓度为5mg/L、10mg/L、20mg/L、40mg/L的多西环素分别干预,并设不加任何药物作为空白对照组。各组均干预72h后进行过碘酸雪夫反应(PAS)染色,用倒置显微镜观察各组宫颈癌细胞的生长及形态变化。②体外培养Siha细胞,用终浓度为10μmol/L的溶血磷脂酸和终浓度为40mg/L的多西环素干预,72h后固定过夜,电镜扫描。结果①溶血磷脂酸组Siha细胞随着溶血磷脂酸浓度升高,癌细胞数量明显增多,细胞异形性及可塑性增加;多西环素处理组随着多西环素浓度增加,细胞数量明显减少,细胞核固缩、碎裂,细胞破坏。②电镜下可见经溶血磷脂酸干预后Siha细胞表面出现大量分泌颗粒,细胞变形伸出细长突起相互连接。多西环素组干预者则细胞数量减少,形态轮廓不清晰,细胞皱缩变形,核碎裂,细胞溶解。结论溶血磷脂酸促进宫颈癌细胞株Siha生长增殖并改变Siha细胞形态,而多西环素则具有相反的抑制作用。     

奥曲肽联合NSAIDs对结肠癌细胞生长的影响及作用机制

目的研究奥曲肽与非甾体类抗炎药物(NSAIDs)塞来昔布联合用药对人结肠癌细胞生长的影响及作用机制。方法 CCK-8法测定塞来昔布、奥曲肽单用及两者联合应用对人结肠癌细胞SW480增殖的影响;流式细胞技术检测细胞周期变化及细胞凋亡率的变化;Western blot检测未折叠蛋白反应(UPR)的标志分子BiP蛋白的表达。结果奥曲肽与塞来昔布联合应用与各自单用相比,细胞增殖减少,凋亡增加(P<0.05),各细胞时相的比例G2M期无明显变化(P>0.05),G0G1期增加(P<0.05),S期减少(P<0.05)。0、20、40、60、80μmol/L塞来昔布作用后细胞BiP表达量逐渐增加,80μmol/L塞来昔布与0、0.25、0.5、1、2mg/L奥曲肽作用后细胞BiP的表达量均减少。结论奥曲肽与塞来昔布联合应用能增强塞来昔布的抗肿瘤作用,其作用机制与奥曲肽抑制塞来昔布引起的UPR相关。     

5-氨基乙酰丙酸光动力疗法诱导人宫颈癌细胞株Hela和Siha凋亡的研究

目的  探讨5-氨基乙酰丙酸结合光动力疗法对人宫颈腺癌Hela细胞株和鳞癌Siha细胞株凋亡的影响及其相关机制。方法  噻唑蓝（MMT）法检测光动力疗法对人宫颈癌细胞株Hela和Siha增殖的影响,并比较不同的抑制作用。Annexin V-FITC/PI双染法检测光动力疗法对Hela和Siha细胞株凋亡的影响。免疫细胞化学法检测光动力疗法对两种细胞Her-2/neu基因的蛋白表达影响。结果   Hela比Siha细胞株对光动力治疗更敏感。5-氨基乙酰丙酸2mmol/L、10J/cm2激光剂量孵育为光动力疗法体外杀伤Hela和Siha细胞株较理想的实验条件,在该条件下Hela、Siha细胞的IC50分别为0.724、1.206mmol/L。光动力疗法可显著诱导Hela和Siha细胞凋亡,并抑制Hela和Siha细胞Her-2/neu基因的蛋白表达。结论  光动力治疗在体外对人宫颈腺癌Hela细胞株和鳞癌Siha细胞株有明显的增殖抑制作用,还能诱导两种细胞发生凋亡,其机制可能与抑制Her-2/neu基因表达有关。     

选择性及非选择性COX-2抑制剂对结肠癌细胞生长的影响

目的探讨选择性及非选择性环氧合酶-2（cylooxygenase-2,COX-2）抑制剂对体外培养的结肠癌细胞生长的影响及凋亡的诱导作用。方法体外培养HT-29、SW480及LS174-T三种结肠癌细胞,分别加入不同浓度的非选择性COX-2抑制剂阿司匹林（aspirin）、选择性COX-2抑制剂塞来昔布（celecoxib）及美洛昔康（meloxicam）作用于HT-29及SW480细胞。采用MTT法检测结肠癌细胞增殖;用免疫细胞化学法及免疫印迹技术分别检测结肠癌细胞增殖细胞核抗原（PCNA）及细胞COX-2的表达;流式细胞技术分析对结肠癌细胞周期的影响;用Annexin V／PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡。结果aspirin、celecoxib及meloxicam均能有效抑制体外培养的HT-29、SW480结肠癌细胞生长,并具有良好的量-效关系。Western blot表明,HT-29细胞表达COX-2,而SW480细胞不表达COX-2。Aspirin及celecoxib处理组细胞PCNA表达较对照组明显下调。10mmol／L的aspirin及50μmol／L的celecoxib能诱导HT-29及SW480细胞凋亡,凋亡率分别为4．8％,17．7％;5．1％,20．4％。结论选择性及非选择性COX-2抑制剂均能有效抑制结肠癌细胞生长,这种作用亦存在于COX-2阴性表达的结肠癌细胞。