七氟烷麻醉下瑞芬太尼后处理对肝癌切除术患者ICAM-1表达的影响

目的评价七氟烷麻醉下行肝癌切除术患者术中采用瑞芬太尼处理后对细胞粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法择期行肝癌切除术男性患者40例,年龄45~65岁,体重指数20~26 kg/m2,ASAⅠ~Ⅱ,随机分为对照组(A组)与瑞芬太尼后处理组(B组),每组20例。常规监测心电图、心率和平均动脉压。术中吸入七氟烷2%~4%,维持BIS在40~60。患者均用Pringel法阻断入肝血流。A组实施常规肝门阻断与开放;B组开放前先给予瑞芬太尼2μg·kg-1·min-1持续输注5 min、间断5 min、反复3次药物后处理,之后再行完全开放。并且及时记录术中晶体量、胶体量、肝门阻断的时间和手术时间;在肝门阻断前、肝脏恢复血流灌注后1 h各切取楔型肝组织1块检测ICAM-1表达;术前、术后第1、3、5天肝功能检测。结果 ICAM-1在B组的表达明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者术后肝功能检测指标与术前相比均增高,差异无统计学意义(P>0.05)。A、B组术后第5天丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者在术后并发症及住院时间指标的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论瑞芬太尼后处理可减轻肝癌切除术患者ICAM-1的表达,对于肝癌手术患者术中缺血再灌注损伤具有一定的脏器保护作用。     

异丙酚麻醉对肝叶切除术患者肝功能与炎症细胞因子的影响

目的 观察异丙酚麻醉对肝叶切除术患者肝功能与炎症细胞因子的影响.方法 选择行肝叶切除术的患者56例,随机均分成对照组和试验组.对照组采用咪唑安定、芬太尼0.1～0.2mg/kg,阿曲库铵0.4～0.6mg/kg麻醉诱导,试验组在对照组基础上加用异丙酚2mg/kg静脉注射.诱导后两组均间断静脉注射芬太尼、阿曲库铵维持麻醉,试验组加用异丙酚5mg/(kg·h)微量泵持续静脉输注至关腹,对照组以同样方法输注等量生理盐水.结果 肝门阻断末两组患者血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬酸氨基转移酶(AST)水平以及白细胞介素1(IL-1)均明显增加,血浆白细胞介素10(IL-10)含量明显下降,与肝门阻断前比较差异有明显统计学意义(P<0.05或P<0.01),且试验组变化的幅度均明显低于对照组(P<0.05),术后第4天两组患者肝功能水平和血浆细胞因子含量均恢复至术前水平.结论 异丙酚麻醉对肝叶切除术患者的保护作用可能是通过抑制促炎症细胞因子释放和促进抗炎症细胞因子释放,从而减轻炎症反应.     

七氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

肝脏缺血再灌注损伤(Hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)是许多病理过程以及肝脏外科手术中常见的病理生理过程,如出血性休克、肝叶切除术、肝脏移植等过程都可能发生肝脏缺血再灌注损伤.肝脏缺血再灌注损伤直接影响术后患者肝功能和肝脏再生能力,是术后肝功能异常、原发性移植肝无功能、多器官功能衰竭的重要原因,与术后肝功能衰竭的发生和患者死亡率的上升直接相关[1].因此,如何预防和减轻肝脏缺血再灌注损伤具有重要的临床意义.     

七氟烷后处理减轻兔肺缺血再灌注损伤中AQP1的表达及意义研究

目的 探讨水通道蛋白1 (aquaporin1,AQP1) mRNA在七氟烷后处理中对兔肺组织的作用.方法 选择新西兰大白兔12只,雌雄不拘,随机分为两组,每组6只:Ⅰ组为肺缺血再灌注损伤模型组;S组为七氟烷后处理组.所有实验动物于阻断左肺门前(T1)、阻断左肺门60 min(T2)、实验结束时(T3)3个时间点分别检测肺组织AQP1 mRNA表达及病理改变,实验结束时检测肺湿/干重比.结果 两组肺组织AQP1 mRNA表达随时间推移逐渐下降;T3时点,S组AQP1mRNA表达高于Ⅰ组,肺湿/干重比低于Ⅰ组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 七氟烷后处理对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与AQP1 mRNA表达上调有关.     

七氟烷后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤心功能和线粒体的影响

目的探讨七氟烷后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注的保护作用。方法48只SD大鼠,随机分为4组(n=12):假手术组(Sham),缺血/再灌注组(I/R)缺血后处理组(Post),七氟烷后处理组(Sevo)。采用Langendroff离体心脏灌注模型。除Sham组其余各组均平衡灌注30min,全心缺血30min,再灌注90min,Post组在再灌注即刻给予4个循环复灌20s/缺血20s,Sevo组在再灌注开始给予含1.5MAC(2.57V/V)七氟烷的K-H液灌注5min,再用K-H液冲洗10min,纪录平衡灌注末,再灌注30min、60min、90min时左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)、冠脉血流量(CF),再灌注90min时,计算心肌梗死面积百分比,电子显微镜观察线粒体的损伤程度,Westernblot半定量测定胞质和线粒体、细胞色素C的水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。七氟烷后处理组和缺血后处理组可改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05)。复灌90min,Sevo组和Post组心肌梗死面积显著低于I/R组(P<0.05)。与I/R组比较,Sevo组和Post组胞质细胞色素C的含量明显减少(P<0.05),同时伴随线粒体细胞色素C的含量明显增多(P<0.05)。电子显微镜观察线粒体形态,Sevo组和Post组的损伤程度比I/R组明显减轻。结论七氟烷后处理对大鼠离体心脏再灌注损伤有明显的保护作用,其保护强度与缺血后处理相当,机制可能与减轻线粒体的损伤,抑制细胞色素C的释放有关系。     

七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的探讨七氟烷后处理对大鼠在体心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(S组);缺血再灌注组(IR组);1%、2%、3%七氟烷后处理组(SP1、SP2、SP3组),建立心肌缺血再灌注模型,再灌注结束时测定血清LDH浓度、心肌p53蛋白表达水平和细胞凋亡。结果与S组比较,各组血清LDH浓度、心肌p53蛋白表达和细胞凋亡升高(P<0.05);与IR组比较,各SP组血清LDH浓度、心肌p53蛋白表达和细胞凋亡降低(P<0.05);与SP2组比较,SP1组和SP3组血清LDH浓度、心肌p53蛋白表达和细胞凋亡升高(P<0.05)。结论七氟烷后处理可通过下调p53蛋白表达抑制细胞凋亡,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,2%七氟烷后处理的效果更显著。     

异丙酚麻醉对围手术期肝缺血再灌注损伤患者肝功能与细胞因子的影响

目的观察异丙酚麻醉对围手术期肝缺血再灌注损伤患者肝功能与细胞因子的影响。方法选择择期行肝叶切除的手术患者64例,随机分成对照组和异丙酚组。异丙酚组加用异丙酚4～6mg／（kg·h）微泵持续静脉输注至关腹,对照组以同样方法输注等量生理盐水。两组患者分别在术前（T1）、肝门阻断末（T2）、术后第一天（T3）和术后第三天（T4）抽取静脉血．测定肝功能包括谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）及血浆细胞因子1L-6、IL-8、IL-10和TNF—α水平。结果肝门阻断末和术后第一天两组患者血浆ALT和AST水平均较术前明显增加（P〈0．05或P〈0．01）,但异丙酚组增加的幅度明显低于对照组（P〈0．05）,且求后第三天两组患者血浆ALT和AST水平均恢复至术前水平。肝门阻断来和术后第一天两组患者血浆IL-6、IL-8和TNF—α含量均较术前明显增加,血浆IL-10含量较求前明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,但异丙酚组增加或下降的幅度明显低于对照组（P〈0．05）．且求后第三天两组患者血浆IL-6、IL-8、IL-10和TNF—α含量均恢复至求前水平。结论肝脏缺血再灌注损伤可引起促炎症因子择放,抑制抗炎症细胞因于释放,从而产生或加重炎症反应。围手术期应用异丙酚麻醉对肝缺血-再灌注损伤具有保护作用,其作用可能通过抑制促炎症细胞因子释放,促进抗炎症细胞因子释放．从而减轻炎症反应。     

七氟醚后处理对大鼠缺血-再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨七氟醚后处理对大鼠缺血-再灌注(I-R)心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 60只大鼠随机均分为五组:假手术组、I-R组(结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注2 h)、七氟醚后处理组(心肌缺血27 min后吸入2.5％七氟醚5 min)、苍术苷组(心肌缺血前15 min静脉注射苍术苷5 mg/kg)和苍术苷联合七氟醚后处理组(联合组).灌注结束时测定心肌梗死范围;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI);Westen blot法测定活化型半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和细胞色素C(CytC)表达水平;分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量;电镜下观察心肌超微结构.结果 与I-R组和联合组比较,七氟醚后处理组心肌梗死范围缩小,AI降低,心肌病理学损伤减轻,活化型Caspase-3和CytC表达下调,NAD+含量升高(P＜0.05).结论 七氟醚后处理可通过抑制线粒体通透性转换孔开放减少心肌细胞凋亡,对大鼠I-R心肌起保护作用.     

不同浓度丙泊酚对肝缺血-再灌注后肝功能的影响

目的 探讨不同浓度的丙泊酚对肝叶切除术患者肝缺血-再灌注损伤肝功能的影响. 方法 随机抽取60例行肝叶切除术的肝癌患者,将其分为A、B、C、D四组,平均每组15例. 分别采用设定血浆靶浓度为丙泊酚组(A组)2 μg.L-1,丙泊酚组(B组)3.5 μg.L-1,丙泊酚组(C组) 5 μg.L-1及无丙泊酚组(D组)进行麻醉. 结果 3组使用丙泊酚对相关生理指标的影响程度与D组比较,差异有统计学意义,且采用浓度为大于3.5 μg.L-1组与2 μg.L-1丙泊酚组比较,差异有统计学意义. 结论 丙泊酚能保护肝脏缺血-再灌注后的肝功能,浓度＞3.5 μg.L-1丙泊酚麻醉临床效果最为理想.     

七氟烷后处理对大鼠缺血/再灌注损伤心功能和ERK1/2表达的影响

目的研究七氟烷后处理对细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活性的影响,探讨其对大鼠离体心脏缺血/再灌注保护作用的机制。方法 (1)64只SD大鼠,随机分为8组(n=8):假手术组(Sham),缺血/再灌注组(Control),缺血后处理组(Post),七氟烷后处理组(Sevo),二甲基亚砜(PD98059溶剂)后处理组(DMSO),PD98059(ERK1/2抑制剂)后处理组(PD),缺血+PD98059后处理组(Post+PD),七氟烷+PD98059后处理组(Sevo+PD)。采用Langendorff离体心脏灌注模型,记录平衡灌注末,再灌注30、60、90 min心功能指标,灌注结束时,TTC法计算心肌梗死面积百分比。(2)48只SD大鼠,分组同上(n=6),复灌15 min,Westernblot法半定量测定心室胞质磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及其下游靶点70 000核糖体S6蛋白激酶磷酸化(p-p70S6K)表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异无统计学意义(P>0.05)。Sevo组和Post组可改善缺血/再灌注心脏的各项心功能指标和减少心肌梗死面积(与Control组比较,P均<0.05)。复灌15 min时,Sevo组和Post组p-ERK1/2、p-p70S6K的表达高于Control组(P<0.05)。PD98059完全拮抗了七氟烷诱导的p-ERK1/2的表达同时抵消了其心肌保护效果。结论七氟烷后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其保护强度与缺血后处理相当,机制可能与心肌细胞p-ERK1/2活性的增加有关。     

丙泊酚与七氟烷复合右美托咪定麻醉对肝切除术患者的影响

目的　分析丙泊酚与七氟烷分别复合右美托咪定麻醉对肝切除术患者的影响。方法　前瞻性分析2020年1月至2022年3月期间在单县中心医院拟行腹腔镜肝切除术患者120例,按照随机数字表法分为甲组和乙组,各60例。甲组患者男37例,女23例,年龄（52.45±8.76）岁,采用丙泊酚复合右美托咪定麻醉;乙组患者男35例,女25例,年龄（52.64±8.23）岁,采用七氟烷复合右美托咪定麻醉。比较两组患者的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、手术时间、自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间,评价两组恢复质量,检测两组肝功能指标,分析两组并发症发生情况。统计学方法采用独立样本t检验、配对t检验、χ²检验。结果　甲组和乙组患者插管时HR［（89.78±5.25）次/min和（85.96±4.52）次/min］、切皮时HR［（93.75±4.53）次/min和（87.88±4.42）次/min］、术毕HR［（86.58±5.01）次/min和（84.68±3.85）次/min］,均比麻醉前［（82.70±3.62）次/min和（87.98±6.59）次/min］明显升高（均P<0.05）;甲组和乙组患者插管时MAP［（93.55±5.36）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（89.13±4.70）mmHg］、切皮时MAP［（103.42±5.26）mmHg和（91.67±5.93）mmHg］、术毕MAP［（95.96±5.59）mmHg和（92.93±4.89）mmHg］,均较麻醉前［（87.98±6.59）mmHg和（87.67±5.82）mmHg］明显升高（均P<0.05）;且乙组均明显低于甲组（均P<0.05）。乙组的自主呼吸恢复时间、睁眼时间及拔管时间均明显短于甲组［（10.03±1.73）min比（13.36±2.06）min、（11.05±1.70）min比（14.42±2.08）min、（12.10±1.70）min比（15.39±2.06）min］,差异均有统计学意义（t=9.59、9.72、9.54,均P<0.01）;而两组的手术时间比较差异无统计学意义（t=1.56,P=0.12）。乙组的呛咳评分、Biker镇静-躁动评分均明显低于甲组［（1.99±0.36）分比（2.56±0.26）分、（2.10±0.41）分比（3.17±0.35）分］,乙组Ramsay镇静评分明显高于甲组［（3.38±0.48）分比（2.45±0.32）分］,差异均有统计学意义（t=9.94、15.37、12.49,均P<0.01）。术后3 d,乙组的血清丙氨酶转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素水平均明显低于甲组［（69.70±22.00）U/L比（95.35±25.51）U/L、（52.26±18.22）U/L比（70.18±15.30）U/L、（22.19±2.14）μmol/L比（25.86±2.50）μmol/L］,白蛋白水平高于甲组［（35.44±4.46）g/L比（29.98±5.63）g/L］,差异均有统计学意义（t=5.90、5.83、8.64、5.89,均P<0.01）。乙组的并发症总发生率稍低于甲组［10.00%（6/60）比13.33%（8/60）］,但差异无统计学意义（χ²=0.32,P=0.57）。结论　七氟烷复合右美托咪定麻醉可有效改善腹腔镜肝切除术患者的肝功能及麻醉苏醒质量,并维持血流动力学稳定,且并发症较少,具有一定的临床应用价值。     

全程七氟醚维持麻醉对心脏手术患者体外循环缺血再灌注损伤心肌的影响

目的 探讨全程七氟醚维持麻醉对心脏手术患者体外循环缺血再灌注损伤心肌的影响.方法 随机双盲法将80例心脏手术患者分为两组,各40例,A组采取全程七氟醚维持麻醉,B组则行丙泊酚全程麻醉,比较两组不同时间点心率、中心静脉压、平均动脉压、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 两组不同时间点心率、平均动脉压、中心静脉压组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).A组主动脉开放后2、8、24、48 h时cTnI、CK-MB水平明显低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 全程七氟醚维持麻醉能明显减轻体外循环下心脏手术患者缺血再灌注心肌损伤,且能维持血流动力学稳定.     

白花前胡甲素对急性缺血再灌注大鼠心肌Fas蛋白表达及血清I-L6水平的影响

目的探讨白花前胡甲素 (Pd Ia)抗缺血再灌注损伤的机制 ,为寻找高效、低毒及安全的防治缺血再灌注损伤的药物提供理论基础。方法采用放射免疫分析测定血清白细胞介素 6(IL 6)水平 ,并用免疫组化联合计算机图像分析系统检测心肌中Fas蛋白表达。结果Pd Ia干预组IL 6水平及Fas蛋白表达指数分别由对照组的 (1 5 2 88± 1 5 2 5 )pg/mL及 (6 71± 1 47) %最大降至 (1 1 6 1 3± 1 0 45 )pg/mL及 (3 3 9± 0 92 ) % (P <0 0 1 ) ,其作用强度与硝苯地平相近。结论Pd Ia明显抑制缺血再灌注大鼠血清IL 6水平及心肌Fas蛋白表达 ,提示Pd Ia可能通过钙拮抗作用或钾通道开放作用抑制NF κB途径实现再灌注性损伤的防治。     

康脑液对脑缺血大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组(2.7 mg·kg-1)、康脑液高、中、低(24,12,6 g·kg-1.d-1)剂量组;于缺血后2 h再灌注3,6,12,24,48 h后处死,用免疫组化法观察Fas、FasL蛋白的表达。结果与模型组比较,康脑液高、中、低剂量组均能明显下调Fas、FasL蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论康脑液可通过抑制Fas、FasL蛋白的表达,减轻脑缺血后神经功能损伤,从而保护脑组织。     

右美托咪啶对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：评价右美托咪啶对体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,性别不限,年龄40～65岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为两组（n=20）：对照组（C组）和右美托咪啶组（D组）。麻醉诱导前D组静脉注射右美托咪啶0.6μg /kg（15min内）,随后以0.2μg？kg-1？h-1速率输注至术毕,C组给予等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前（T0）、主动脉开放后30min（T1）、6h（T2）、12h（T3）、24h（T4）、48h（T5）时采集静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度,以及血清TNF-？和IL-6的浓度。记录手术时间、主动脉阻断时间、主动脉开放后自动复跳率、CPB时间、术后气管拔管时间、ICU停留时间。结果：与T0时比较,T1～4时C、D两组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度升高（P〈0.05）;与C组比较,T1～4时D组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度降低（P〈0.05）;与C组比较,D组术后气管拔管时间和ICU停留时间缩短（P〈0.05）。结论：右美托咪啶能减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制促炎性细胞因子释放有关。     

参麦注射液对肺缺血-再灌注损伤时Fas/FasL表达的影响

目的:探讨参麦注射液对肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时Fas/FasL配体(Fas/FasL)表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔30只,随机分为假手术对照组(sham,n=10)、肺缺血-再灌注组(I-R,n=10)和肺缺血-再灌注加参麦注射液组(SM,n=10)。分别于再灌注3h取左肺组织,观察Fas/FasLmRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:SM组Fas/FasLmRNA在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮呈弱阳性表达,明显低于I-R组(P<0.05);AI、W/D和IQA值显著低于I-R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变程度减轻。结论:参麦注射液可下调肺组织Fas/FasLmRNA的表达而减轻细胞凋亡,对PIRI发挥积极的防治作用。     

Thymoquinone protects rat liver after partial hepatectomy under ischaemia/reperfusion through oxidative stress and endoplasmic reticulum stress prevention

Ischaemia reperfusion (I/R) is associated with liver injury and impaired regeneration during partial hepatectomy (PH). The aim of this study was to investigate the effect of thymoquinone (TQ), the active compound of essential oil obtained from Nigella sativa seeds, on rat liver after PH. Male Wistar rats were divided equally into four groups (n = 6) receiving an oral administration of either vehicle solution (sham and PH groups) or TQ at 30 mg/kg (TQ and TQ + PH groups) for 10 consecutive days. Then, rats underwent PH (70%) with 60 minutes of ischaemia followed by 24 hours of reperfusion (PH and TQ + PH groups). Alanine aminotransferase (ALT) activity and histopathological damage were determined. Also, antioxidant parameters, liver regeneration index, hepatic adenosine triphosphate (ATP) content, endoplasmic reticulum (ER) stress and apoptosis were assessed. In response to PH under I/R, liver damage was significantly alleviated by TQ treatment as evidenced by the decrease in ALT activity (P < .01) and histological findings (P < .001). In parallel, TQ preconditioning increased hepatic antioxidant capacities. Moreover, TQ improved mitochondrial function (ATP, P < .05), attenuated ER stress parameters and repressed the expression of apoptotic effectors. Taken together, our results suggest that TQ preconditioning could be an effective strategy to reduce liver injury after PH under I/R. The protective effects were mediated by the increase of antioxidant capacities and the decrease of ER stress and apoptosis.     

七氟醚与丙泊酚对老年全麻患者血流动力学的影响比较

目的探讨七氟醚与丙泊酚对老年全麻患者血流动力学的影响及心肌保护作用的比较。方法 将100例老年急症全麻手术患者法随机分为丙泊酚组50例(P组)和七氟醚组50例(S组)。S组从手术开始直至结束全程吸入最低肺泡有效浓度七氟醚,P组则靶控泵入3μg/ml的丙泊酚。检测术前、术中0.5h、1h、1.5h、术后2h、4h两组血浆心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnl)水平变化并同时监测记录HR、MAP、CVP。结果 两组术前、术中0.5h,血浆CK-MB、cTnl、HR、MAP、CVP水平均升高(t=4.54、4.61、4.71、4.84、4.89,P<0.05,差异具有统计学意义),术中1h、1.5h、术后2h、4h,S组优于P组(t=4.66、4.67、4.78、5.56、5.66,P<0.05,差异具有统计学意义)。结论 七氟醚较丙泊酚在老年急症全麻下手术心肌保护作用血流动力学稳定均较丙泊酚效果为好。     

七氟醚对兔肺缺血再灌注损伤超微结构改变的影响

目的：观察七氟醚对兔肺缺血再灌注损伤超微结构的影响，并探讨其可能机制。方法：72只日本大耳白兔，随机均分为4组（n=18）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、七氟醚-缺血再灌注组（Sev—IR组）和七氟醚组（Sev—S组）。S组开胸游离左肺门后，未行缺血再灌注。IR组、Sev—IR组参照Eppinger方法建立肺缺血再灌注模型，Sev—IR组吸入30min1肺泡最小有效浓度（MAC）七氟醚后行缺血再灌注，Sev—S组吸入30min 1MAC七氟醚后不进行缺血再灌注。分别在缺血45min、再灌注60、120min处死兔，使用电子显微镜观察各组不同时间点肺组织超微结构的变化。并在再灌注120min测各组髓过氧化物酶（MPO）的活性。结果：电镜下IR组肺泡毛细血管内皮细胞、工型肺泡上皮细胞水肿变性，肺泡壁增厚，Ⅱ型肺泡上皮细胞膜微绒毛减少，线粒体肿胀、嵴减少，且胞质中板层小体明显减少，肺间质水肿，毛细血管腔内中性粒细胞（PMN）堵塞。Sev—IR组毛细血管内PMN附壁减少，Ⅰ型肺泡上皮细胞内吞饮小泡增加，Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛增多。在再灌注120min时，IR组和Sev—IR组肺组织MPO的活性明显高于S组（P〈0．01），而Sev—IR组MPO的活性低于IR组（P〈0．05）。结论：七氟醚对兔肺缺血再灌注损伤引起的超微结构改变有一定改善作用，其机制可能与降低PMN在肺脏的聚集有关。     

11,12-EET对在体大鼠正常及再灌注心肌JNK1/JNK2表达的影响

目的　观察11, 12- 环氧二十碳三烯酸对再灌注心肌JNK1 /JNK2表达的影响,探讨其与心肌保护作用的关系。方法　制备大鼠缺血/再灌注心肌损伤模型,动态观察心功能的变化;实验后取心肌,用Western Blot法测定心肌JNK1 /JNK2的表达。实验分①正常组(Norm);②假手术组(Sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11, 12 -EET预处置缺血/再灌注损伤组(EET+I/R)。结果　再灌注30min,I/R组+dp/dtmax、-dp/dtmax和LVDP均低于Sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P<0 .05);而I/R组大鼠心肌JNK1 /JNK2磷酸化表达高于Sham组、Norm组及EET+I/R组(P<0. 05 ),EET+I/R组与Sham组间;SI+I/R组与I/R组差异均无显著性(P>0 .05)。结论　11, 12- EET具有保护心功能的作用,这种保护作用可能是通过抑制JNK1 /JNK2的表达。