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1.
目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和微血管密度(MVD)与前列腺癌的相关性。方法:应用免疫组织化学方法检测48例前列腺癌组织和20例前列腺增生组织VEGF和MMP-2蛋白的表达并计数微血管密度。结果:前列腺癌组织OVEGF、MMP-2的阳性表达率和MVD值显著高于前列腺增生组织(P〈0.01),VEGF、MMP-2的阳性表达率和MVD值与前列腺癌TNM分期和骨转移情况具有相关性(P〈0.05),前列腺癌VEGF、MMP-2的阳性表达率和MVD值呈正相关(P〈O.01)。结论:VEGF、MMP-2的高表达和MVD增高在前列腺癌发生发展中具有重要作用,检测VEGF、MMP-2和MVD对判断前列腺癌的预后具有重要意义。 相似文献
2.
目的探讨膀胱尿路上皮癌血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)及临床病理特征的关系。方法采用免疫组化sP法对54例原发性膀胱尿路上皮癌组织中VEGF进行染色,同时计数肿瘤内的MVD,观察VEGF的表达与MVD的关系。结果54例原发性膀胱尿路上皮癌组织中VEGF阳性表达率为61.1%(33例),在正常膀胱黏膜组织中未见表达。VEGF阳性组的MVD计数显著高于VEGF阴性组(P〈0.05),而且随着VEGF阳性表达的增强,MVD计数显著增加(P〈0.05);VEGF在癌组织中的表达随着肿瘤病理分级、TNM分期的增加和淋巴结转移的出现而显著增强(P〈O.05)。结论VEGF的异常表达与膀胱尿路上皮癌MVD增加及恶性进程有关,是判断膀胱癌预后有价值的指标。 相似文献
3.
目的研究胃癌组织中PTEN蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)表达和血管形成的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测20例正常胃黏膜及80例胃癌组织中PTEN、VEGF、微血管密度(MVD)的表达。结果20例正常胃黏膜组织PTEN全部阳性表达,胃癌组织PTEN阳性率为52.5%(40/80)、PTEN蛋白表达水平与组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P〈0.05),VEGF在正常胃黏膜阳性率为10%(2/20),胃癌组织阳性率为53.8%(43/80),二者差异有显著性(P〈0.01),VEGF表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关(P〈0.05),胃癌组织MVD显著高于正常胃黏膜MVD(P〈0.01),MVD与胃癌组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P〈0.01),胃癌组织中VEGF表达与MVD呈显著正相关(P〈0.01),PTEN蛋白表达水平与VEGF表达呈显著负相关(P〈0.01),PTEN蛋白表达水平与MVD呈显著负相关(P〈0.01)。结论PTEN蛋白表达与胃癌的临床病理特征密切相关,胃癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管形成,导致肿瘤恶性进展。 相似文献
4.
目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织标本中内皮抑素(endostatin)、血管内皮生长因子受体‐2(VEGFR‐2、KDR/FLK‐1)的表达,探讨两者在NSCLC血管新生中的作用及其与临床及病理指标的关系。方法应用免疫组织化学法检测内皮抑素和KDR在28例NSCLC患者癌组织和对照组织中的表达;通过标记CD34的表达情况,计数微血管密度(MVD)。结果肺癌组内皮抑素、KDR表达阳性率分别为60.71%、64.29%,与正常对照组的不表达,差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌组织、对照组织MVD分别为(29.30±3.80)、(98.86±18.87),差异有统计学意义(P<0.05)。癌组织中内皮抑素阳性表达的MVD显著低于阴性表达的 MVD ,KDR阳性表达的MVD显著高于其阴性表达的MVD(P<0.05)。肺癌组织中内皮抑素和KDR有一定的共表达率,内皮抑素和KDR共表达为32.14%,与对照组无共表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移者内皮抑素表达显著低于无淋巴结转移者。结论 NSCLC组织中内皮抑素升高,KDR降低与抑制肿瘤血管新生密切相关。内皮抑素表达与淋巴结转移有关。 相似文献
5.
目的检测促血管生成素-2(Ang-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,研究它与血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD)的关系,探讨其在非小细胞肺癌血管生成中的作用。方法用免疫组化法检测37例非小细胞肺癌组织及15例癌旁正常组织中Ang-2、VEGF及CD34相关抗原的蛋白表达情况,分析各个指标在各组表达的差异,研究各个指标的相互关系。结果非小细胞肺癌组织中Ang-2表达阳性率、VEGF记分和微血管密度计数(MVD)均明显高于癌旁正常组织;Ang-2表达与VEGF和MVD表达有明显相关性(r分别0.509和0.615,P〈0.05);非小细胞肺癌中Ang-2表达阳性者与Ang-2表达阴性者相比,VEGF记分和MVD显著不同(P〈0.05);Ang-2表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移及肿瘤的分级有关(P〈0.05)。结论Ang-2与非小细胞肺癌的浸润、进展密切相关;其对非小细胞肺癌肿瘤血管生成有促进作用,这种作用具有明显的VEGF依赖性。 相似文献
6.
目的探讨MMP-9,CD105在胰腺癌发生、发展及转移过程中的意义。方法采用免疫组织化学S-P法,检测MMP-9,CD105在53例胰腺癌组织(实验组)及10例正常胰腺组织(对照组)中的表达,计数微血管密度(MVD),并结合临床病理学资料进行分析比较。结果胰腺癌组织中MMP-9的阳性表达明显高于正常胰腺组织(P〈0.05)。MMP-9的表达与胰腺癌的临床分期及淋巴结有无转移有关(P〈0.05)。胰腺癌组织的微血管密度(MVD)明显高于非肿瘤性胰腺组织。CD105的表达水平与胰腺癌临床分期及病理分级有关。在有淋巴结转移的癌组织中,其MVD值高于无淋巴结转移组织(P〈0.05)。胰腺癌组织中MMP-9的表达与MVD呈正相关(P〈0.05)。结论MMP-9的表达与胰腺癌的临床分期和淋巴结转移有关。MVD值有可能作为判断胰腺癌生物学行为的潜在指标。 相似文献
7.
目的探讨CD34及血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达、关系及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检32例肺癌组织和25例癌旁组织中VEGF表达及MVD值,观察二者数值变化与组织学类型、分化程度和淋巴结有无转移的关系。结果与瘤旁组织比较,瘤组织中MVD值及VEGF表达阳性率高(P〈0.05);VEGF表达阳性率及MVD值的升高大致与临床Ⅰ-Ⅳ期的升高呈正相关;与无淋巴结转移患者比较,有淋巴结转移患者瘤组织中MVD值及VEGF表达阳性率差异有统计学意义(P〈0.01);与组织类型及分化程度病理特征因素之间的瘤组织的MVD值与VEGF表达阳性率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 NSCLC组织中CD34和VEGF常常为高表达,二者具有正相关性,与肿瘤的TNM分期及有无淋巴结转移有关。 相似文献
8.
目的探讨胃癌组织中Leptin和VEGF蛋白的表达及病理学意义。方法采用免疫组化SP法检测20例胃炎组织及50例不同分化程度胃癌组织中Leptin、VEGF的表达。结果(1)胃癌中Leptin的阳性表达明显高于胃炎组织(P〈0.01),并与胃癌的分化分型有关,与胃癌的淋巴结转移有关(P〈0.05)。(2)胃癌中VEGF的阳性表达显著高于胃炎组织(P〈0.01),并与胃癌的分化分型都有关,且与胃癌的淋巴结转移有关(P〈0.05)。(3)Leptin与VEGF在胃癌中的表达呈正相关(r=0.635,P〈0.01)。结论Leptin和VEGF与胃癌的浸润,转移有关,Leptin可能因协同VEGF或通过上调VEGF的表达而在胃癌的浸润、转移中发挥了一定的作用。 相似文献
9.
目的 探讨CD44V6和P27^kip1以基因蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其意义。方法 应用免疫组化S-P法检测63例NSCLC组织、20例正常支气管黏膜中CD44V6和P27^kip1蛋白的表达情况。结果 CD44V6在NSCLC中的阳性表达率为65.1%,而在正常支气管黏膜中无阳性表达。CD44V6的表达与NSCLC的淋巴结转移及TNM分期有关(P〈0.01)。P27^kip1在正常支气管黏膜和NSCLC组织中的阳性表达率分别为80%和54%,两组比较差异有显著意义(P〈0.05)。P27^kip1的表达缺失与NSCLC的分化程度、TNM分期以及有无淋巴结转移有关(P〈0.05)。结论 CD44V6和P27^kip1基因蛋白在NSCLC的发生、发展、转移过程中均发挥作用,可作为判断NSCLC预后的重要指标。 相似文献
10.
血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶7在大肠癌侵袭转移中的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶7(MMP-7)在大肠癌中的表达及临床意义。方法选取70例大肠癌患者癌组织、癌旁组织及正常组织标本,应用免疫组化方法检测VEGF、MMP-7表达和微血管密度(MVD)计数,并结合病理特点进行分析。结果VEGF、MMP-7表达阳性率大肠癌组织较癌旁组织、正常组织差异有统计学意义(VEGF:77.14%V85.71%,12.86%,P〈0.01;MMP-7:68.57%vs8.57%,5.71%,P〈0.01);在大小为〈2cm、2~5cm和〉5cm肿瘤VEGF的阳性率分别为42.86%、92.86%和78.57%,MMP-7的阳性率分别为28.57%、75.00%和83.33%;分化程度高、中、低肿瘤VEGF的阳性率分别为71.43%、70.59%和90.91%,MMP-7的阳性率分别为71.43%、64.71%和72.73%,差异均有统计学意义(P〈0.05)。大肠癌VEGF、MMP-7阳性组与阴性组MVD平均值比较,差异均有统计学意义(t=3.23,P〈0.01;t=3.89,P〈0.01);大肠癌有淋巴转移组与无淋巴转移组MVD平均值比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论VEGF、MMP-7与大肠癌的高血管生成活性相关,VEGF、MMP-7有望成为抗大肠癌侵犯转移治疗的靶蛋白。 相似文献
11.
目的探讨Endoglin、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(KDR)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)联合表达在宫颈癌局部血管生成中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测15例正常宫颈上皮(NCE)、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)和75例宫颈癌(ICC)组织Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9表达,并检测CD34标记的微血管密度(MVD)。结果Endoglin、VEGF、KDR和MMP-9在NCE、CIN及ICC组的阳性率分别为6.7%、38.9%及64.O%;26.7%、61.1%及77.3%;13.3%、61.1%及69.3%和20.0%、55.6%及81.3%,从NCE到CIN再到ICC组,Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9的阳性率均显著升高(P〈0.05)。宫颈癌组织MVD均分别与Endoglin(r=0.499,P〈0.01)、VEGF(r=0.602,P〈0.01)、KDR(r=0.331,P〈0.01)及MMP-9(r=0.287,P〈0.05)表达显著正相关,并且Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9同时均阳性表达者,其MVD升高更为显著(P〈0.01)。结论Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9联合表达在上调宫颈癌局部肿瘤血管生成中起重要作用,4个指标均过度表达,血管生成能力显著增强。 相似文献
12.
目的:探讨血管内皮生长因子( vascular endo-thelial growth factor, VEGF)、微血管密度( microvessel den-sity, MVD)和细胞增殖核抗原( Ki-67)在大肠癌组织中的表达及预后意义。方法采用免疫组织化学检测64例大肠癌组织中VEGF、MVD和Ki-67的表达情况,并分析其与大肠癌临床病理特点和预后的关系。结果免疫组织化学检测显示VEGF、MVD、Ki-67表达在不同Dukes分期、淋巴结有无转移中存在明显差异( P <0.05),不同分化程度之间MVD表达存在差异( P <0.05),而三者的表达与性别、年龄、部位、大小无关(P>0.05),VEGF、Ki-67表达与MVD呈正相关,且VEGF、MVD表达与预后相关。结论 VEGF、MVD、Ki-67表达与Dukes分期、淋巴结转移、肿瘤分化程度相关,VEGF、MVD与预后相关,可作为检测大肠癌预后的参考指标。 相似文献
13.
目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)和血管内皮生长因子(VEGF)在良性前列腺增生(BPH)组织中的表达特点和与新生血管形成的关系。方法检测手术切除的32例BPH组织标本中,PEDF和VEGF的表达水平和微血管密度(MVD)计数,分析这两个因子与MVD的关系。结果PEDF和VEGF在BPH标本中的阳性率分别为37.5%(12/32)和78.1%(23/32);PEDF表达与MVD(P〈0.01)和VEGF(P〈0.01)表达呈负相关关系,VEGF表达与MVD呈正相关关系(P〈0.01)。结论PEDF和VEGF的不平衡表达可能是BPH组织血管生成的分子基础,是促进BPH发生发展的因素。 相似文献
14.
目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)、表皮生长因子受体(EGFR)和B淋巴细胞瘤基因(BCL-2)3种基因蛋白与非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理特征的关系。方法应用S-P免疫组化法检测44倒手术切除NSCLC标本中3种基因蛋白的表达。结果44例标本中37例(84.09%)PCNA过度表达,30例(68.18%)EGFR过度表达,19例(43.18%)BCL-2过度表达。PCNA、EGFR及BCL-2阳性表达率在NSCLC淋巴结有元转移患者间均有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。PCNA和EGFR阳性表达率与患者生存时间长短组间有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。但是3种蛋白阳性表达率均与肿瘤大小、分化程度无相关性(P〉0.05)。结论PCNA、EGFR和BCL-2基因过度表达可能与NSCLC的转移、预后有关。 相似文献
15.
神经母细胞瘤血管内皮细胞生长因子、Ki-67抗原表达及微血管密度研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、瘤内微血管密度(MVD)与神经母细胞瘤(NB)细胞增殖及预后的关系。方法 采用S-P免疫组化法,检测VEGF、CD34和Ki-67抗原在21例NB中的表达及MVD计数。结果 VEGF及Ki-67表达与NB病理分型及核分裂指数有关(P〈0.05或P〈0.01),而与NB分化与否、肿瘤大小及性别无关。MVD值在临床各病理参数间差异无显著意义。VEGF表达与MVD值、VEGF与Ki-67表达呈明显正相关(P〈0.01)。结论 VEGF、Ki-67表达与NB细胞增殖及预后密切相关。 相似文献
16.
目的探讨膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中血管内皮生长因子(VEGF)和Ki-67的表达和临床意义。研究二者与肿瘤血管形成和肿瘤细胞增殖的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测68例BTCC组织中VEGF和Ki-67的表达,分析VEGF和Ki-67表达与肿瘤病理分级、复发、转移及预后的关系。结果BTCC组织中VEGF阳性率为73.53%,Ki-67阳性率为70.59%。在不同病理分级BTCC组织中VEGF和Ki-67的表达有明显差异,病理分级高的明显高于分级低的(P〈0.05);浸润性肿瘤明显高于表浅性肿瘤(P〈0.05);复发组均明显高于无复发组(P〈0.05);Ki-67和VEGF协同强阳性表达率差异有统计学意义(P〈0.01)。结论VEGF和Ki-67的阳性表达尤其是联合阳性表达对判断膀胱癌复发、评估预后具有重要意义。 相似文献
17.
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)受体FLTl和血管生成及大肠癌发展的关系。方法应用免疫组织化学技术,检测102例大肠癌组织FLTl及VEGF蛋白表达和微血管密度(MVD),分析血管生成与大肠癌组织学分级、浸润深度、Dukes分期、淋巴结转移、肝转移和预后的关系。结果FLTl及VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者(P〈O.01)。FLT1、VEGF表达和MVD与大肠癌Dukes分期、淋巴结转移密切相关(P〈0.01)。VEGF表达和MVD与肝转移相关(P〈0.01),但FLTl与肝转移无关。FLTl及VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者5年生存率较低(P〈O.01)。VEGF表达与FLTl表达密切相关(P〈O.01)。结论FLTl及VEGF与大肠癌的血管生成密切相关,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用。 相似文献
18.
目的观察肝癌(HCC)组织中环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及和肿瘤血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法检测40例肝癌患者手术切除标本的COX-2、VEGF的表达.抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果高分化HCC中COX-2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC(P〈0.05);转移组COX-2表达显著高于无转移组(P〈0.01)。转移组VEGF蛋白表达显著高于无转移组(P〈0.01);无包膜HCC中VEGF蛋白表达显著高于有包膜HCC(P〈0.05)。转移组MVD显著高于无转移组(P〈0.01)。COX-2和VEGF及VEGF和MVD之间表达的强弱呈正相关(分别r=0.6261,r=0.6097,均P〈0.001)。结论COX-2的过度表达可能与高分化HCC有关。 相似文献
19.
目的探讨maspin和VEGF在食管鳞癌中的表达及其相关性。方法应用免疫组化方法检测86例食管癌患者手术切除的癌组织和癌旁正常组织中maspin和VEGF表达。结果maspin在正常食管癌组织中表达率为84.88%,在食管鳞癌组织中的表达率为56.98%,两者比较差异有显著性意义(P〈0.05)。VEGF在正常食管鳞癌中表达率为0,在食管鳞癌中的表达率为48、84%,两者比较差异有显著性意义(P〈0.01)。VEGF蛋白表达水平与食管鳞癌浆膜浸润、淋巴结转移有关(P〈0.05),maspin蛋白表达水平与食管鳞癌浆膜浸润、淋巴结转移有关(P〈0.05)。结论maspin和VEGF基因在食管鳞癌中选择性的表达,其在食管鳞癌发生发展过程中可能起着重要作用。 相似文献
20.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测74例乳腺癌组织中VEGF的表达。分析其与乳腺癌临床病理特征及预后的关系。结果:VEGF的阳性表达率为64.9%。VEGF的表达与肿瘤大小(P〈0.05)、临床分期(P〈0.05)、腋淋巴结转移(P〈0.05)有关。VEGF表达阴性和阳性两组5年总生存率(overall survival,OS)和无瘤生存率(disease free survival,DFS)差异有显著性(P〈0.05)。结论:VEGF阳性表达提示乳腺癌预后不良。VEGF可为判断乳腺癌预后的有效指标。 相似文献