胆道闭锁肝纤维化研究进展

胆道闭锁（BA）是严重危及婴幼儿生命健康的消化系统疾病之一,晚期肝脏纤维化是导致患儿死亡的主要原因。在胆道闭锁发病过程中,病毒感染可诱导一系列免疫和炎症反应,导致调节性T细胞（Treg细胞）减少,CD14表达增高,多种炎症通路以及转化生长因子-β（TGF-β）/Smad2/3促纤维化通路被激活。激活的通路产生大量炎性介质损伤肝细胞和胆管细胞,释放各种促炎因子、氧代谢产物和细胞因子,进一步加重肝、胆系统损伤造成肝细胞内环境失衡,失衡的内环境伴随肝实质细胞、肝巨噬细胞、肝内聚集的炎性细胞等发生适应性变性、坏死、增生,导致肝星形细胞（HSCs）激活,HSCs转化为成纤维细胞,促进肝纤维化进程。免疫、炎症损伤、促纤维化通路是导致胆道闭锁肝纤维化肝硬化的三大重要因素。     

白细胞介素10与急性胰腺炎

多数急性胰腺炎(acute pancreatitis AP)是一种自限性疾病,约15 %～20 %的患者可能恶化并出现器官衰竭或局部并发症(包括坏死,假性囊肿和脓肿)成为重症急性胰腺炎(severe acute panceratitis SAP)[1].SAP临床表现凶险,病死率高.目前认为AP之所以进展为SAP是由于异常激活的胰酶在造成胰腺损伤的同时,激活了胰腺内的炎症细胞使其释放炎性介质,这些炎症介质逸入血液循环激活了机体其它的炎症细胞释放大量的炎症介质.正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官衰竭(MOF)[2,3].将近年来国内外学者对抗炎介质IL-10与急性胰腺炎的关系及研究进展综述如下:     

肥大细胞在易损斑块中的作用

肥大细胞(mast cell,MC)是一种参与炎性免疫应答反应的炎性细胞,通过多种机制被激活后释放各种介质,加重斑块内炎性反应,激活基质金属蛋白酶,降解细胞外基质,诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的凋亡及血管内皮细胞的凋亡,促进新血管形成及新生血管破裂出血.通过上述作用使MC在斑块的破裂中起重要作用.     

TH1／TH2平衡与内毒素性休克肺损伤的研究进展

内毒素性肺损伤是严重创伤或感染后出现最早、发病率最高的并发症之一 ,目前认为其损伤机制与机体释放过度致炎介质 (ｐｒｏ-ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍｅｄｉａｔｏｒｓ)有关 ,机体在产生致炎反应的同时往往伴有抗炎症反应 (ａｎｔｉ-ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅ) ,后者对于拮抗致炎介质的损伤作用、维持内环境稳定具有重要意义。机体炎症反应失控是急性肺损伤的本质 ,而促炎反应和抗炎反应失衡则是炎症反应失控的主要表现。研究显示 ,Ｔ辅助淋巴细胞ＴＨ１／ＴＨ２的功能能够反映机体促炎和抗炎反应的失衡情况 ,ＴＨ１细胞…     

血必净注射液治疗严重脓毒血症66例

<正>严重脓毒血症(简称脓毒症)是由细菌及内毒素过度刺激机体的免疫系统,使免疫效应细胞释放许多炎性介质及调节性细胞因子,炎症出现级联反应所致[1],常导致凝血机能的紊乱。凝血机能的紊乱是临床脓毒症死亡的重要原因[2]。血必净具有体外拮抗内毒素的作用,血必净注射液能拮抗革兰氏阴性细菌释放的内毒素,抑制内源性炎性介质的释放,保护内皮细胞,降低炎性反应[3]。笔者将血必净注射液治疗严重脓毒症的相关研究和讨论报告如下。     

中医药调控NLRP3炎性小体治疗脓毒症的研究进展

脓毒症(sepsis)是目前最普遍的感染性疾病之一, 炎性反应是脓毒症由轻度转化为脓毒症休克的重要机制。NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3, NLRP3)炎性小体是人体内的一种蛋白复合物, 受多种因素调控, 可触发机体的免疫反应与细胞焦亡。当体内NLRP3炎性小体调控机制失衡, 过度的炎性反应会引起细胞损伤, 甚至形成不可逆的组织病变, 并可加快器官损伤。目前, NLRP3炎性小体已作为脓毒症的潜在治疗靶点引起广泛关注。本文综述了NLRP3炎性小体主要的激活途径、NLRP3炎性小体影响脓毒症进程的机制及中医药在脓毒症中对NLRP3炎性小体的调控作用国内外研究进展。     

乌司他丁对ALI/ARDS患者血清细胞间ICAM-1及TNF-α的影响

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭的一种疾病.ARDS发病机制错综复杂,目前尚未完全阐明,但已证明多种效应细胞释放的炎性介质是造成ARDS的"中心环节"[1].因此,更好的控制炎性反应是治疗急性肺损伤的重要措施.乌司他丁是从人尿中分离的纯化糖蛋白,能够抑制炎性介质释放、预防细胞因子级联反应,减轻各种蛋白酶对机体组织器官功能的不良作用.     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织髓过氧化物酶的影响

缺血性脑血管病是神经科常见疾病,缺血脑组织在血供恢复后会发生再灌注损伤,再灌注损伤中炎性细胞与炎性介质可对微循环及脑组织造成严重损伤。近年研究纳洛酮在机体组织器官损伤、炎症及休克等情况下有一定保护作用。本研究通过观察纳洛酮在脑缺血再灌注后对脑组织中髓过氧化物酶的影响来探讨纳洛酮的神经保护作用,现将结果报道如下。     

乌司他丁在围手术期的应用研究

外科手术，尤其是大中型手术，手术创伤可激活人体内参与全身炎症反应的多种炎症介质，造成细胞因子瀑布样级联反应和白细胞过度激活，可使血管内皮、基底膜及各器官组织受到损伤，活化的白细胞释放大量氧自由基及溶酶体酶，可直接破坏细胞膜及毛细血管内皮细胞膜，加重机体各脏器的损伤；其次，手术创伤可使肝肾循环血流量减少、网状内皮细胞功能下降等因素均可引起盱肾功能障碍。     

血浆中6-K-PGF-1α、ET、TXB_2水平在哮喘监测中的意义

<正>哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。近年来研究表明,炎性介质的生物学活性是形成哮喘病理生理的关键因素。但是哮喘的类型及严重程度对其炎性介质的影响尚不明     

孟鲁司特治疗支气管哮喘64例临床观察

支气管哮喘（简称哮喘）是一种慢性气道变应性炎症,多种炎性细胞及其产生的细胞因子与炎性介质参与了哮喘的发病机制。其中白三烯类是一个强效的炎性介质,在气道炎症、哮喘发作中起关键作用。为此,白三烯受体拮抗剂防治哮喘的地位受到关注并于临床应用。     

连续性肾脏替代治疗佐治急性重症胰腺炎的临床体会(附20例报道)

<正>急性重症胰腺炎(SAP)是胰蛋白酶在胰腺内大量活化,消化胰腺组织,同时胰蛋白酶进入血液循环,作用于各种不同的细胞,释放出大量的血管活性物质(5-羟色胺、组胺和激肽酶等),导致胰腺坏死,激活炎性细胞,释放并呈瀑布式激活大量炎性介质,引起全身炎性反应,进而导致MODS的发生。急性胰腺炎是临床常见病、多发病,临床表现为来势凶猛的急腹症,并发症多,特别是急性重症胰腺炎(SAP)病     

胶质细胞活化在病理性疼痛发展过程中的意义：对药物研发的启示

近年来有关胶质细胞在病理性疼痛发生和发展过程中的作用越来越受到了重视。目前认为小胶质细胞和星形胶质细胞在外周神经或组织损伤后被激活并产生各种炎性介质,成为病理性疼痛发生发展过程中重要的致痛因素,针对胶质细胞活化及其后产生的炎性介质有可能研发出新型抗病理性疼痛药物。本文就此方面的研究进展做一综述,试图为靶向胶质细胞研发新型抗病理性疼痛药物提供新的线索。     

乌司他丁在婴幼儿右腋下小切口心脏直视手术中的应用

<正>体外循环心内直视手术过程中心肌处于缺血状态,且主动脉开放后同样存在缺血再灌注损伤的情况,导致白细胞的大量激活,炎性介质释放和自由基的产生。心脏直视手术中心肌保护的实施除采用停搏液、低温等方法尽量降低外科缺血再灌注损伤外,减少体外循环引发全身炎性反应综合征、减轻心肌损伤及术后并发症,近年来成为心脏外科关注的热     

血必净注射液的临床应用进展

血必净注射液是由赤芍、川芎、丹参、红花和当归等制成的中药注射剂,具有抗氧化、对抗内毒素及抑制细胞释放的炎性介质作用,还可以改善凝血功能、调节免疫、缓解组织损伤等作用,临床用于肺部、肾脏、肝脏和严重感染性烧伤、脓毒血症等疾病及其导致的全身炎性反应综合征（SIRS）的治疗。现将血必净注射液在临床的应用现状做一综述。     

Toll样受体与内毒素信号转导

革兰阴性杆菌的内毒素(LPS)可以通过特异性细胞受体的识别,激活体内单核巨噬细胞、内皮细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等多种细胞释放炎症介质和酶,引起一系列的病理生理效应,最终导致机体的损伤、休克甚至死亡,它是临床所见的G败血症的重要死亡原因之一。20世纪90年代初,LPS激活细胞的受体作用机制取得突破性进展,发现脂多糖结合蛋白/脂多糖受体(LBP/CD_(14))是机体识别和增敏LPS敏感性的重要系统,进一步的研究发现CD_(14)缺乏跨膜区和胞内区,要将LPS信号转导到胞内需要其他辅助分子的参与。近年来Toll样受体的发现及其分子生物学的深入研究,促使对LPS的作用有了进一步的认识。1 人Toll样受体(Toll-Like Receptors,TLRs)的家族成员、结构和分布     

糖皮质激素在COPD中的应用

目前认为，慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要发病机制在于各种有害因素引起气道、肺实质和肺血管的慢性炎症。炎细胞在肺的不同部位大量增殖和激活，释放多种炎症介质，引起肺结构的损伤。因此，在COLD和我国的《慢阻肺诊治指南》中均明确指出，糖皮质激素可以作为抗炎药物用于COPD的治疗。但是，     

肾小管上皮细胞损伤促进肾纤维化的研究进展

肾小管是肾脏的主要组成部分。其中肾小管上皮细胞（TECs）在慢性肾脏病（CKD）进展中发挥重要作用。TECs对各种损伤有免疫应答,随后产生和释放生物活性分子,促进肾小管间质炎症及纤维化。TECs受到损伤后会转化为分泌表型细胞,随之产生和释放促炎介质,例如促炎因子、趋化因子、活性氧、C反应蛋白,加速炎性细胞的募集,最终使得肾小管间质发生炎症因子浸润。并且在严重或重复性损伤后,TECs会发生结构和表型的改变,并伴有促纤维化因子的表达和产生,例如生长因子、外泌体,并通过与肾素-血管紧张素系统、细胞信号通路活化部分上皮-间充质转化机制发生纤维化反应,最终导致肾纤维化。本文对此进行综述。     

脓毒症与Th1／Th2平衡之间的关系

脓毒症（sepsis）指由感染引起的全身炎症反应综合征。可进一步发展成MODS。其死亡率达30％-50％,已成为危重病患者主要死亡因素之一。由于对发病机制认识和治疗上的局限性导致病死率居高不下。近年来对脓毒症发病机制的研究重点也集中到机体的免疫功能方面,在严重感染等情况下,机体炎性介质大量释放,引起组织的变质渗出,而免疫系统对水平持续升高的细胞因子等介质处于活化与麻痹混乱的双相状态,共同造成组织损伤,导致脓毒症发生发展。而Th1—Th2转换是对损伤免疫机制反应的主要特征之一。本文就脓毒症的免疫机制及其与T细胞亚群中Th1／Th2平衡的关系做一综述。     

A2B腺苷受体与哮喘治疗的研究进展

哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,是多种炎性细胞、炎性介质和细胞因子共同参与相互作用的结果。哮喘患者在抗原激发后,其血浆和支气管肺泡灌洗液中腺苷水平迅速升高,作为炎性介质,通过细胞膜上的腺苷受体参与哮喘气道炎症、