caspase3基因表达与原发性肝细胞癌细胞凋亡无关

目的　研究caspase3在原发性肝细胞癌 (HCC)中的表达并观察其与细胞凋亡的关系。方法　原位杂交检测caspase3在HCC中的表达 ,原位末端标记检测细胞凋亡。结果　 39例HCC中的2 1例 (5 3 8% )不同程度的表达caspase3,而 46 2 %的HCC未见caspase3表达。HCC中caspase3阳性率低于癌旁非癌肝组织中的阳性率 (87 5 % ,7/ 8) ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。caspase3的表达与肿瘤的分化有关 ,中等至高分化的HCC中阳性率 (72 2 % )明显高于低分化HCC中的阳性率 (38 1% ,P <0 0 5 ) ,而与肿瘤的大小、分级无关。尽管在已转移的HCC中阳性率 (6 2 5 % )高于无转移的HCC中的阳性率 (5 1 6 % ) ,但差异无显著性 (P >0 0 5 )。检测HCC中的细胞凋亡发现 ,肿瘤组织中caspase3的表达与肿瘤细胞的凋亡无明显的关系 ,caspase3阳性的HCC中 ,其细胞凋亡指数 (AI)与caspase3阴性的HCC中的AI相比 ,差异无显著性 (7 1‰∶6 6‰ ,P >0 0 5 )。结论　caspase3失表达在HCC的发生中起重要作用 ,但与HCC中细胞凋亡的关系不很密切。     

Fas/FasL系统与卵巢肿瘤的免疫逃逸的研究

目的 :检测Fas、FasL在上皮性卵巢癌及其肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)中的表达 ,探讨Fas系统在卵巢癌免疫逃逸中的作用。方法 :用流式细胞术检测了 31份上皮性卵巢癌、2 0份卵巢良性肿瘤、10份正常卵巢组织以及 31份卵巢癌TIL、12份卵巢良性肿瘤TIL的Fas及FasL的表达。结果 :卵巢癌组织的Fas表达明显低于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织 ,P <0 0 1;而其FasL表达明显高于后者 ,P <0 0 1。卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织的Fas、FasL表达差异无显著意义 ,P >0 0 5。卵巢癌组织中含有丰富的TIL ,其Fas及FasL的表达明显高于卵巢良性肿瘤TIL ,差异有显著意义 ,P <0 0 5。卵巢癌组织Fas的表达与临床分期、组织学分级及淋巴结转移无关 ,P >0 0 5。FasL的表达与临床分期无关 ,但随组织学分级的升高而增加 ,P <0 0 5 ,有淋巴结转移者FasL的表达明显高于无淋巴结转移者 ,P <0 0 5。卵巢癌TIL中Fas及FasL的表达与各临床病理参数无关 ,P >0 0 5。结论 :上皮性卵巢癌组织中存在Fas表达的下调和FasL表达的增加 ,FasL高表达者预后不良。肿瘤细胞可能通过FasL的过度表达 ,逃避免疫监视 ,诱导Fas敏感的TIL凋亡 ,发生浸润和转移。     

上皮性卵巢癌Survivin蛋白的表达及拓扑替康对其表达的影响

目的研究上皮性卵巢癌组织中Survivin蛋白表达的差异和不同浓度拓扑替康(TPT)对卵巢癌细胞株SKOV3 Survivin蛋白表达的影响。方法应用免疫组化法检测54例上皮性卵巢癌、25例良性卵巢肿瘤及20例正常卵巢组织中Survivin蛋白的表达,分析其表达与卵巢癌恶性程度及临床病理特征的关系,用不同浓度的TPT作用于对数生长期的SKOV3细胞,检测Sur- vivin蛋白的表达。结果Survivin蛋白在上皮性卵巢癌与良性上皮性卵巢肿瘤及正常卵巢组织中的表达差异具有显著意义(P＜0．01)。Survivin蛋白的表达与临床病理特征有关,Ⅲ～Ⅳ期的表达率(78．4%)明显高于Ⅰ～Ⅱ期(41．2%)(P=0．007),且肿瘤的分化程度越低。Survivin蛋白表达越强(P=0．027)．伴有淋巴结转移者(96．7%)明显高于无淋巴结转移者(29．2%)(P＜0．01)．伴有腹水转移者(94．7%)明显高于无腹水转移者(51．4%)(P＜0．001),但是与卵巢的组织学类型无关(P=0．977)。随着TPT浓度的增加,SKOV3中Survivin蛋白表达减少(P＜0．001),各组Survivin蛋白表达差异具有统计学意义。结论Survivin蛋白的表达与卵巢癌的恶性程度有关,恶性程度越高Survivin蛋白的表达越多,而TPT作用于SKOV3细胞可以抑制其Sur- vivin蛋白的表达。     

人PTPRK基因在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其意义

目的探讨受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRK)基因在良性、交界性和恶性上皮性卵巢肿瘤及正常卵巢上皮组织中的表达规律及其与卵巢癌的关系.方法应用免疫组化间接法检测50例卵巢癌、13例良性上皮性卵巢肿瘤、14例交界性上皮性卵巢肿瘤及10例正常卵巢上皮组织中PTPRK基因的表达,采用Kaplan-Meier生存分析比较卵巢癌患者PTPRK蛋白表达与五年生存率的关系.结果(1)良性、交界性上皮性卵巢肿瘤和卵巢癌组中,PTPRK基因的阳性表达率分别为53.9%、57.1%、18.0%,显著低于正常卵巢上皮组的表达率100%(P均＜0.001).卵巢癌组中PTPRK基因的阳性表达率显著低于良性上皮性卵巢肿瘤组(P＜0.001)和交界性上皮性卵巢肿瘤组(P＜0.01).(2)卵巢癌高分化组中PTPRK基因的表达率为62.5%,显著高于中分化组(18.8%)和低分化组(6.3%)(P＜0.01).卵巢癌淋巴结无转移组PTPRK基因的表达率为27.3%,显著高于无阳性表达的淋巴结有转移组(P＜0.05).(3)PTPRK基因表达阳性组与表达阴性组的5年生存率分别为66.7%、46.7%,两组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论PTPRK基因表达缺失发生在上皮性卵巢肿瘤组织中,肿瘤分化程度越低或者淋巴结已有转移则该基因表达缺失越明显.PTPRK基因可能是一种肿瘤抑制基因,其不同程度的表达缺失与上皮性卵巢肿瘤的发生和发展有关.     

应用组织微阵列和原位杂交检测卵巢上皮性肿瘤中HIF-1α mRNA的表达

目的　探讨缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义。方法　采用组织微阵列 (TMA)新技术和原位杂交方法 ,回顾性研究 2 95例卵巢上皮性肿瘤中HIF 1αmRNA的表达情况 ,并以 13例正常卵巢组织作对照。结果　正常卵巢、卵巢上皮性良性肿瘤、交界性肿瘤和卵巢癌组织的HIF 1αmRNA表达阳性率分别为 0、13.2 %、4 2 .1%和 81.9%。交界性肿瘤和卵巢癌组织中的HIF 1αmRNA表达显著高于正常卵巢和良性卵巢上皮性肿瘤 (P <0 .0 0 1) ,卵巢癌显著高于交界性肿瘤 (P <0 .0 0 1)。卵巢癌组织中HIF 1αmRNA的表达与临床病理分期和病理类型无相关性 (P >0 .0 5 )。但在不同组织学分级 (即高、中、低分化 )的卵巢癌组织中 ,HIF 1α表达率分别为 6 0 .4 %、81.2 %和 96 .4 % ,与组织学分化程度呈负相关 (P <0 .0 0 1)。结论　HIF 1α在卵巢癌的发生、发展过程中可能起着重要作用。组织微阵列技术适用于大样本量组织的检测 ,是一种高效、快速、可比性强的分子生物学研究方法。     

Kai1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其意义

目的 :探讨Kai1(KangAi 1)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义。 方法 :采用免疫组织化学S P法 ,检测 10 8例上皮性卵巢肿瘤和 12例正常卵巢中Kai1的表达情况。结果 :Kai1在卵巢上皮性癌、交界性卵巢肿瘤、良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织中的阳性表达率分别为 2 6 6 %、71 4 %、73 3%和 83 3% ,在恶性肿瘤中的阳性表达较良性肿瘤明显下降 (P <0 0 5 )。卵巢浆液性囊腺癌较粘液性囊腺癌及子宫内膜样癌Kai1阳性表达率显著下降 (P <0 0 5 ) ,在不同细胞分化等级与临床分期间Kai1表达无明显差异 (P >0 0 5 ) ,但在伴有和不伴有淋巴结转移的卵巢上皮性癌中Kai1的阳性表达率有显著差异 (P <0 0 5 )。结论 :Kai1表达下降可能是上皮性卵巢癌发生、发展中的一个早期事件 ,有望成为预测卵巢癌发生转移及判断患者预后的参考指标。     

HE4在上皮性卵巢癌中的表达情况及其与临床特征及预后的关系分析

目的 探讨HE4在上皮性卵巢癌中的表达情况及其与临床特征及预后的关系.方法 选取150例上皮性卵巢癌患者和72例良性卵巢疾病患者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测并比较150例上皮性卵巢癌患者和72例良性卵巢疾病患者的血清HE4水平;采用免疫组织化学法(IHC)检测150例上皮性卵巢癌患者癌组织和相应癌旁正常组织中HE4的表达情况,分析其与上皮性卵巢癌临床特征的关系;随访36个月,记录并分析HE4表达与上皮性卵巢癌患者生存情况的关系.结果 上皮性卵巢癌患者的血清HE4水平明显高于良性卵巢疾病患者,上皮性卵巢癌组织中HE4蛋白的阳性表达率明显高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01);肿瘤直径﹥3 cm、低分化、Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移的上皮性卵巢癌组织的HE4蛋白的阳性表达率分别高于肿瘤直径≤3 cm、中高分化、Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移的癌组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05);随访36个月,HE4蛋白阳性表达的上皮性卵巢癌患者的生存率低于阴性表达的患者,差异有统计学意义(P﹤0.05).结论 HE4是上皮性卵巢癌的良好肿瘤标志物,与肿瘤的良、恶性鉴别及临床特征有密切的关系,对上皮性卵巢癌患者的早期诊断及预后有一定的价值.     

p27和CyclinE在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义

目的 :研究p2 7、CyclinE与卵巢上皮性肿瘤发生及发展的关系。方法 :采用SP免疫组织化学方法检测了 4 0例卵巢恶性上皮肿瘤、6例交界性肿瘤及 18例良性肿瘤中p2 7、CyclinE蛋白的表达情况。结果 :p2 7和CyclinE在良性肿瘤与交界性肿瘤中表达差异无显著意义。p2 7在恶性肿瘤中的表达率 (35 0 % )显著低于交界性肿瘤和良性肿瘤表达率 (77 78%、4 6 ) ,P <0 0 1;CyclinE在卵巢上皮恶性肿瘤中的表达率显著高于良性肿瘤及交界性肿瘤 ,P <0 0 1。p2 7和CyclinE蛋白表达与卵巢癌的临床分期、病理分级、淋巴结转移有关。p2 7阴性 CyclinE阳性者 ,其生物学行为极差。结论 :p2 7、CyclinE与卵巢癌的发生及发展密切相关 ,其异常表达提示卵巢肿瘤预后差     

卵巢上皮性肿瘤组织中MUC4、MUC16蛋白的表达及临床意义

目的探讨黏蛋白抗原4（MUC4）及黏蛋白抗原16（MUC16）检测在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法通过免疫组织化学方法检测正常卵巢组织、卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中MUC4、MUC16的表达。结果在正常卵巢组织、卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中MUC4的阳性表达率分别为0、10%、36%、80%;MUC16的阳性表达率分别为0、20%、54%、61%;在卵巢癌中,MUC4表达阳性与分化程度、淋巴结转移明显相关（P<0.05）。结论MUC4蛋白在卵巢癌组织中高表达,提示MUC4与卵巢癌的发生发展有关。     

PCNA及bcl-2与caspase-3在卵巢上皮性交界性肿瘤中的表达及意义

目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2与caspase-3在卵巢上皮性交界性肿瘤中的表达及临床意义.方法:选取天津医科大学附属肿瘤医院病理科存档的卵巢上皮性交界性肿瘤40例,采用免疫组化SP法检测PCNA、bcl-2与caspase-3在肿瘤组织中的表达,并与良性、恶性肿瘤进行比较.结果:在卵巢交界性肿瘤中1)PCNA阳性率为72.5%,明显高于良性肿瘤(47.6%),低于恶性肿瘤(89.6%,P＜0.05);bcl-2与caspase-3的阳性率为60.0%和72.5%,而良性与恶性肿瘤分别为61.9%和76.2%、86.2%和44.8%,二者在恶性肿瘤中的表达与良性、交界性有显著差异(P＜0.05).2)PCNA与bcl-2的表达存在相关性,其协同表达率为52.5%,与良性(28.6%)、恶性肿瘤(75.9%),存在显著性差异(P＜0.05);PCNA、bcl-2与caspase-3的协同表达率为72.7%,良性与交界性肿瘤明显高于恶性肿瘤(P＜0.05).3)仅bcl-2与组织学类型有关,浆液性肿瘤的阳性率明显高于粘液性(P＜0.01);PCNA、caspase-3与临床病理参数无关.结论:PCNA与bcl-2任一高表达尤其协同表达,并伴caspase-3低表达是卵巢交界性肿瘤恶性潜能增加的标志,应密切随访.     

S-100阳性树突状细胞在卵巢上皮癌组织中的分布及意义

目的 :探讨S 10 0 ( )树突状细胞 (dendriticcell,DC)在卵巢上皮癌组织中的分布及意义。方法 :用抗S 10 0蛋白抗体和免疫组织化学的方法检测人卵巢上皮癌患者肿瘤组织中DC的分布及数量。结果 :共检测 5 9例卵巢上皮肿瘤患者 ,肿瘤组织中见DC浸润 ,S 10 0 ( )DC数与肿瘤临床分期(r =-0 3 10 ,P <0 0 1)和组织分级(r =-0 45 8,P <0 0 5 )呈负相关 ;S 10 0 ( )DC数“大量组 (≥ 10 /HPF)”的 3、5年生存率 ( 5 8 3 %、41 7% )比“少量组 ( <10 /HPF)”( 3 1 4%、0 )明显提高 ;P <0 0 1。结论 :DC在卵巢上皮癌宿主抗肿瘤免疫中发挥重要作用     

非霍奇金淋巴瘤组织Caspase-3和Ki-67的表达

目的 :研究Caspase 3蛋白在非霍奇金氏淋巴瘤 (non Hodgkin’slymphoma ,NHL)中的表达及与细胞增殖相关抗原Ki 67的关系。方法 :应用免疫组织化学Envi sionsystem法检测NHL患者组织标本Cas pase 3蛋白和Ki 67的表达。 结果 :Caspase 3蛋白在 5 4例NHL中的阳性率为 83 3 %( 4 5 /5 4)。Caspase 3表达与NHL恶性度相关 ,r =0 3 75 ,P <0 0 1;NHL低、中 -高度恶性表达率分别为 66 7% ( 14 /2 1)、93 9%( 3 1/3 3 ) ,2组之间差异有统计学意义 ,P <0 0 5。Ki 67表达与NHL恶性度具有相关性 ,r =0 3 3 4,P <0 0 5。结论 :Caspase 3介导的凋亡作用可能在NHL肿瘤发生和发展中有一定意义。Ki 67表达对NHL病理分级、诊断及治疗有一定参考价值     

survivin在非小细胞肺癌中表达的意义及其与caspase-3、DFF45蛋白之间的相互关系

目的探讨survivin蛋白的表达在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展方面的作用及其与临床病理特征之间的联系,与caspase3及DFF45表达的相互关系。方法运用免疫组织化学SP法对60例NSCLC、10例淋巴结转移癌、10例正常支气管粘膜上皮石蜡切片组织中survivin、caspase3及DFF45蛋白的表达进行检测。结果NSCLC、淋巴结转移癌中survivin的阳性表达率分别为70%及90%,显著高于正常支气管粘膜上皮的阳性率10%(P<0.01)。survivin在NSCLC中的表达与分化程度(P<0.01)、TNM分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)有关。而与年龄、性别、病理类型无明显相关(P>0.05)。survivin表达与caspase3的表达呈负相关(P<0.01;r=-0.335),而与DFF45的表达却呈正相关(P<0.01;r=0.406)。结论survivin在NSCLC的发生、发展中起重要作用,可作为NSCLC的诊断指标,对NSCLC恶性程度的判断及预后也有一定参考价值。survivin的作用是通过抑制caspase3的表达,从而影响下游凋亡途径而发挥作用的。     

鼻型NK／T细胞淋巴瘤中Survivin和caspase-3表达意义的初步研究

目的：探讨Survivin和caspase-3在鼻型NK／T细胞淋巴瘤中的表达，并初步分析其在鼻型NK／T细胞淋巴瘤发生发展中的意义。方法：应用免疫组化EnVision二步法检测50例鼻型NK／T细胞淋巴瘤和12例正常淋巴结组织中Survivin和caspase-3的表达水平。结果：50例肿瘤组织中Survivin阳性表达率为60．0％（30／50），12例正常淋巴结组织中Survivin阳性表达率为16．7％（2／12），且主要局限于少数生发中心细胞（χ^2=7．28，P〈0．05）。caspase-3在肿瘤组织和正常淋巴结中的阳性表达率分别为84．0％（42／50）和100．0％（12／12），两者无显著性差异（χ^2=2．2，P〉0．05）。Survivin基因高表达与caspase-3基因表达下调密切相关（χ^2=4．86，P〈0．05），Survivin的表达与caspase-3的表达呈负相关（r=-0．953，P〈0．05）。结论：Survivin高表达在鼻型NK／T细胞淋巴瘤的发生发展中可能有一定的作用。Survivin与caspase-3的表达呈负相关，Survivin可能通过抑制caspase-3的激活而发挥其抑制细胞凋亡的作用。     

卵巢浆液性肿瘤PTTG的表达与MMP-2 及VEGF的关系*

目的:研究垂体肿瘤转化基因（PTTG）蛋白、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、血管内皮生长因子（VEGF）在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其相关性,探讨PTTG在卵巢浆液性肿瘤恶性转化中的作用及与肿瘤侵袭性的关系。方法:运用免疫组织化学的方法检测30例卵巢浆液性囊腺瘤、21例卵巢交界性浆液性囊腺瘤、30例卵巢浆液性囊腺癌原发灶和网膜转移灶中PTTG、MMP-2及VEGF的表达水平。结果:1）PTTG在卵巢浆液性肿瘤各分组中表达差异有统计学意义（P<0.01）,其中交界性浆液性囊腺瘤组的表达高于浆液性囊腺瘤组（P<0.01）,浆液性囊腺癌原发灶组表达高于交界性组（P<0.01）,浆液性囊腺癌网膜转移灶组表达高于原发灶组（P<0.05）;2）MMP-2 在浆液性囊腺癌原发灶组及交界性浆液性囊腺瘤组中的表达高于浆液性囊腺瘤组（P<0.01）,在浆液性囊腺癌网膜转移灶中的表达高于原发灶组（P<0.05）;3）VEGF在浆液性囊腺癌原发灶组及交界性浆液性囊腺瘤组中的表达高于浆液性囊腺瘤组（P<0.05）,在浆液性囊腺癌网膜转移灶组与原发灶组间表达差异无统计学意义（P>0.05）;4）PTTG、MMP-2和VEGF三者的表达水平呈正相关（P<0.01）。 结论:PTTG表达程度随卵巢浆液性肿瘤恶性程度及侵袭性的增加而升高,PTTG可能参与了卵巢浆液性肿瘤恶性转化过程并且通过上调MMP-2 及VEGF的表达在肿瘤侵袭转移中发挥重要作用。      

BRCA1与SIRT1在浆液性上皮性卵巢癌组织中的表达及意义

目的:本研究分别从蛋白质表达方面比较正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织与浆液性上皮性卵巢癌组织中乳腺癌易感基因1(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)与沉默信息调节因子1 (silent information regulator type 1,SIRT1)表达的变化,探讨BRCA1与SIRT1在浆液性上皮性卵巢癌发生过程中的作用及二者之间的相关性,为进一步明确浆液性上皮性卵巢癌的发病机制、早期诊断、预防及药物治疗奠定理论基础.方法:利用免疫组织化学法分别检测BRCA1和SIRT1在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织与浆液性上皮性卵巢癌组织中蛋白的表达情况并进行统计学处理.结果:BRCA1蛋白在正常卵巢组织中的阳性表达率为93.33%,卵巢浆液性囊腺瘤组织为66.67%,卵巢浆液性囊腺癌组织为47.50%,各组间比较差异有显著性(P<0.05).SIRT1蛋白在正常卵巢组织中的阳性表达率为86.67%,卵巢浆液性囊腺瘤组织为50.00%,卵巢浆液性囊腺癌组织为40.00%,正常与恶性、良性与恶性组织间比较差异具有统计学意义(P<0.05),正常与良性组织间比较差异无统计学意义(P>0.05).卵巢浆液性囊腺癌组织中,BRCA1在不同年龄、淋巴结转移分组中,阳性表达率无统计学差异(P>0.05),在不同手术病理分期、组织学分级分组中,阳性表达率具有统计学差异(P<0.05).SIRT1在不同年龄、手术病理分期、淋巴结转移分组中,阳性表达率无统计学差异(P>0.05),在不同组织学分级中,阳性表达率具有统计学差异(P<0.05).BRCA1、SIRT1在卵巢浆液性囊腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.664,P<0.001).结论:BRCA1、SIRT1的低表达与浆液性上皮性卵巢癌的发生、发展有关,SIRT1可能是BRCA1的下游靶分子,未来有可能成为诊断与治疗浆液性上皮性卵巢癌的新靶点.     

诱骗受体3在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的:诱骗受体3(decoy receptor 3,DcR3)是肿瘤坏死因子受体(TNFR)家族的成员,影响着多种肿瘤的发生发展,本实验研究探讨其与卵巢癌发生发展及预后的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测38例正常卵巢组织、29例卵巢良性肿瘤及86例卵巢上皮性癌组织中DcR3蛋白的表达情况。结果:DcR3蛋白在卵巢癌组织中的表达明显高于卵巢良性肿瘤及正常组织中的表达;DcR3蛋白在卵巢上皮性癌Ⅰ-Ⅱ期表达较Ⅲ-Ⅳ期明显减弱;在高中分化组织中的表达明显低于低分化组织;在淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组,各组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。DcR3蛋白表达越强,患者生存时间越短（P<0.05）。结论:DcR3表达水平与卵巢上皮性癌临床分期、组织分化、肿瘤浸润、转移及预后有关,有可能成为一种卵巢癌肿瘤特异性指标。     

MMP-2与TIMP-2在浸润性乳腺癌组织表达的临床意义及相关性研究

目的 :研究乳腺癌组织中基质金属蛋白酶 (MMP 2 )和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP 2 )的表达与临床病理学特征及预后的关系。方法 :应用SP免疫组化方法检测 78例浸润性乳腺癌组织和 10例乳腺良性病变中MMP 2、TIMP 2的半定量表达情况。结果 :1)在78例乳腺癌组织中 ,MMP 2、TIMP 2的阳性表达率分别为 74 3 % ( 5 8/78)和 3 9 7% ( 3 1/78) ,与对照组比较差异有统计学意义 ,P <0 0 1;两者表达呈负相关 ,rs=-0 43 7,P <0 0 1。 2 )MMP 2表达与乳腺癌原发肿瘤大小呈显著正相关 ,rs=0 3 74,P <0 0 1,与组织学分级相关 ,分级越高其阳性表达率就越高 ,rs=0 60 6,P <0 0 1;TIMP 2的表达与肿瘤大小呈负相关rs=-0 2 88,P <0 0 5 ;与组织学分级呈负相关 ,rs=-0 3 77,P <0 0 1。MMP 2阳性表达与腋窝淋巴结转移呈正相关 ,rs=0 45 4,P <0 0 1;TIMP 2的表达与腋窝淋巴结转移呈负相关 ,rs=-0 2 61,P<0 0 5。MMP 2阳性表达与 5年生存率呈负相关 ,P <0 0 1;TIMP 2与 5年生存率呈正相关 ,P<0 0 1。结论 :乳腺癌组织中MMP 2与TIMP 2的表达与肿瘤转移及患者预后密切相关。     

大鼠肺鳞癌癌变过程中凋亡和增殖相关基因表达的研究

背景与目的:细胞凋亡信号转导的关键是凋亡下游蛋白caspase-3的激活。有关caspase-3与人类非小细胞肺癌的研究已取得了很大的进展,但它与大鼠肺鳞癌的关系的研究未见报道。本研究探讨大鼠肺鳞癌癌变过程中细胞增殖与凋亡相关基因cas-pase-3和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达在癌变过程中的作用。方法:取60只Wistar大鼠,其中50只用化学致癌物3-甲基胆蒽(3-methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺(diethyinitrosamine,DEN)碘油溶液于左肺叶支气管灌注以诱发大鼠肺鳞状细胞癌;另10只灌注碘油作为对照。用免疫组织化学SP法检测癌变过程中caspase-3和PCNA蛋白的表达;TUNEL法检测凋亡细胞。结果:对照组大鼠支气管粘膜上皮、癌前病变和肺鳞癌中,caspase-3蛋白表达的阳性评分均值分别为3.10±0.99、2.25±1.13、1.38±0.95;PCNA的平均增殖指数(PCNA-LI)分别为:14.10±5.02、28.13±8.72、41.88±14.24;平均凋亡指数(AI)分别为:0.60±0.52、2.06±0.85、2.26±1.14。肺鳞癌与对照组大鼠支气管粘膜上皮相比,其caspase-3蛋白阳性表达的差异有非常显著性(P<0.01),与癌前病变相比其caspase-3阳性表达的差异有显著性(P<0.05)。对照组大鼠支气管粘膜上皮为低增殖指数和低凋亡指数,分别与后