炎症与动脉粥样硬化关系研究进展

动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎症，是对血管壁损害的反应和修复过程。炎症作为动脉粥样硬化始动因子，炎性因子的表达受多种因素调节，本文就炎症在动脉粥样硬化的病理过程中的作用及调节等作一综述。     

炎症、免疫与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种进行性病变,其病理特点是血管壁中有富含脂质的斑块形成,病变从血管内膜损伤开始,相继出现脂质和糖类的聚集、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着,最终造成血管狭窄甚至管腔闭塞继而引发临床症状。动脉粥样硬化的形成机制非常复杂,除了既往已经提出过的脂质浸润学说、反应损伤学说、血栓源性学说等假说外,现已证实动脉粥样斑块中含在有大量的免疫细胞及其作用介质,并提示炎症反应在该疾病的发病机制中起着重要的作用,而天然免疫和获得免疫的相互作用也对动脉粥样硬化斑块的形成及稳定性起调节作用。本文将近几年来炎症免疫在动脉粥样硬化形成及发展中的作用进行归纳,为基础研究及临床实践提供新的依据。     

免疫炎症反应与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)所致的心、脑血管疾病是严重危害人类生命健康的疾病之一.有关动脉粥样硬化发病机理的研究已有百余年的历史,主要围绕三种学说,即脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说.近年来Ross以新的论据在他的损伤反应学说的基础上,明确提出:"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病而不是单纯的由于脂质沉积所致"[1].实际上,炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展到最后斑块表面破裂并发血栓形成的所有阶段均发挥了作用[2].     

炎症因子与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,各种炎症因子在动脉粥样硬化的发生、发展过程中可能起主要作用.现就炎症因子与动脉粥样硬化的研究作一综述.     

炎症反应与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病是严重危害人民生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病前列.     

炎症反应与动脉粥样硬化形成的研究进展

炎症反应是心血管疾病的一个重要危险因子 ,病毒及其他传染因子 ,如肺炎衣原体 (ＣＰｎｅｕｍｏｎｉａｅ)、Ⅰ型单纯疱疹病毒 (ＨＳＶ Ⅰ )和巨细胞病毒 (ＣＭＶ)等 ,与动脉粥样硬化 (ＡＳ)发生及随后的急性心肌梗死 (ＡＭＩ)及冠心病 (ＣＨＤ)死亡有关 ,是当前研究的热点问题之一[1 ,2 ] 。一些动物实验、实验室、病理和横断面流行病学调查的研究结果均支持此种观点 ,现概述如下。1　肺炎衣原体与Ⅰ型单纯疱疹病毒ＣＰｎｅｕｍｏｎｉａｅ为一种普通的呼吸道病原体 ,成人 5 0 %～80 %具有其抗体 ,ＣＰｎｅｕｍｏｎｉａｅ严格在细胞内复制并…     

炎症与动脉粥样硬化

传统观念认为动脉粥样硬化是一种脂质沉积性疾病。近年来 ,大量研究证实 ,炎症在动脉粥样硬化发生发展中起着重要作用 ,但炎症致动脉粥样硬化的作用机制和触发机制并非十分清楚 ,本文就这方面的最新研究作一综述。1　炎症作用机制1.1　粘附分子作用粘附分子包括 :Ｅ -选择素、Ｐ -选择素、细胞内粘附分子(ＩＣＡＭ - 1)和血管内粘附分子 (ＶＣＡＭ - 1)等。炎症刺激粘附分子在动脉粥样硬化起始部位表达增加 ,而介导白细胞向血管内皮粘附和迁移[1 ] 。Ｅ -选择素和Ｐ -选择素在发生动脉粥样硬化斑块的内膜优先表达[2 ] ,经抗Ｐ -选择素处理可…     

应激、炎症和动脉粥样硬化

实验研究表明心理社会因素参与了动脉粥样硬化(AS)的发生和发展。而动脉粥样硬化是血管壁长期慢性炎症发展的结果已被大多数人接受。目前我们并不清楚心理社会因素是否启动或参与粥样硬化中的炎症反应,本文就心理应激对炎症过程的影响及最终导致动脉粥样硬化形成的可能机制简述。     

氧化低密度脂蛋白自身免疫与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)是一种与脂质代谢异常、血液凝固失调以及与遗传、环境等基础因素有关的血管慢性炎症共同造成的疾病过程。血中修饰低密度脂蛋白浓度升高是动脉粥样硬化发展的重要危险因素，破裂的斑块脂质核心非常丰富，几乎占总的斑块体积的40％左右。现已有多种证据表明体内存在氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL，OX-LDL)及其自身抗体，抗OX-LDL自身抗体不仅为体内确实存在OX—LDL提供了证据，     

炎症与动脉粥样硬化:挑战远未结束

作者简介：本刊特约编委，主任医师，教授，博士生导师。中华医学会心血管病学会委员、全军心血管病专业委员会副主任委员，上海市医学会理事、心血管病学会副主任委员、内科学会委员，军队新药评审委员会委员，江西医学院客座教授，担任《中华心血管病杂志》编委、《国外医学心血管分册》副主编、《中国高血压杂志》编委、《国际心血管杂志》编委、《人民军医》特约编审、《中国内科年鉴》专业主编。曾获得军队科技进步二等奖2项和三等奖4项。第6届全国心血管病会优秀论文奖3项，发表论著110余篇，主编、副主编出版专著3部，参编8部。     

炎症因子与动脉粥样硬化

近几十年来的研究使人们越来越清楚地认识到炎症在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起着重要的作用。随着现代医学的发展，对其机制的研究已从病理深入到了细胞和分子水平，而动脉粥样硬化也由先前被认为主要是管道问题，退行性疾病，转变为一种多因素导致的炎症反应性疾病。     

动脉粥样硬化炎症机制新视点

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）斑块的形成是多因素参与的慢性炎症过程,多种致病因素均可诱导血管壁局部炎性级联反应发生,导致临床表现的差异。同其他急性或慢性感染性疾病一样,在AS的发生、发展过程中,免疫反应发挥着重要的作用,免疫反应涉及AS发展的各个环节。     

同型半胱氨酸促炎症反应与动脉粥样硬化

同型半胱氨酸(HCY)又称高半胱氨酸,是一种含硫的非必需氨基酸,是蛋氨酸代谢过程中一个重要的中间产物。高HCY血症是动脉粥样硬化(AS)的独立危险因素[1],HCY致AS的机制是复杂的,可能通过对血管内皮细胞结构和功能的直接或间接损伤及基因毒性作用,增强脂质过氧化,促进血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移,改变血小板功能及影响凝血系统,促进血管钙化等机制诱发AS的发生。最近有研究提示HCY亦可能是一种炎症刺激物,促发炎症反应[2,3],而由细胞免疫所介导的局部和非局部慢性炎症参与了AS及其并发症发生和发展的全过程[4]。1HCY促白细胞…     

炎症与动脉粥样硬化研究现状

动脉粥样硬化性心血管疾病是当今危害人类健康的首位疾病 ,其发病机制尚不完全清楚 ,最近研究认为动脉粥样硬化(atherosclerosis ,AS)的发生是多因素综合作用的结果。其中 ,炎症反应在AS的发生、发展及其急性并发症形成过程中有着重要作用。本文就近年有关炎症与AS关系的研究进展作一综述。1　炎症反应与AS1 1　炎症反应在AS形成中的细胞学基础　在许多AS的动物模型中 ,动脉壁内炎症征象与初期的脂质沉积同时发生。进一步研究将注意力集中在产生这种现象的机制上。正常的血管内皮细胞是不会粘附白细胞的 ,但给动物以致AS饮食后不久 ,…     

树突状细胞与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,多种免疫细胞参与了疾病的进展,分泌促炎或抗炎细胞因子以影响斑块稳定性。其中,树突状细胞作为专业抗原递呈细胞连接先天性和适应性免疫应答,进而影响AS的病理进展。在AS斑块组织中发现了大量成熟DCs的聚集,从而激发了T淋巴细胞免疫应答,加剧斑块组织的炎症状态和不稳定性。因此,树突状细胞或可成为抗动脉粥样硬化治疗的一个新靶点。文章针对DCs的功能及其对AS的影响进行综述,并指出抑制树突状细胞的免疫成熟可发挥抗动脉粥样硬化的作用,为临床冠心病的治疗提供了新的理论依据。     

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病

<正>动脉粥样硬化的确切病因不明,但现在对其有新的解释,它可能是一种炎症性的疾病。以前认为胆固醇在血浆中的聚集,特别是那些低密度脂蛋白的胆固醇,是造成动脉粥样硬化的主要原因之一,事实上动脉粥样硬化的形成亦是一种炎症过程。动脉粥样硬化主要发生在肌肉中的大中弹性血管,造成心脏、脑及肢体的缺血或梗塞。实际上脂肪纹是最早的损害,通常见于婴儿或儿童。实验研究发现,脂肪纹是单一的炎症性损害。在高胆固醇的患者中发现,随着单核细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞的侵入,造成细胞外脂质的异常沉积。通过实验观察动脉粥样硬化的形成过程,炎症反应起着很重要的作用。     

炎症在动脉粥样硬化研究中的新进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis)所致的心、脑血管疾病是目前危害人类健康的首要疾病,其发病机制过去主要存在脂质浸润、血栓形成和损伤反应 3种学说,1999年Ross提出动脉粥样硬化是一种炎症性疾病的理论正逐渐取得人们的认同[1].     

动脉粥样硬化、内皮祖细胞和炎症

内皮祖细胞(endothelial progenitor cells.EPCs)是出生后,可以在机体内分化为成熟内皮细胞的一种前体细胞,主要来源予骨髓.多种伴有血管内皮细胞损伤的疾病都可引起外周血EPCs数量变化.有研究显示EPCs参与炎性损伤修复,EPCs通过动员、迁移、归巢和分化等步骤修复内皮,而各种炎症因子通过影响EPCs的增殖、粘附和迁移,使EPCs修复内皮的过程发生变化,并且外周血EPCs数量与血管内皮损伤程度和疾病预后存在一定的相关关系.炎症引起内皮祖细胞损伤的同时又激发其动员和迁移,为心血管疾病的治疗提供了新的思索平台.     

炎症介质与动脉粥样硬化斑块破裂的关系

动脉粥样硬化性心血管疾病是当今人类健康的主要威胁,早期预测和诊断对患者的治疗与预后具有重要的临床价值。动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,炎症反应贯穿动脉粥样硬化的始终,动脉粥样硬化斑块内的一些炎症细胞和炎症介质可使斑块表面纤维帽变薄、斑块内脂质核变大、血管稳定性降低,导致斑块破裂。本文就近年研究的多种炎症介质与动脉粥样硬化斑块破裂的关系进行总结。