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相似文献
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1.
<正>流行病学表明原发性高血压(Essential hypertension,EH)与血管壁炎症反应导致的血管内皮功能障碍的息息相关。尤其是C反应蛋白(C-Reactive protein,CRP)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)是反映慢性炎症的重要指标。大量实验已证实中医中药有确切的降压作用,并降低CRP、IL-6、TNF-α水平,改善与高血压相关慢性炎症反应。现阶段中药单方、复方对EH患者炎症因子的调节作用的研究还处于起始时期,原因  相似文献   

2.
目的研究替米沙坦治疗原发性高血压的临床效果,并观察其血清炎症因子水平的影响。方法搜集原发性高血压患者88例,随机分为观察组和对照组,对照组采用硝苯地平治疗,观察组采用替米沙坦治疗,比较两组患者的血压控制效果及治疗前后的血清炎症因子水平。结果观察组治疗后收缩压、血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平等各项指标均明显低于治疗前及对照组(P0.01),两组患者在治疗期间均未发生任何不良反应。结论替米沙坦治疗原发性高血压,能够更好的控制血压,降低血清炎症因子水平。  相似文献   

3.
李伟  呼双琴  李社莉 《临床荟萃》2014,29(11):1297-1299
<正>近年来,糖尿病发病率呈逐年上升趋势,给患者家庭及社会带来沉重负担。研究表明,2型糖尿病发生与胰岛素抵抗和(或)胰岛素分泌不足密切相关。炎症学说认为,糖尿病属于一种慢性炎症性疾病,可能是肿瘤坏死因子ɑ(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)等细胞因子介导的炎症反应,炎症在2型糖尿病发病机制中起媒介作用[1]。维生素D3可作为抗炎物质发挥作用,具有减轻蛋白尿及尿液炎性因子排泄、抑制肾脏炎症细胞活化等作用[2]。本研究探讨维生  相似文献   

4.
目的:观察氯沙坦对老年高血压患者炎症因子TNF-α、IL-6和hs-CRP的影响.方法:40例老年高血压患者用氯沙坦,治疗8周,分别于治疗前后检测患者血清TNF-α、IL-6和hs-CRP水平.结果:经氯沙坦治疗8周后,患者收缩压(165.2 ± 14.8 vs 130.5 ± 12.6)mmHg和舒张压(98.5 ± 8.6 vs 84.2 ± 5.8)mmHg均显著下降(P < 0.05),血清TNF-α(12.42 ± 2.51 vs 6.54 ± 2.23)mg/L、IL-6(25.46 ± 5.24 vs 13.26 ± 5.12)mg/L和hs-CRP(7.34 ± 0.85 vs 4.36 ± 0.72)mg/L水平均显著下降(P < 0.01).结论:氯沙坦降压治疗同时可以降低老年高血压患者炎症因子TNF-α、IL-6和hs-CRP水平,抑制炎症反应,达到保护和修复血管内皮细胞的目的.  相似文献   

5.
目的观察原发性高血压患者外周血单核细胞(PBMC)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)分泌水平及洛伐他汀干预后TNF-α、IL-6分泌水平的变化。方法原发性高血压患者(观察组)86例,健康对照组82例,体外培养PBMC,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测培养上清液PBMC的自发分泌、脂多糖(LPS)刺激分泌、洛伐他汀干预LPS刺激分泌TNF-α、IL-6水平,并与正常对照组比较。结果①观察组PBMC分泌TNF-α、IL-6水平高于对照组(P<0.001)。②LPS刺激后两组TNF-α、IL-6均较自发分泌时明显升高(P<0.001),与正常对照组相比,观察组LPS刺激PBMC分泌TNF-α、IL-6增加(P<0.001)。③洛伐他汀干预后,两组均明显较LPS刺激和自发分泌时的TNF-α、IL-6降低(P<0.001)。结论炎症可能参与原发性高血压的发生发展,洛伐他汀可以减轻其炎症反应。  相似文献   

6.
原发性高血压(essential hypertension,EH)是严重影响人类健康的慢性疾病,可出现心、脑、肾的严重并发症,直接影响患者的预后和生活质量.目前高血压早期肾损害确切机制尚不明确,可能是多方面因素共同作用的结果.近年越来越多的研究显示,高血压促进肾动脉粥样硬化形成所致的肾组织缺血性改变,可导致局灶性肾小球硬化,最终导致肾脏损害.肾动脉粥样硬化是一种慢性低程度的炎症过程,有炎症因子和炎症细胞参与其发生发展,由此可见,炎症在高血压早期肾损害中发挥着重要作用.  相似文献   

7.
目的通过联合检测炎症因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)、和C-反应蛋白(CRP),评价维持性血液透析患者治疗前后的微炎症状态。方法选择本院血液净化中心66例慢性肾衰竭患者,随机分两组,A组(对照组)不使用任何血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物,B组(实验组)予以口服缬沙坦药物80mg/d,分别测定0月及3月后患者炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α、CRP血清水平。结果 B组患者经过3月治疗后IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平降低(P<0.05),A组CRP、IL-1、IL-6水平升高(P<0.05),TNF-α水平升高不明显(P>0.05);Pearson相关性分析结果显示患者治疗后的IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平呈正相关。结论炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的联合检测可正确反映缬沙坦对维持性血液透析患者微炎症的治疗效果。  相似文献   

8.
目的:通过测定高血压脑出血患者血清C-反应蛋白、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸及NF-κB水平变化,探讨炎性因子与高血压脑出血的相关性.方法:选取高血压脑出血患者75例(实验组),静脉采取血液,检测血清C-反应蛋白、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸及NF-κB的含量,并与30例正常体检患者(对照组)对比.结果:实验组患者静脉血清C-反应蛋白、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸及NF-κB含量明显高于对照组.结论:高血压脑出血患者血清C-反应蛋白、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸及NF-κB参与了脑出血炎性反应,是脑出血脑组织损伤的重要作用机制之一.  相似文献   

9.
目的观察缬沙坦对高血压伴持续房颤患者的抗炎作用,探讨缬沙坦作为房颤上游治疗药物的机制。方法将65例高血压并持续房颤患者分为常规治疗组和缬沙坦组,2个月后比较两组治疗前后血清炎症因子(hs-CRP,IL-6,TNF-α)水平变化,并比较2组窦性心律维持者的血清炎症因子水平。结果缬沙坦组房颤转复及窦性心律维持率均高于对照组,hs-CRP,IL-6,TNF-α水平较对照组低(P均<0.05),2组窦性心律维持者比较缬沙坦组血清炎症因子低于对照组(P均<0.05)。结论缬沙坦对高血压并持续性房颤患者有独立于降压作用以外的抗炎作用,并有利于药物复律及窦性心律维持,对高血压并持续性房颤者的治疗有益。  相似文献   

10.
目的 探讨原发性高血压不同时间段左室重构与血管内皮损伤和炎症因子的关系.方法 选择169例原发性高血压患者.按照高血压病程进行分组,6个月~1年为对照组(35例),其余134例按患病年限分为3年组(38例)、5年组(32例)、8年组(33例),13年组(34例)、15年组(32例).用超声心动图仪测量左房内径(LAD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT);用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(N0)水平;用放射免疫法测定血浆内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);用速率反射比浊法测定人超敏C-反应蛋白(hs-CRP);用酶联免疫吸附法测定白细胞介素-6(IL-6).结果 高血压3年组超声心动图各指标、内皮功能和炎症介质水平与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);随病程延长,高血压患者的左室重构改变明显,且NO水平降低,ET-1、hs-CRP、TNF-α、IL-6均明显增高,各组间比较差异均有统计学意义(FLAD=5.89,FIVST=6.58,FPWT=9.84,FNo=7.58,FET-1=6.21,Fhs-CRP=9.80,FTNF-α=12.45,FIL-6=6.53,P均<0.01),且各组指标两两比较差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 原发性高血压病程越长.左室重构变化越明显,内皮损伤越严重;炎症因子有促进内皮损伤和左室重构的作用.血管内皮损伤和炎症因子是促进动脉粥样硬化的主要因素.  相似文献   

11.
目的研究拉西地平与替米沙坦对高血压患者颈动脉粥样硬化及亚临床炎症的影响。方法选取2015年9月~2016年8月我院收治的高血压颈动脉粥样硬化及亚临床炎症患者120例,随机分对照组和观察组各60例。观察组使用拉西地平药物治疗,对照组则接受替米沙坦药物治疗。比较两组高血压患者治疗前与治疗后6、12个月的颈动脉内膜中层膜厚度,检测亚临床炎症的相关指标。结果观察组在分别治疗6、12个月后的颈动脉内膜中层膜厚度比较结果均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组患者的亚临床因子相关指标超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组间比较无明显差异(P0.05)。治疗后6、12个月,观察组的临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论拉西地平能改善高血压患者颈动脉粥样硬化症状,减轻亚临床炎症的效果。对高血压患者颈动脉粥样硬化及亚临床炎症具有积极的治疗作用,值得在临床推广使用。  相似文献   

12.
目的探讨创伤性膝骨关节炎(post-traumatic knee osteoarthritis,PTOA)患者血清促炎症因子的表达及其与影像学分级严重程度的相关性。方法收集2013年1月~2017年12月在陕西省榆林市第二医院确诊的63例PTOA患者,30例健康体检者的临床资料纳入研究。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测受试者血清中促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)的水平。结果与健康对照组相比,PTOA患者血清中促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平显著增高(IL-6:15.87±5.59 ng/L vs 7.04±2.42 ng/L;TNF-α:41.40±14.63 ng/L vs 24.53±10.37 ng/L;瘦素:15.52±6.43μg/L vs 5.21±3.19μg/L),差异均有统计学意义(t=7.961,5.164,8.292,均P0.001)。进一步通过K-L分级对影像学严重程度分为4组,结果显示4组间血清促炎症因子水平差异有统计学意义(F=5.974,7.090,均P0.001),且血清促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平随着膝关节损伤严重程度增加而增高。相关性分析显示血清IL-6与TNF-α(r=0.458)、瘦素(r=0.563)呈正相关,TNF-α与瘦素(r=0.692)呈正相关(均P0.001)。结论血清促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平在PTOA患者显著增高,且与K-L分级密切相关,可作为一个潜在的生物标记物反映PTOA患者膝关节损伤的严重程度。  相似文献   

13.
近年来,一些研究表明,炎症细胞因子水平的增高在慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者营养不良、炎症和心血管动脉粥样硬化的恶性循环中起着核心的作用,促炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1beta, IL-1β)、白介细胞素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)参与机体炎症和免疫应答的调节,是导致肾功能不全及其心血管并发症发生、发展的重要炎症介质.本文就慢性肾衰竭时血清细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度变化及其与左心室功能的关系作一简述.  相似文献   

14.
目的:研究脓毒症大鼠急性肾功能衰竭时肾组织核因子-KB(NF-KB)的活性、血清炎症细胞因子的变化以及地塞米松(DXM)对它们的影响.方法:雄性SD大鼠72只随机分成对照组(A组)、LPS模型组(B组)、DXM+LPS治疗组(C组),各组在2、4、6 h时观察8只大鼠肾组织大体外观及病理学变化,测定血肌酐浓度的变化,检测肾组织NF-KB的活性,以及用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和自介素-6(IL-6)的浓度.结果:B组肉眼观肾脏表面色泽暗红,可见包膜下点、片状出血;C组肾脏表面有轻度充血、水肿;和A组比较,B组肾脏病理呈急性炎症改变,C组肾脏病变较B组明显减轻.在4、6 h时点,B组和C组血肌酐浓度与A组比较明显上升(P<0.05),且B组血肌酐浓度高于C组(P<0.05).B组中肾组织NF-KB的活性、血清TNF-α和IL-6的浓度较A组明显升高(P<0.05),C组肾组织NF-KB的活性、血清TNF-α和IL-6的浓度较B组显著降低(P<0.05).结论:DXM可以通过抑制NF-KB的活性,下调炎症因子的表达,抑制中性粒细胞在肾脏的浸润而保护脓毒症大鼠的肾功能.  相似文献   

15.
目的 研究肾动脉阻力指数(RRI)与原发性高血压早期靶器官损害相关临床指标的相关性,评价其在高血压早期靶器官损害中的诊断价值.方法 原发性高血压患者74例,其中RRI≥0.7组.29例,RRI<0.7组45例,正常对照组32例.应用超声检测RRI、颈总动脉内膜-中层厚度(CIMT)和左室舒张功能指标(Ve/Va).同时检测肌酣等生化指标及尿微量白蛋白.结果 高血压组RRI值明显高于对照组(P<0.01).RRI高组中患者年龄、收缩压、脉压差、CIMT、血肌酐和尿微量白蛋白较高(P<0.05),Ve/Va和舒张压较低(P<0.05).相关分析显示,RRI同年龄、收缩压、脉压差、CIMT和血肌酐呈正相关(P<0.05),同Ve/Va和舒张压呈负相关(P<0.05).多元线性回归分析显示,年龄、脉压差和CIMT同RRI独立相关.结论 RRI同心血管形态学和血流动力学改变相关,可作为高血压早期靶器官损害的一个重要检测指标.  相似文献   

16.
老年人原发性高血压动态脉压水平与肾脏损害程度关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨老年人原发性高血压患者脉压(PP)与肾脏病变程度的关系。方法选择256例老年原发性高血压患者,进行动态血压监测,根据其脉压水平分为4组(<50mmHg、50~59mmHg、60~69mmHg、>70mmHg),取晨尿用免疫散射法测定尿白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)、α1-微球蛋白(α1-MG)和免疫球蛋白G(IgG),根据其结果评价不同脉压水平患者肾脏器官的受损情况。然后对患者进行随访,进行个体化药物治疗,控制其脉压,1年后测定四组患者Alb、TRF、α1-MG和IgG,每组前后对比进行分析。结果脉压升高,各项尿微量蛋白指标均有升高,尿转铁蛋白、尿微量白蛋白水平同步增高(P<0.05),经治疗后,四组患者脉压有所下降,患者肾脏损害情况有所减轻,以尿微量白蛋白下降最为明显(P<0.05)。结论PP是肾脏早期损害的重要危险因子,控制脉压可以一定程度降低其肾脏功能的损害。  相似文献   

17.
目的 研究无托槽隐形矫治器治疗对牙周炎患者龈沟液及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、人基质金属蛋白酶-8(MMP-8)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法 采用回顾性研究,将2020年1月至2022年1月南京大学医学院附属口腔医院的80例牙周炎患者作为研究对象,根据治疗方式不同分为研究组(n=40)与对照组(n=40)。研究组选取无托槽隐形矫治器治疗,对照组选取直丝弓矫治器治疗。比较两组患者治疗前后龈沟液和血清炎症因子(TNF-α、MMP-8、IL-6)、牙周指标[临床附着丧失(CAL)、牙周袋探诊深度(PD)、牙龈指数(GI)、龈沟出血指数(SBI)、菌斑指数(PLI)]水平、治疗后视觉模拟评分法(VAS)评分及总有效率。结果 治疗后,研究组患者龈沟液炎症因子、血清炎症因子水平及PD、PLI均较治疗前明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组患者治疗后龈沟液炎症因子、血清炎症因子水平及CAL、PD、GI、SBI、PLI均较治疗前明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组患者龈沟液TNF-α、MMP-8、IL-6水平分别为(2.18±0.36)...  相似文献   

18.
目的:探讨微创颅内血肿清除术联合依达拉奉治疗对老年急性高血压性脑出血患者血清炎症因子和神经功能恢复的影响。方法:老年急性高血压性基底核区脑出血患者45例随机分为对照组25例和观察组20例;对照组给予微创血肿清除术和常规治疗,观察组同时给予依达拉奉30mg静脉滴注,2次/天,共14d;治疗前及治疗后14、28d,检测并比较2组患者的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平、中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(CSS)评分及临床有效率。结果:治疗前2组hs-CRP、TNF-α、IL-6水平及CSS评分差异无统计学意义;治疗后2组上述指标均较治疗前降低(P<0.05),且观察组改善较对照组明显(P<0.05),观察组临床有效率高于对照组(P<0.05)。结论:微创血肿清除术联合依达拉奉治疗能更好地清除老年急性高血压性脑出血患者血清炎症因子,改善神经功能恢复,疗效优于单独使用微创血肿清除术。  相似文献   

19.
目的探讨全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)患者行连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)的护理方法。方法 2011年1-12月,第三军医大学新桥医院肾内科血液净化中心治疗了70例SIRS患者,均采用CRRT进行干预,并检测患者治疗前后肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)的改变。结果治疗前后患者TNF-α、CRP、IL-6改变的差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 CRRT技术早期干预能清除炎性介质、调控炎症反应、阻断SIRS发展,提高了危重患者的存活率。制定确切的护理方案,在治疗过程中采取严密的监护和合理的护理是取得满意临床疗效的重要保障。  相似文献   

20.
目的研究全身炎症反应综合征患者(SIRS)施行胰岛素强化治疗对体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等早期炎症介质的影响。方法68例发生应激性高血糖(血糖超过9.00mmol/L)的SIRS患者,配对后随机分为胰岛素强化治疗组和常规治疗组,分别在治疗前和治疗后第1、2和3天抽取肘静脉血3ml,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆TNF-α与IL-6水平,并测定C-反应蛋白(CRP)变化以评估炎症程度。结果胰岛素强化治疗显著降低了SIRS患者血清TNF-αI、L-6和CRP水平,与常规治疗组比较差异有显著性,(P<0.05或P<0.01)。结论胰岛素强化治疗可拮抗SIRS患者高炎症状态,抗炎效应可能是除降血糖、促合成代谢作用之外胰岛素强化治疗又一改善SIRS患者预后的重要机制。  相似文献   

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