乙型肝炎肝硬化骨代谢异常的临床研究

目的探讨乙型肝炎肝硬化患者骨代谢异常的发病机制。方法用NM-300单光子骨密度测量系统检测61例乙型肝炎肝硬化患者的骨密度，空腹抽血检测血清钙调节激素：1，25二羟维生素D3[1，25（OH）2D3]、甲状旁腺素（PTH）、降钙素（CT）、骨钙素（BGP），白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF α）、尿骨胶原交联（Corsslaps），并与30名健康者对照。结果肝硬化组尺骨密度、桡骨密度、尺桡密度均较对照组明显降低。肝硬化组血清1，25（OH）2D3、BGP水平较对照组明显降低，其中骨质疏松（OP）组较无骨质疏松（NOP）组降低更明显，尿Crosslaps水平肝硬化组较对照组明显升高，其中OP组较NOP升高更明显。血清1，25（OH）2D3、BGP水平与尺桡密度呈正相关。OP组尿Crosslaps水平与尺桡密度呈负相关，而NOP组尿Crosslaps水平与尺桡密度无相关关系。肝硬化组血清IL-1β、IL-6、TNF α水平较对照组明显升高。血清IL-1β、IL-6、TNF α水平肝硬化OP组较NOP组显著升高。肝硬化组IL-1β、IL-6、TNF α水平与尺桡密度呈负相关，其中OP组较NOP组相关性更明显。结论乙型肝炎肝硬化患者存在着骨形成减少和骨破坏过多两种因素，从而引起肝性骨病，在骨形成减弱的过程中1，25（OH）2D3起了主要作用，在骨吸收增强的过程中IL-1β、IL-6、TNF α起到了重要的作用。     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

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近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

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近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

The clinical characteristics of rhabdomyolysis in patients with liver cirrhosis

BACKGROUND: We have frequently seen idiopathic rhabdomyolysis developed after liver cirrhosis (LC) in our hospital. This has rarely been reported, and no studies have compared it with other cases of rhabdomyolysis. GOALS: We attempted to examine the pathologic characteristics of rhabdomyolysis development and to assess the prognosis in patients with LC. STUDY: We retrospectively reviewed the medical records of 243 patients (261 cases) with rhabdomyolysis and selected 74 patients (91 cases) for the study group, who concurrently had LC. Seventy-five patients (76 cases) with no evidence of LC were served as controls. RESULTS: In 59.3% of the LC-group patients, the causes of rhabdomyolysis were not identified. In 10.5% of the control-group patients, the causes of rhabdomyolysis proved to be unknown (P=0.000). In 17.6% of the LC-group patients, 30 cases (33.0%) of the recurrent rhabdomyolysis were identified. In the control group, only one case of the recurrent rhabdomyolysis was noted (P=0.001). The mortality was significantly higher in the LC group than the control group (27.5% vs. 14.5%) (P=0.042). Of 25 LC-group patients who died, 96.0% had Child-Pugh classification C. In addition, 84.0% developed acute renal failure during the course. Coexistent infection, hepatic encephalopathy, and the elevated levels of serum lactate dehydrogenase and C-reactive protein were also important prognostic factors. CONCLUSIONS: In conclusion, rhabdomyolysis is developed without specific causes in patients with LC, and it is serious and often fatal particularly in cases in which acute renal failure and severe hepatic dysfunction exist. Our results indicate that LC is the underlying disease for the development of rhabdomyolysis.     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

糖代谢与肝性脑病关系的临床观察

目的观察肝硬化患者血糖的改变,探讨糖代谢与肝性脑病（HE）的关系。方法 2008年8月至2010年8月间在嘉定区中心医院消化内科住院的肝硬化患者60人作为肝硬化组,非肝硬化住院患者30人作为对照组。收集一般资料,观察神志,体检有无扑翼样震颤,抽血检测患者血糖,根据患者检查结果,把肝硬化患者分为无扑翼样震颤组和有扑翼样震颤组,对肝硬化组与对照组糖代谢异常发生率进行比较,根据患者血糖情况分为血糖正常组及糖代谢异常组,对两组间扑翼样震颤及HE发生率进行比较。计量资料应用t检验,率的比较应用卡方检验。结果对照组30例,肝硬化组60例中无扑翼样震颤组28例,有扑翼样震颤组32例,对照组糖代谢异常发生率13.33%,肝硬化组糖代谢异常发生率26.67%,肝硬化组患者糖代谢异常发生率高于对照组（χ2=2.058,P〈0.05）。糖代谢正常组扑翼样震颤发生率50.00%,HE发生率34.09%,糖代谢异常组扑翼样震颤发生率62.50%,HE发生率37.50%,两组间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论肝硬化患者存在糖代谢的紊乱,但糖代谢异常不一定易于发生HE,提示存在大脑对糖的利用障碍。     

肝病伴糖代谢异常患者的临床分析

目的探讨肝病伴糖代谢异常的临床特点及其可能机制.方法分别对29例慢性乙型肝炎伴糖代谢异常患者及62例乙型肝炎后肝硬化伴糖代谢异常患者进行相关分析.结果 （1）乙型肝炎后肝硬化患者中肝源性糖耐量减低（IGT）及肝源性糖尿病（DM）发生率高于慢性乙型肝炎患者（20.53%对3.82%,P＜0.05;24.11%对1.64%,P＜0.01）.（2）慢性乙型肝炎及乙型肝炎后肝硬化伴肝源性IGT或DM患者均无糖尿病症状,而19例慢性乙型肝炎伴原发性DM者中12例有症状,12例乙型肝炎后肝硬化伴原发性DM者中6例有症状.（3）慢性乙型肝炎伴肝源性IGT或DM者,空腹血糖（FPG）、餐后血糖（PPG）水平均低于伴原发性DM者（P＜0.05）;但前者葡萄糖负荷后胰岛素（PINS）及C肽（PCP）分泌水平高于后者（P＜0.05）.（4）乙型肝炎后肝硬化伴肝源性DM与伴原发性DM患者的FPG、PPG水平差异均无统计学意义,伴肝源性DM患者空腹胰岛素（FINS）、PINS、空腹C肽（FCP）及PCP水平高于伴原发性DM患者（P＜0.05）,但两者的PINS/FINS、PCP/FCP值差异无统计学意义,且小于5;伴肝源性DM患者其FPG、PPG水平均显著高于伴肝源性IGT者（P＜0.05）,FINS、PINS及FCP、PCP水平均低于肝源性IGT患者（P＜0.05,P＜0.01）.结论肝病继发糖代谢异常者多发生于肝硬化患者,且以肝功能损害较重者为主,多无症状;慢性乙型肝炎伴肝源性DM患者胰岛β细胞分泌胰岛素的功能增强,而乙型肝炎后肝硬化伴肝源性DM患者则减弱.     

肝硬化患者凝血功能障碍的探讨

肝硬化作为各种类型肝病进展到终末期的一个必经阶段,其凝血功能的变化仍是目前研究的热点,出血和血栓形成并存是临床诊疗中常遇到的难点问题。回顾了肝硬化凝血的机制,探讨出血和血栓的特点,指出肝硬化患者凝血状态的评估仍是临床诊疗中的难点,早期评估肝硬化患者的凝血状态有助于提高其远期生存率。     

肝硬化合并糖尿病临床、预后和糖代谢指标的观察研究

目的 了解肝硬化合并糖尿病患者的临床特点和转归,探讨肝源性糖尿病(HD)与2型糖尿病(T2DM)患者临床和预后情况的差异.方法 收集2010年11月至2012年4月的肝硬化患者246例,分为肝硬化合并糖尿病组(72例)和肝硬化无糖尿病组(174例),肝硬化合并糖尿病组又分为HD组(33例)和T2DM组(39例).所有病例随访至死亡或研究终点.对患者临床、预后和糖代谢指标进行对比分析.部分肝硬化合并糖尿病组患者行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素C肽释放试验.两组间均数的比较采用Student f检验.计数资料或两组间率的比较采用卡方检验.肝硬化死亡相关因素行Logistic回归分析.结果 肝硬化合并糖尿病组中酒精性肝硬化所占比例[18.1％ (13/72)]高于肝硬化无糖尿病组[6.9％(12/174)],差异有统计学意义(x2=6.946,P=0.008).HD组中有糖尿病家族史者所占比例[9.1％(3/33)]低于T2DM组[30.8％(12/39)],酒精性肝硬化者所占比例[30.3％(10/33)]高于T2DM组[7.7％(3/39)],TBil水平[(43.4±57.7)μmol/L]高于T2DM组[(22.6±13.3) μmol/L),总胆固醇水平[(3.3±1.2) mmol/L]低于T2DM组[(4.0±1.6)mmol/L],差异均有统计学意义(x2=5.093、6.177,t=2.178、2.014,P=0.024、0.013、0.033、0.048).肝硬化合并糖尿病组住院时间、Child-Pugh评分、上消化道出血发生率、肝性脑病发生率、电解质紊乱发生率、病死率均高于肝硬化无糖尿病组,差异均有统计学意义(t=2.389、2.270,x2=6.496、5.572、5.194、19.646,P均＜0.05),HD组和T2DM组间则差异均无统计学意义(P均＞0.05).HD组口服葡萄糖耐量试验各时间点(0、30、60、120、180 min)的血糖水平均低于T2DM组,差异均有统计学意义(t=3.175、2.345、3.444、3.090、3.542,P均＜0.05).HD组和T2DM组空腹胰岛素水平接近,其余各时间点(30、60、120、180 min) HD组的胰岛素水平均高于T2DM组,差异均有统计学意义(t=3.084、2.881、3.648、2.840,P均＜0.05),HD组存在明显高胰岛素血症.各时间点(0、30、60、120、180 min) HD组C肽水平均正常,T2DM组C肽水平均低于正常值.Child-Pugh分级C级是肝硬化患者死亡的独立预测因素(OR=3.056,95％ CI:1.268～7.346,P=0.013).结论 与肝硬化无糖尿病患者相比,合并糖尿病患者肝功能更差,并发症发生率和病死率更高;而肝硬化HD与T2DM患者间则无明显差异.     

肝硬化患者血清肝纤维化指标与糖代谢异常的关系

目的探讨肝硬化患者血清肝纤维化指标与糖代谢异常的关系。方法将91例肝硬化患者按口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为糖代谢正常组和异常组;用放射免疫法测定血浆胰岛素以及血清透明质酸()HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(4C)、Ⅲ型胶原氨端肽(PCⅢ);同步检测肝功能、凝血酶原活动度(PTA);计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果糖代谢异常组空腹及糖负荷后0.5～2h血糖明显升高(P值均<0.05),空腹及糖负荷后2～3h胰岛素显著增高(P<0.05);肝硬化糖代谢异常组肝纤维化四项指标升高均较糖代谢正常组更为明显,其中HA及PCⅢ水平两组的差异有统计学意义(均P<0.05);两组患者肝功能指标及ISI均有明显差异(P<0.05),肝硬化糖代谢异常组肝功能降低,组织胰岛素敏感性下降。结论肝硬化患者反复肝炎活动,肝功能进行性损害,可促进肝纤维化的进展,并导致糖代谢异常和胰岛素抵抗。     

肝炎肝硬化合并免疫性血小板减少症临床特点分析（附8例报道）

目的总结分析肝炎肝硬化血小板明显下降患者的临床表现及其原因,藉此探讨和交流诊治经验。方法对8例肝炎肝硬化合并进行性血小板下降的息者,回顾分析其肝功能指标、凝血指标及免疫学指标以及各指标之间的相关性。结果8例患者血小板进行性下降与其肝硬化严重程度不成比例,并能够除外严重感染、弥漫性血管内凝血、再生障碍性贫血、淋巴瘤、血栓性血小板减少性紫癜等血液系统疾病,抗血小板抗体阳性,诊断为免疫性血小板减少症,应用丙种球蛋白、激素治疗后血小板明显升高。结论肝炎肝硬化患者血小板短期内明显下降时,应考虑合并免疫性小板减少症,并予以相应的治疗。