加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的 观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压、一氧化氮的合成和生物利用途径以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响.方法 将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高、中、低剂量组(给予37.50,18.70,9.35 g/kg)、卡托普利组(25 mg/kg)、SHR组(给予等体积蒸馏水),均为灌胃给药,经过12 w的干预治疗,分别测定大鼠的基础血压和4、8、12周的血压,实验结束后检测血浆一氧化氮(NO)和AngⅡ的含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)的活性、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果 加味镇眩颗粒可降低SHR血压,提高SHR血浆NO含量、主动脉NOS活性和主动脉cGMP含量,降低血浆Ang Ⅱ含量,与SHR组相比,差异具有显著性(P<0.05),其中,加味镇眩颗粒高剂量组的效果最好.12周时,加味镇眩颗粒高剂量组与卡托普利组降压效果相当,且增加主动脉cGMP含量效果更佳(P<0.05),并能提高NO的生物利用度.结论 加味镇眩颗粒能够降低SHR大鼠血压,可能是通过改善SHR大鼠NO/NOS/cGMP系统和降低Ang Ⅱ水平来发挥作用.     

小蓟醇提物对肾性高血压大鼠血浆Intermedin的干预影响

目的 探讨小蓟醇提物对两肾一夹(2 - kidney1 - clip,2K1C)高血压大鼠血浆Intermedin (IMD)变化的影响.方法采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型;免疫组化法检测心脏、肾脏和腹主动脉IMD的水平;放射免疫学方法检测血浆中IMD和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)活性.结果 与正常组比模型组大鼠心脏、肾脏和腹主动脉IMD的水平及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高,血清中NO和NOS的含量降低;与模型组相比,小蓟组大鼠心脏、肾脏和腹主动脉IMD的蛋白增加,血浆中IMD的含量、血清中NO和NOS的含量均升高,血浆中AngⅡ的含量降低,差异均有显著性.结论 小蓟对肾性高血压有降压作用,该作用可能是通过调节IMD及其NO/NOS通路实现的.     

无患子皂苷干预心肌肥厚机制的实验研究

目的 观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致心肌肥厚模型大鼠血浆生化指标的影响,探讨无患子皂苷干预心肌肥厚的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠血浆血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、醛固酮(ALD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响.结果 模型组与假手术组比较,AngⅡ和ALD的水平显著升高,NO和NOS水平显著降低(P＜0.01);无患子皂苷能够使模型大鼠AngⅡ和ALD水平显著降低,NO和NOS水平显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论 无患子皂苷能够通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统及NO干预心肌肥厚.     

小蓟醇提物对败血症休克大鼠血浆Intermedin的影响

目的探讨小蓟醇提物对败血症休克大鼠Intermedin(IMD)的影响及其可能的作用机制。方法实验按wichterman方法复制败血症休克模型,随机分为假手术组、模型组、小蓟低剂量组、小蓟高剂量组,用BL-420E+检测大鼠心功能;免疫组化法检测心脏和腹主动脉IMD的水平;放射免疫学方法检测血浆中IMD和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的含量;硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性。结果与假手术组相比,模型组大鼠心功能降低,心脏和腹主动脉IMD蛋白表达及血浆中IMD的含量升高,AngⅡ的含量降低,血清中NO和NOS的含量升高。与模型组相比,小蓟低、高剂量组大鼠的心功能明显增强,心脏和腹主动脉IMD的水平及血浆中IMD的含量降低,AngⅡ的含量增高,血清中NO和NOS的含量降低,且小蓟高剂量组效果要优于小蓟低剂量组。结论小蓟醇提物能降低败血症大鼠血浆、腹主动脉和心脏的IMD水平,发挥其抗菌消炎的能力,其机制可能与抑制NO/NOS通路有关。     

钩藤碱对自发性高血压大鼠的降压作用及其对血管的调节机制探讨

目的研究钩藤碱连续给药后对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压(SBP)的影响及其对血管的调节机制。方法取雄性SHR,随机分为模型组(等容量蒸馏水),卡托普利阳性对照组(6.25 mg/kg),钩藤碱低、中、高剂量(1.25、2.50、5.00 mg/kg)组,另取SD雄性大鼠作为对照组(等容量蒸馏水),各给药组连续ig给药21 d,测定给药前和给药第7、14、21天的大鼠尾动脉SBP,末次给药后采血,检测血浆血管紧张素II(Ang II)、非对称二甲基精氨酸(ADMA)、血管紧张素II 1型受体(AT1R)和血清NO、一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与模型组比较,钩藤碱各剂量组可显著降低SHR的SBP值;模型组大鼠血浆Ang II、ADMA、AT1R水平显著升高,且血清中NO和NOS水平显著下降,而钩藤碱能够逆转上述指标的改变(P<0.05、0.01)。结论钩藤碱对SHR有显著降低SBP作用,能降低血浆Ang II、ADMA水平,升高血清NO和NOS水平,有保护血管内皮功能的作用。     

针刺对自发性高血压大鼠血压的影响及其抗氧化应激机制研究

[目的]观察针刺人迎穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响以及体内活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的变化,探讨针刺降压的抗氧化应激机制。[方法]将SHR随机分为针刺组、模型组,以京都Wistar大鼠(WKY)作为血压正常的对照组。针刺组取双侧人迎穴,施以捻转手法,捻转频率为每分钟120~160次,行针1 min,每日针刺1次;模型组和正常组进行与针刺组相同时间、相同程度的捉抓。每天针刺前后测量收缩压和舒张压。针刺4周后,取胸主动脉,用酶联免疫法检测ROS含量,硝酸还原酶法检测NO含量,蛋白印迹法检测e NOS蛋白表达。[结果]针刺4周后SHR收缩压和舒张压均较针刺前降低,均低于模型组,其中以收缩压降低更为明显。SHR胸主动脉的ROS含量高于WKY,而NO含量和e NOS蛋白表达低于WKY(P0.05),针刺后ROS含量明显降低,而NO含量明显升高(P0.05),e NOS蛋白表达亦有升高趋势。[结论]针刺可降低SHR血压,其机制可能与降低ROS和提高NO/e NOS含量,从而提高机体抗氧化能力有关。     

大蓟醇提物对两肾一夹高血压大鼠Intermedin变化的影响

目的探讨大蓟提取物对两肾一夹(2-kidney1-clip,2K1C)高血压大鼠Intermedin(IMD)变化的影响。方法采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型;检测心功能、左心重与体重比值(LVM/BW)及右肾重与左肾重比值(RK/LK);免疫组化法检测心脏、肾脏和腹主动脉IMD的水平;放射免疫学方法检测血浆中IMD和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric ox-ide sythase,NOS)活性的变化。结果与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,RK/LK和LVM/BW比值升高,心脏、肾脏和腹主动脉IMD的水平及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高,血清中NO和NOS的含量降低;与模型组相比,大蓟组大鼠心功能明显增强,RK/LK和LVM/BW比值及血浆中AngⅡ的含量降低,心脏、肾脏和腹主动脉IMD的水平升高,血浆中IMD的含量、血清中NO和NOS的含量升高,差异均有显著性。结论大蓟通过增加IMD的含量激活NO/NOS对肾性高血压有降压作用。     

大豆苷元对压力负荷性大鼠主动脉的保护作用

目的：研究大豆苷元（daidzein，Dai）对压力负荷性大鼠主动脉重构的保护作用及其机制。方法：采用腹主动脉缩窄法制备大鼠血管重构模型。造模d2起大鼠分别灌胃Dai30、60、120mg/kg，连续4WK。放射免疫分析法检测血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量；分光光度法检测主动脉一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血浆AngⅡ含量和主动脉诱生型NOS（iNOS）活性升高，NO水平和结构型NOS（eNOS）、Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性降低。Dai能显著提高主动脉NO含量及eNOS、Na^＋,K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性，降低iNOS活性；明显抑制血浆AngⅡ的产生。结论：Dai对压力负荷性大鼠主动脉重构具有一定的改善作用，这可能与其抑制AngⅡ产生，上调NO水平有关。     

霉茶蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用

目的:研究霉茶蛋白连续给药后对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用及机制。方法:将40只雄性SHR随机分为模型组(等容量蒸馏水),复方罗布麻片阳性药组(50 mg·kg~(-1)),霉茶蛋白低、高剂量(70,140 mg·kg~(-1))组。ig容量均为10 m L·kg~(-1)体重,各组每天上午和下午各ig给药1次,连续给药7周。测定给药前大鼠尾动脉血压,并在给药后每周测1次大鼠尾动脉血压。末次给药后取血并取其胸主动脉,检测血清一氧化氮(NO)和内皮素~(-1)(ET~(-1))的含量,实时荧光聚合酸链式反应(Real-time PCR)测定血管内皮型一氧化氮合酶(e NOS),血管紧张素转换酶(ACE),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),原癌基因(c-Myc),p27,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA的表达。结果:与模型组比较,霉茶蛋白低、高剂量组从第2周开始可显著降低SHR的血压值,能够升高血清中NO的含量,降低ET~(-1)的含量,抑制基因c-Myc,Bcl-2,ACE mRNA的表达,促进e NOS mRNA的表达(P0.05,P0.01),但对p27 mRNA无影响。结论:霉茶蛋白对SHR有显著降压作用,对血管有保护作用,其机制可能与改变其血清中NO和ET~(-1)水平,以及与血管基因c-Myc,Bcl-2,ACE,AngⅡ和e NOS的表达有关。     

健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠血管内皮舒缩因子表达的影响

目的:观察健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压及血管内皮舒缩因子表达的影响.方法:采用随机对照方法,将60只24周龄SHR分为SHR组(给予蒸馏水)、培哚普利组(培哚普利,0.4 mg·kg-1·d-1)、培哚普利联合中药组(培哚普利0.4 mg·kg-1·d-1+中药健脾益气活血汤20 g·kg-1·d-1,ig,中加西组)、健脾益气活血汤高、中、低剂量组(40,20,10 g·kg-1 ·d-1,ig),每组10只,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为WKY组(给予蒸馏水).BP-98A型智能无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压变化;治疗6周后腹主动脉取血测定血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮源性超极化因子(EDHF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素l(ET-1)浓度.结果:与SHR组收缩压(207.5±16.7) mmHg相比,培哚普利组(165.8±10.2)mmHg,中加西组(160.4 ±16.5) mmHg明显降低(P＜0.01).SHR组血浆NO(5.3±.1.6) μmol·L-1,PGI2(27.2±6.3) ng·L-1、EDHF(106.7±3.2) ng·L-1浓度低于WKY组(33.8 ±7.5) μmol·L-1,(842.9 ±218.6),(347.0±44.4) ng·L-1,(P＜0.01);培哚普利组、中加西组、中药高、中剂量组血浆NO,PGI2,EDHF浓度高于SHR组;SHR组大鼠血浆ET-1 (77.1±13.9) ng·L-1,AngⅡ(21.0±2.6)μg·L-1浓度高于WKY组(20.8±1.9) ng·L-1,(1.1±0.3) ng·L-1,(P＜0.05);培哚普利组、中加西组、中药高、中、低剂量各组大鼠血浆ET-1,AngⅡ浓度明显低于SHR组,(P＜0.01).结论:健脾益气活血汤可调控血管内皮舒缩因子的分泌与释放平衡,改善血管内皮功能,降低收缩压,减轻血压增高引起的血管内皮功能障碍.     

钩藤碱对自发性高血压大鼠心肌保护作用实验研究

目的:研究钩藤碱(Rhy)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效果及对心肌的保护作用。方法:将自发性高血压大鼠分为正常组、SHR模型组、阳性对照组(Cap 6.25mg/kg)、Rhy低(1.25mg/kg)、中(2.50mg/kg)、高(5.00mg/kg)剂量组,连续给药3周,用药期间观察各组大鼠的一般状态,每周测定各组大鼠尾动脉收缩压、心肌肥厚指数、心肌血管紧张素Ⅱ、血清NO及NOS含量指标。结果:(1)Rhy可显著改善SHR的一般状态;(2)Rhy给药3周可显著降低SHR尾动脉收缩压,与SHR模型组及用药前比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);(3)Rhy可显著降低心肌AngⅡ含量并增加NO及NOS的活性,与SHR对照组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);结论:Rhy对自发性高血压大鼠有显著的降压作用,且对心肌有保护作用。     

芝麻木酚素对肾性高血压大鼠降压作用及其机制的实验研究

目的:观察芝麻木酚素(sesame lignan,SL)对肾性高血压大鼠血压的影响,并探讨其降压机制。方法:建立两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,随机分为假手术组,模型组,SL高、中、低剂量组和卡托普利(CAP)组,灌胃给药6周,定期测大鼠尾动脉收缩压(SBP)和心率(HR)。于末次给药后分离腹主动脉取血称取心肌、主动脉,测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:给药5、6周后,SL高剂量组SBP和HR明显下降(P<0·05,P<0·01)。SL高剂量组血清、心肌和主动脉SOD活力明显升高、MDA含量明显降低、NO浓度明显升高(P<0·01)。高剂量组明显降低血浆、心肌和主动脉ET含量(P<0·01),而对血浆AngⅡ含量无明显影响。结论:SL可能通过升高NO的浓度、降低ET的含量和抗氧化等作用降低肾性高血压大鼠的血压和心率。     

补肾益心片对高血压伴勃起功能障碍患者及其血管内皮功能影响的临床观察

目的观察补肾益心片联合西药治疗高血压伴勃起功能障碍(ED)的临床疗效及其机制。方法将80例原发性高血压2级合并ED的男性患者随机分为对照组和治疗组,每组40例。对照组予常规西药治疗,治疗组在对照组治疗措施基础上加用补肾益心片。两组疗程均为3个月,观察比较治疗前后24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、勃起功能分级与指数(IIEF-5)以及不良反应发生情况。结果 1治疗前后组内比较,两组24 h平均收缩压(SBP)、平均舒张压(DBP)均达标,且均较治疗前显著降低(P0.05);组间治疗前后差值比较,收缩压差异有统计学意义,治疗组较对照组进一步降低(P0.05),而舒张压差异无统计学意义(P0.05)。2治疗前后组内比较,治疗组ED分级、IIEF-5指数差异有统计学意义(P0.05),而对照组差异无统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,ED分级、IIEF-5指数差异有统计学意义,提示治疗组在性功能的改善方面显著优于对照组(P0.05)。3治疗前后组内比较,两组血清NO及ET-1水平差异均有统计学意义,NO显著升高、ET-1显著降低(P0.05)。组间治疗前后差值比较,治疗组较对照组血清NO进一步升高,血清ET-1进一步降低(P0.05)。4试验过程中治疗组、对照组均未见不良反应。结论补肾益心片联合西药治疗高血压伴勃起功能障碍,可有效降压而又改善勃起功能,调整血管内皮功能可能是其机制之一。     

电针“曲池”“足三里”“神门”对自发性高血压大鼠血压及血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心钠素的影响

目的:通过观察电针不同穴位对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及心钠素(ANP)的影响,探讨不同穴位对SHR血压影响的规律及可能机制。方法:雄性SHR60只随机分为模型组、曲池组、足三里组、神门组、肩髃组及尾尖组,每组10只。10只同体重Wistar大鼠作为正常组。分别电针"曲池"足三里"神门"肩髃"及尾尖,连续波,频率2Hz,强度2mA,电针30min。使用无创血压测量系统检测针刺前后各组大鼠收缩压和舒张压,放射免疫法检测血浆AngⅡ、ALD及ANP含量。结果:曲池组、足三里组、神门组收缩压及舒张压较针刺前及模型组均明显降低(P<0.05);肩髃组、尾尖组收缩压及舒张压与针刺前及模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);曲池组和神门组治疗后收缩压低于肩髃组和尾尖组(P<0.05);曲池组、足三里组及神门组舒张压较肩髃组及尾尖组显著降低(P<0.05)。模型组血浆AngⅡ显著低于正常组,血浆ALD水平显著高于正常组(P<0.05);曲池组、足三里组、神门组血浆AngⅡ及足三里组、神门组ALD水平与模型组比较显著下降(P<0.05);神门组血浆AngⅡ及ALD水平低于尾尖组(P<0.05)。模型组血浆ANP水平显著低于正常组(P<0.05);治疗后神门组血浆ANP水平显著高于模型组和肩髃组(P<0.05)。结论:电针"曲池"神门"足三里"可以即刻降低SHR血压,其降压作用可能与对血浆AngⅡ、ALD及ANP的调整作用有关,并有一定的穴位特异性作用。     

黄连解毒汤对幼龄自发性高血压大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶的表达的影响

目的 探讨黄连解毒汤(HLJD)在幼龄自发性高血压大鼠(SHR)降压作用,对胸主动脉中的一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况及大鼠血清一氧化氮(NO)水平的影响.方法 6周龄雄性SHR 20只,随机分为模型对照组SHR组(n=10)、黄连解毒汤治疗组HLJD组(n=10),年龄和体质量匹配的Wistar-Kyoto (WKY)大鼠为正常空白对照组(n=10).灌胃法给药6周后观察各组大鼠收缩压变化,采用实时荧光定量PCR测定胸主动脉中eNOS的mRNA表达情况,同时用硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果 与模型组相比,HLJD组收缩压明显下降;HLJD组胸主动脉的eNOS mRNA的表达显著提高,是SHR组的1.49倍.同时HLJD组血清NO浓度下降.结论 HLJD不仅能够有效地降低SHR的血压,而且能够对上调动脉血管eNOS mRNA表达,能够起到扩张血管的作用,所以特异性影响eNOS转录和表达的药物将对高血压病的防治有重要的临床应用价值.     

钩藤方提取物对自发性高血压大鼠降压作用的研究

目的:探讨钩藤方60％乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对其血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素( AngⅡ)含量的影响.方法:将SHR大鼠随机分为5组,空白对照组、钩藤方提取物高、中、低剂量组(1.5,0.8,0.5 g·kg-1).每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO,ET和AngⅡ的含量.结果:钩藤方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET的含量,但是对AngⅡ含量未见明显影响.结论:钩藤方提取物可能通过降低血清中ET含量和升高NO含量来发挥对SHR大鼠的降压效应.     

化痰祛浊通络方对自发性高血压大鼠血压一氧化氮、内皮素1及血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察化痰祛浊通络方对自发性高血压大鼠（SHR）血压及一氧化氮（NO）、内皮素1（ET－1）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响,探讨其降压作用机制。方法将15月龄SHR随机分为空白对照组、化痰祛浊通络方组和吲达帕胺组,每组各9只。空白对照组予0．9％氯化钠注射液（10 mL／kg）、化痰祛浊通络方组予化痰祛浊通络方水煎液（生药10 mL／kg）、吲达帕胺组予吲达帕胺溶液（10 mg／kg）,均每日1次灌服,连续6周。所有大鼠每周测量尾动脉压,给药6周腹主动脉抽血测定血清NO、ET－1及AngⅡ含量。结果给药6周后,化痰祛浊通络方组和吲达帕胺组给药后均可降低SHR收缩压（ SP）和舒张压（ DP）,与空白对照组及本组给药前比较差异均有统计学意义（P＜0．05）;化痰祛浊通络方组及吲达帕胺组ET－1和AngⅡ含量均较本组给药前及空白对照组明显降低,NO含量明显升高,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论化痰祛浊通络方能明显降低SHR血压,其机制可能是通过下调ET、Ang Ⅱ含量及上调NO含量来发挥降压作用。     

清热降压胶囊抗高血压的实验效应及作用机制的研究

目的 观察清热降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)及左旋硝基精氨酸(L-NNA)诱导的高血压大鼠降压作用,并探讨其作用机制.方法 采用套尾法测定大鼠清醒状态下尾动脉血压;采用酶联免疫吸附法测定SHR血浆肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及环磷酸腺苷(cAMP);采用容积计量法测定SHR给药前后24 h尿量,采用电磁流量计计量法测定L-NNA诱导高血压大鼠主动脉血流量.结果 清热降压胶囊对SHR及L-NNA诱导的高血压大鼠均有抗高血压作用,而且能减慢心率,降低SHR血浆Renin和AngⅡ,提高血浆cAMP浓度,增加L-NNA诱导的高血压大鼠的主动脉血流量,增加SHR 24 h尿量的作用.结论 清热降压胶囊具有良好的抗高血压作用,其机制与降低血浆Renin和AngⅡ含量、提高血浆cAMP浓度和降低血容量有关.     

大黄(廑)虫丸对动脉粥样硬化模型大鼠NO及NOS表达的影响

目的:观察大黄(廑)虫丸对动脉粥样硬化模型大鼠腹主动脉壁中NO及NOS含量的影响.方法:采用大鼠腹主动脉机械损伤联合高脂饮食的方法复制动脉粥样硬化大鼠模型,然后采取经口灌胃的方式给予大黄(廑)虫丸口服,连续给药4周,治疗4周后,处死各组大鼠,检测各组大鼠腹主动脉中NO及NOS的含量.结果:与模型组比较,大黄(廑)虫丸组大鼠腹主动脉中NO及NOS含量显著升高(P＜0.05),有统计学意义.结论:大黄(廑)虫丸治疗动脉粥样硬化效果明显,其机理可能与其能够提高动脉血管中NO及NOS的含量有直接关系.     

大豆苷元对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的影响

目的：研究大豆苷元(daidzein,DD)对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制。方法：采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。分假手术组、模型组、DD(30,60,120 mg·kg_-1)治疗组；4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左室质量指数(LVW/BW即LVI),测定左室心肌纤维直径(MD),检测左室心肌组织羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和一氧化氮合酶(NOS),Na₊-K₊-ATPase,Ca₂₊-ATPase活性；检测血浆AngⅡ含量。结果：与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO含量和结构型NOS(cNOS),Na₊-K₊-ATPase,Ca₂₊-ATPase活性；降低心肌组织诱生型NOS(iNOS)活性；抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生；减轻心脏质量参数(HW/BW,LVI)及MD。结论：DD对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构具有保护作用；其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关。