一氧化氮在哮喘气道炎症中的作用

目的了解一氧化氮(NO)在哮喘气道炎症中的作用.方法分别测定卵蛋白(OVA)致敏大鼠气道炎性细胞数,血清中IL-6、TNF-α水平及肺组织还原辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶(NADPH)、一氧化氮合酶(NOS)含量.结果哮喘大鼠气道炎性细胞增多,特别是中性粒细胞和膜白介素-2受体阳性(mIL-2R+)细胞增多[哮喘组分别是1.98×107个/L和(23.8±7.9)个/HP,对照组分别是0.61×107个/L和0个/HP],血清中IL-6、TNF-α含量升高[哮喘组分别是(207.75±35.07)ng/L和(358.75±70.74)ng/L,对照组分别是(59.88±3.60)ng/L和(55.25±32.41)ng/L],哮喘组大鼠肺组织NADPH组化法染成蓝黑色,呈强阳性反应,而对照组呈弱阳性.结论 NO可引发哮喘大鼠气道炎症反应.     

气道上皮细胞在哮喘肺部炎症中的屏障作用和免疫调节作用

气道上皮作为一种封闭的自清洁屏障,可阻止吸入的变应原、病原体和其他有害物质渗透到体内.哮喘状态下,上皮细胞功能受到变态反应的损害,削弱了气道上皮的屏障功能,使其易受变应原渗透以及细菌和病毒感染的影响.随后,上皮细胞释放大量的趋化因子和细胞因子,不仅可诱导急性炎症反应,还可调节随后的固有免疫和适应性免疫反应.其中,上皮趋...     

诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮在气道炎症中的研究进展

一氧化氮(NO)在诊断和治疗气道炎症中具有重要作用,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)能在病理状态下稳定产生NO,因此相较其他合酶,研究iNOS/NO在气道炎症中的作用更具临床意义.近年来,有关iNOS与气道炎症的研究逐渐增多,但气道炎症的作用机制复杂,iNOS在气道炎症中的具体作用机制尚不明确,可能与其数量、介导的炎症...     

呼出气一氧化氮检测与儿童哮喘气道炎症

哮喘是儿童常见的慢性呼吸道疾病,是由气道结构细胞等多种细胞及多种介质等参与的气道慢性炎症性疾病。一氧化氮(NO)是目前已知最小、最轻的一种气道炎性标志物,NO产生机制以及生理功能与哮喘气道炎症存在紧密关系。呼出气NO(FeNO)检测可帮助诊断哮喘,并可区分出在吸入糖皮质激素治疗中获益的患者;同时FeNO有助于预测哮喘急性加重,预测激素的减量或撤停;此外,FeNO还有助于学龄前儿童呼吸道症状的鉴别诊断,并可更好地监测抗炎疗效。     

呼出气一氧化氮在气道炎症性疾病中的应用价值

气道炎症性疾病是临床极为常见的一类疾病,其病理生理学变化主要是呼吸道的炎症,评估炎症水平对指导气道炎症性疾病的诊疗具有至关重要的价值.呼出气一氧化氮(FeNO)检测是一种可以直接反映气道炎症状态的简单、有效的无创性技术,能够有效评估该类疾病的诊断及预测激素类药物的治疗反应.本文就FeNO在气道炎症性疾病中的应用进行系统...     

内皮素-1和一氧化氮对小儿哮喘气道重塑的作用

目的　通过检测小儿哮喘患者血中ET -1、NO含量变化 ,及胸部X线变化 ,探讨ET -1、NO对小儿哮喘气道重塑的作用。方法　在哮喘急性期、缓解期 1月 ,分别检测 63例患儿血ET -1、NO水平 ,1a后检测 2 0例 ,并分别拍摄胸部正位片 63例。结果　急性期ET -1、NO明显高于正常对照组 ,缓解期 1月 ,1a时ET -1仍明显增高。肺间质样改变在缓解期 1月时比率增高 ,1a有所降低 ,但仍占 2 8.6%。结论　ET -1、NO参与了小儿哮喘的急性发病及缓解期的气道修复 ,对气道重塑具有重要影响 ,小儿气道损伤的修复具有可逆性。     

一氧化氮在炎症反应中的作用

一氧化氮 (ＮＯ)是一种自由基性质的气体 ,为污染空气的常见有毒气体之一。研究证实巨噬细胞和硝酸盐生成存在着相关性[1] ,巨噬细胞内存在着一种特定的能促使左旋精氨酸转化成ＮＯ ,而ＮＯ再氧化成为亚硝酸盐的酶 ,巨噬细胞的防御作用诸如杀死肿瘤细胞等是通过ＮＯ气体来介导的[2 ] 。这些研究表明 ,ＮＯ与炎症存在着密切关系。1　ＮＯ作用机制ＮＯ在机体内的生物化学过程包括 3个基本反应 :①与可溶性鸟苷酸环化酶 (ｓＧＣ)的亚铁血红素基团结合 ,激活ｓＧＣ ,产生和释放ｃＧＭＰ ;②被氧合血红蛋白灭活 ,生成正铁血红蛋白和亚硝酸盐 ;③…     

一氧化氮和肺部疾病

1980年,Furchgott等发现并在发表了内源性舒张因子(EDRF)[1].1987年,Palmer在同一刊物证实了EDRF即是NO(一氧化氮)[2].从此,各国学者对NO的生理功能和病理作用进行了广泛的研究.证实NO具有舒张支气管、调节血液、神经介质、抑制血小板凝集、免疫调节和抗肿瘤等作用[3,4].现就NO对常见肺部病症的作用作一简述.     

巨噬细胞炎症蛋白-2在支气管肺部炎症中的作用

趋化性细胞因子 (Ｃｈｅｍｏｋｉｎｅ)是由 8～ 10ＫＤａ小分子量蛋白质组成的细胞因子超家族。在趋化特定的炎症细胞、介导炎症反应方面有重要作用[1] 。趋化性细胞因子都含有保守的半胱氨酸 ;根据其氨基末端半胱氨酸的数目及位置的不同 ,分为Ｃ Ｘ Ｃ、Ｃ Ｃ、Ｃ和ＣＸ3 Ｃ 4个亚家族[2 ] 。Ｃ Ｘ Ｃ亚家族的氨基末端前 2个半胱氨酸被 1个其它氨基酸相隔。Ｃ Ｘ Ｃ亚家族又可按在氨基末端和第 1个半胱氨酸之间是否存在谷氨酸 亮氨酸 精氨酸 (ＥＬＲ) 3个氨基酸序列分为ＥＬＲ+ ＣＸＣ和ＥＬＲ-ＣＸＣ。ＥＬＲ+ ＣＸＣ具有在炎症反应中趋…     

一氧化氮在哮喘发病中的作用

自 198 7年Ｐａｌｍｅｒ等证实了血管内皮细胞能产生一氧化氮 (ＮＯ)且ＮＯ具有舒张血管的作用以来 ,医学界出现了一个崭新的领域 ,即一氧化氮生物学。根据近年的研究发现 ,内源性ＮＯ除具舒张血管作用外 ,尚有调节循环、呼吸、中枢神经系统等多种生理功能 ,本文着重介绍ＮＯ在支气管哮喘发病与治疗中的作用。1　ＮＯ在肺脏的产生与调控肺内能合成ＮＯ的细胞包括气道上皮细胞、血管内皮细胞、非肾上腺能非胆碱能 (ＮＡＮＣ)神经元、巨噬细胞、中性粒细胞等。ＮＯ由一氧化氮合成酶(ＮＯＳ)催化Ｌ 精氨酸末端胍基中的一个氮原子氧化而成 ,其反…     

内皮素—1和一氧化氮对小儿哮气道重塑的作用

目的 通过检测小儿哮喘患者血中ET－1、NO含量变化，及胸部X线变化，探讨ET－1、NO对小儿哮喘气道重塑的作用。方法 在哮喘急性期、缓解期1月，分别检测63例患儿血ET－1、NO水平，1a后检测20例，并分别拍摄胸部正位片63例。结果 急性期ET－1、NO明显高于正常对照组，缓解期1月，1a时ET－1仍明显增高。肺间质样改变在缓解期1月时比率增高。1a有所降低，但仍占28．6％。结论 ET－1、NO参与了小儿哮喘的急性发病及缓解期的气道修复，对气道重塑具有重要影响，小儿气道损伤的修复具有可逆性。     

一氧化氮在炎症反应中的作用

一氧化氮 (ＮＯ)是体内重要的生理递质和细胞间、细胞内的化学信使 ,它参与机体生理过程的调节和宿主防御及免疫反应 ,同时在炎症反应中也发挥了复杂作用。本文就ＮＯ在炎症反应的作用综述如下。1　ＮＯ的生物合成ＮＯ是由一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)以精氨酸和分子氮为底物 ,催化精氨酸的两个等价胍基氮之一 ,经 5电子氧化反应生成ＮＯ和胍氨酸。目前ＮＯＳ至少有三种明确的基因表达 ,已在大鼠、小鼠和人的组织中被克隆。这三种类型即神经元型、内皮型、诱导型 ,前二者又称结构型。结构型ＮＯＳ(ｃＮＯＳ)主要存在于神经细胞、内皮细胞 ,它的表…     

外源性一氧化氮和氦氧混合气体对健康成人气道的调控作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)和低密度气体—氦氧混合气 (Heliox)对健康成人气道激发后的作用。方法 :选择健康成年非吸烟男性 12名作为受试者 ,吸入乙酰甲胆碱 (Mch) ,激发气道。受试者坐位 ,带鼻罩 ,通过呼吸机自主呼吸。实验分三阶段进行 ,即气道激发后吸入空气 ;激发后吸入氦氧混合气和同时吸入一氧化氮及氦氧混合气。检测用力肺活量 (FVC)、第一秒用力呼气量 (FEV1)和用力呼气中期流速 (MMF)。结果 :气道激发后 ,三组的FEV1均显著下降 ,与基础值比较差异有显著意义 (P <0 0 5 )。在吸入氦氧混合气期间FEV1和MMF值高于吸入空气组 ,差异有显著意义。吸入Heliox的同时加入NO能使FEV1进一步提高 ,但不能进一步改善MMF。与空气组相比 ,吸入Heliox组及吸入Heliox时加入NO ,FVC有增加趋势。结论 :本研究结果提示 ,高浓度的NO虽然能对抗乙酰甲胆碱引起的气道收缩 ,但作用较弱。而氦氧混合气对大小气道均有作用 ,其改善通气功能的作用明显强于NO ,临床应用前景广阔。     

不同类型过敏原与哮喘患者气道炎症及免疫状态的关系

目的：探讨不同类型过敏原与哮喘患者气道炎症的关系。方法随机选取我院过敏性哮喘患者130例为观察组,另选取同期无过敏性疾病或家族史患者50例为对照组,检测各组研究对象血清总IgE和IL-10水平,分析不同类型过敏原与哮喘患者气道炎症及免疫状态的关系。结果观察组哮喘患者中吸入性过敏原和食入性过敏原阳性率分别为49.23%和37.69%,均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),观察组血清总IgE水平高于对照组,而血清IL-10水低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),其中吸入性过敏原组患者IL-10水平低于食入组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论哮喘患者以对吸入性过敏原阳性为主,其对机体的气道炎症和免疫影响更为明显,应成为临床防治的重点。     

心房钠尿肽在过敏性哮喘气道炎症和气道高反应中的作用

目的:探讨外源性心房钠尿肽在过敏性哮喘气道炎症及气道高反应中的作用及其可能机制。方法:建立过敏性哮喘小鼠模型,观察心房钠尿肽的变化;同时利用肺功能、肺组织病理学、Western blot、ELISA方法检测干预心房钠尿肽信号后气道高反应性、炎症浸润、GATA3表达及IL-4等的变化。结果:与对照组比较,哮喘小鼠肺局部心房钠尿肽水平明显升高;而经鼻滴入外源性心房钠尿肽可缓解气道对乙酰甲胆碱的高反应性,但呈现出气道炎性渗出、黏液分泌及炎症细胞浸润加剧的效应;同时GATA3及IL-4等表达水平均升高;而利用拮抗剂预处理后,心房钠尿肽的上述效应可被明显逆转。结论:外源性心房钠尿肽可缓解气道高反应性但加剧过敏性哮喘的气道炎症,且可能具有不同的作用机制。     

白藜芦醇对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺部病毒滴度及其气道炎症的影响

目的 研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染小鼠肺部病毒滴度及其所致气道炎症的影响。方法6～8周龄雌性BALB/c小鼠,环磷酰胺100 mg/kg腹腔注射后,随机分为对照组、RSV感染组、白藜芦醇腹腔注射组、白藜芦醇雾化组,每...     

不同性质的肺部磨玻璃结节患者炎症和免疫因子水平的比较研究

目的 比较不同性质的肺部磨玻璃结节患者的炎症因子与免疫因子水平.方法 选取肺部磨玻璃结节患者108例,根据病理结果分为肺癌组(A组)、良性多发磨玻璃结节组(B组)和良性单发磨玻璃结节组(C组).检测三组患者肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素1β(interleuki...     

气道炎症在上气道咳嗽综合征发生中的作用

目的 探讨下气道炎症在上气道咳嗽综合征(UACS)发生机制中的作用.方法 选择UACS患者10例,并与无咳嗽的10例慢性鼻炎或鼻窦炎患者和10例健康志愿者比较.分析各组吸入辣椒素诱发≥2次或≥5次咳嗽的C2:和C5,咳嗽阈值,诱导痰中细胞数量和成分,以及上清液中组胺和前列腺素E2:(PGE2)含量的变化.结果 UACS患者咳嗽阈值明显低于无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者[C2:(0.65±0.08)μmol/L比(3.90±1.37)μmol;C5:(1.59±0.28)p,mol/L比(33.46±23.71)μmol/L,P均<0.05],但后者与健康志愿者比较无显著差异(P均0.05).UACS患者诱导痰中炎性细胞总数较健康志愿者升高,单核细胞比例明显降低,中性粒细胞比例增高(P<0.05),但与无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者比较无明显差异(P0.05).UACS患者诱导痰上清液中组胺和PGE2:均高于无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者[组胺:(9.55±1.89)ng/mL比(2.37 ±0.25)ng/mL;PGE2:(361.71±39.38)pg/mL比(144.34±15.69)pg/mL;P均<0.05],而后者与健康志愿者无明显差异(P均0.05).结论 气道炎症引起的咳嗽高敏感性可能在UACS的发生中起重要作用,下气道黏膜肥大细胞激活可能是重要因素.     

核转录因子-κB在肺部炎症性疾病中的作用

急性和慢性肺泡、支气管炎症是许多肺部疾病,如哮喘、慢性阻塞性肺疾病、成人呼吸窘迫综合征及特发性肺纤维化的共同病理变化.这些疾病的炎症部位和特点有所不同,但是肺部均有明显的炎症细胞浸润和免疫细胞活化,而活化的细胞可分泌一些在炎症中发挥重要作用的细胞因子、氧化剂和许多炎症介质[1].近年来研究结果表明,气道上皮细胞也是一种免疫效应细胞,能够分泌前炎症因子、氧化剂和细胞因子[2],而炎症的持续存在将对肺造成损害.目前认为有一些因子通过与基因特殊区域结合而提高特定基因的转录,而这些特殊区域多集中在基因启动子的上游.这些…     

原花青素抑制哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性

目的:探讨葡萄籽提取物原花青素对急性哮喘模型小鼠气道炎症和气道高反应的作用及其机制?方法:选择32只8周龄SPF级BALB/c雌性小鼠,随机平均分成4组:对照组?哮喘组?布地奈德组和原花青素组?卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型?小鼠末次激发24 h后,检测小鼠气道阻力;苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎性细胞浸润;过碘酸雪夫(PAS)染色观察杯状细胞增生?气道黏液分泌;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清总IgE和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4和干扰素(INF)-γ;免疫印迹(Western blot)测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平?结果:与正常组相比,哮喘组气道阻力?气道炎症?BALF中细胞计数和嗜酸性粒细胞分类计数?IL-4?血清总IgE以及肺内iNOS蛋白表达明显增高(P < 0.01),而BALF中INF-γ明显降低(P < 0.01);与哮喘组相比,除INF-γ升高外,原花青素治疗组和布地奈德组各项指标均降低(P < 0.05)?结论:原花青素通过减少肺内iNOS的表达而减轻哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性,具有潜在的临床应用前景?