甲状腺激素受体研究进展

甲状腺激素受体（TR）为核受体超家族的成员，其分子中含有A-F6个区，组成3个功能域，TR有若干异形体，其中TRα1,TRβ1和TRβ2可结合T3。为功能性受体。一些甲状腺激素拟似剂虽能与TR结合但不能激活TR，可作为TR的拮抗剂，大多数TRα和（或）TRβ基因剔除的小鼠都可存活，其表型甚至接近野生型。     

甲状腺激素受体研究进展

甲状腺激素受体(TRs)属于核受体超家族,由TRα和TRβ基因编码。目前发现共有9种亚型。其分子结构由4个功能区组成,分别是A/B区、DNA结合区域、铰链区和配体结合区域,每个区域都有其各自不同的功能。TRs可以单体、同二聚体、异二聚的形式与甲状腺激素应答元件结合,介导甲状腺激素调节靶基因。TRs在各组织器官中广泛分布但不同亚型在组织中表达是不同的,这与它们在组织器官中的作用有密切关系。     

线粒体甲状腺激素受体

线粒体内存在甲状腺激素受体(mt-TR)，包括P28及P43，甲状腺激素通过mt-TR对线粒体具有直接调节作用。P28存在于线粒体内膜上，在甲状腺激素作用下，可直接激活线粒体的有氧呼吸。P43存在于线粒体基质中。线粒体过氧化物酶体增殖体激活受体和线粒体维甲酸X受体作为辅助蛋白可分别与P43形成异二聚体，与线粒体三碘甲腺原氨酸(T3)反应元件(mt-TRE)结合，参与甲状腺激素对线粒体的基因转录和线粒体生成等的调节。     

人促甲状腺激素受体基因的研究进展

综述促甲状腺激素受体基因序列、基因突变、氨基酸序列及ＴＳＨＲ抗原决定簇的研究进展。ＴＳＨＲ属于鸟苷酸调节偶联蛋白（Ｇ偶联蛋白）受体，与其它Ｇ偶联蛋白具有同源性，人ＴＳＨＲ基因长度６０千碱基，位于染色体１４ｑ３１处。生理情况下，ＴＳＨＲ基因表达主要受ＴＳＨ调控。ＴＳＨＲ蛋白有７６４个氨基酸，是一个大分子糖蛋白，分子量按７６４氨基酸计算是８６１８６，分为膜外、跨膜和膜内区三个部分。研究ＴＳＨ以及ＴＳＨ     

甲状腺激素受体临床研究概况

本文扼要介绍了近几年 T_3受体的临床研究,包括 T_3受体和糖尿病、糖皮质激素、肿瘤的关系及其临床意义。     

人促甲状腺激素受体基因的研究进展

综述促甲状腺激素受体（ＴＳＨＲ）基因序列、基因突变、氨基酸序列及ＴＳＨＲ抗原决定簇的研究进展。ＴＳＨＲ属于鸟苷酸调节偶联蛋白（Ｇ偶联蛋白）受体，与其它Ｇ偶联蛋白具有同源性。人ＴＳＨＲ基因长度６０千碱基，位于染色体１４ｑ３１处。生理情况下，ＴＳＨＲ基因表达主要受ＴＳＨ调控。ＴＳＨＲ蛋白有７６４个氨基酸，是一个大分子糖蛋白，分子量按７６４氨基酸计算是８６１８６，分为膜外、跨膜和膜内区三个部分。研究ＴＳＨ以及ＴＳＨＲＡｂ与ＴＳＨＲ作用位点常用方法有：基因诱变法、合成肽与抗体结合方法及表位文库法。     

人甲状腺激素受体相互作用蛋白15与甲状腺激素受体的相互作用

目的　确立人甲状腺激素受体相互作用蛋白 15 (hTRIP15 )与甲状腺激素受体 (TR)的相互作用及其作用方式。方法　应用酵母双杂交技术及半乳糖苷酶定性或定量测定。结果　将构建质粒 (BD TRIP15与AD TR)共转化AH10 9酵母细胞后 ,在高严格度选择的培养基 (SD Leu Trp Ade His) 10天克隆长出 ,相比阳性对照质粒 (BD P5 3 +AD Tag)共转后 3天克隆生长。将构建载体及对照载体转化Y187酵母菌株 ,检测LacZ报告基因的表达 (β gal单位 ) ,阳性对照质粒 (BD P5 3 +AD Tag)为 14 9.5 7± 0 .5 1,BD TRIP15 +AD TR为 3 .2 3± 10 .15 ,加入T3 后为 2 .0 2± 0 .0 8,而阴性对照质粒 (BD P5 3 +AD LamC)仅为 0 .0 2± 0 .0 1β gal单位 ,且T3 呈剂量依赖方式抑制两者的相互作用。结论　hTPIR15能与TR共相互作用 ,T3 呈剂量依赖方式抑制两者间的作用 ,仅在超大剂量时才可完全阻断hTRIP15与TRα间的作用。     

促甲状腺激素受体在Graves眼病发病中的作用研究进展

Graves眼病 (GO)是一种器官特异性自身免疫性疾病 ,与Graves甲状腺功能亢进密切相关。在GO患者眼球后成纤维细胞上可以检测到促甲状腺激素受体 (TSHR)转录物及其片断 ,并有证据直接表明TSHR在眼球后表达。TSHR作为甲状腺—眼共同自身抗原 ,通过交叉免疫反应而引起球后的病变过程。TSHR基因突变与GO的关系 ,进一步说明TSHR独特的抗原决定簇在GO发病中的作用。     

线粒体甲状腺激素受体

线粒体内存在甲状腺激素受体(mt-TR),包括P28及P43,甲状腺激素通过mt-TR对线粒体具有直接调节作用。P28存在于线粒体内膜上,在甲状腺激素作用下,可直接激活线粒体的有氧呼吸。P43存在于线粒体基质中,线粒体过氧化物酶体增殖体激活受体和线粒体维甲酸X受体作为辅助蛋白可分别与P43形成异二聚体,与线粒体三碘甲腺原氨酸(T3)反应元件(mt-TRE)结合,参与甲状腺激素对线粒体的基因转录和线粒体生成等的调节。     

单纯性肥胖症患者血甲状腺激素与甲状腺激素受体的改变

应用外周血淋巴细胞甲状腺激素受体(T_3R)测定方法,测定14例单纯性肥胖症和10例正常成人T_3R的最大结合量(B_(max))和解离常数(Kd)以及甲状晾激素水平。结果表明单纯性肥胖症患者血清TT_3、TT_4都在正常值的高限,外周血淋巴细胞T_3R的B_(max)((?)±s)为18.00±2.90fmol/0.5×10~6细胞,较正常成人(28.94±3.60fmol/0.5×10~6细胞)显著降低,而Kd值与正常成人没有显著差异。这为探讨单纯性肥胖症的发病机制和治疗提供了一些依据。     

甲状腺激素类似物的研究进展

甲状腺激素类似物是一类新兴药物,通过与甲状腺激素受体选择性结合,在特定组织中发挥拟甲状腺激素作用,尤其在降血脂和能量代谢方面.本文主要介绍了靶向特异的甲状腺激素类似物在临床前动物实验和临床试验的研究进展及应用前景.     

甲状腺激素抵抗综合征研究进展

甲状腺激素抵抗综合征是由于机体的靶组织对甲状腺激素不敏感而产生的病理生理和临床表现,近年来对该病的研究十分活跃,为该病的诊断,治疗提供了丰富的证据。     

促甲状腺激素受体在Graves眼病发病中的作用研究进展

Ｇｒａｖｅｓ眼病（ＧＯ）是一种器官特异性自身免疫性疾病,与Ｇｒａｖｅｓ甲状腺功能亢进密切相关。在ＧＯ患者眼球后成纤维细胞上可以检测到促甲状腺激素受体（ＴＳＨＲ）转录物及其片断,并有证据直接表明ＴＳＨＲ在眼球后表达。ＴＳＨＲ作为甲状腺－眼共同自身抗原,通过交叉免疫反应而引起球后的病变过程。ＴＳＨＲ基因突变与ＧＯ的关系,进一步说明ＴＳＨＲ独特的抗原决定簇在ＧＯ发病中的作用。     

甲状腺激素抵抗症的研究进展

甲状腺激素抵抗症(RTH)是一种以靶组织对甲状腺激素反应低下为特征的临床综合征,其发生多与甲状腺激素受体β基因突变有关,近来又发现非甲状腺激素受体基因突变的RTH病例,动物实验证实受体后缺陷亦可诱发该病。目前,临床上对RTH的诊断较为谨慎,治疗的目的是为了抑制TSH,并维持正常的甲状腺功能。     

甲状腺激素抵抗症的研究进展

甲状腺激素抵抗症（RTH）是一种以靶组织对甲状腺激素反应低下为特征的临床综合征，其发生多与甲状腺激素受体β基因突变有关，近年又发现非甲状腺激素受体基因突变的RTH病例，动物实验证实受体后缺陷亦可诱该病。目前临床上对RTH的诊断较为谨慎，治疗的目的是为了抑制TSH，并维持正常的甲状腺功能。     

促甲状腺激素受体基因突变致毒性多结节性甲状腺肿的研究进展

毒性多结节性甲状腺肿(TMG)是继发性甲状腺功能亢进症(简称甲亢)的一种,病人先有结节性甲状腺肿大多年.以后才出现甲亢症状.肿大腺体呈结节状.往往为多发,两侧多不对称.功能结节多表现为自主性和高功能性,无眼球突出,容易发生心肌损害,年龄多在4|D岁以上,在我国发病有增高趋势,且多发生于我国北方[1].