高压氧对大脑中动脉阻塞模型大鼠脑组织中Mcl-1表达的影响及其脑组织损伤作用机制

目的: 探讨高压氧（HBO）对大脑中动脉阻塞（MCAO）模型大鼠脑组织抗凋亡蛋白髓细胞白血病因子1（Mcl-1）表达的影响,阐述高压氧对受损脑组织的损伤作用机制。 方法: 随机选取20只健康雄性Wistar大鼠,分为假手术（Sham）组6只、模型（MCAO）组和HBO组各7只。采用线栓法制作MCAO模型。Sham组仅进行血管分离,MCAO组缺血90 min进行再灌注,HBO组在MCAO组的基础上,于再灌注3 h时,给予3.0绝对大气压（ATA）高压纯氧治疗1 h;所有大鼠于再灌注24 h后处死。取脑组织冠状切片,用1%红四氮唑（TTC）染色检测并计算梗死面积;取大脑皮层梗死边缘区组织提取RNA和蛋白质,采用RT-PCR法检测Mcl-1 mRNA表达水平,Western blotting法检测Mcl-1蛋白表达水平。 结果: 与MCAO组比较,HBO组大鼠脑梗死面积比明显增加（P<0.01）。与Sham组比较,MCAO组大鼠脑组织中Mcl-1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;与MCAO组比较,HBO组大鼠脑组织中Mcl-1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）。与Sham组比较,HBO组和MCAO组大鼠脑组织中的Mcl-1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;HBO组与MCAO组Mcl-1蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。与MCAO组比较,HBO组Bax/Mcl-1水平明显升高（P<0.01）。 结论: 高压氧可能通过促进Mcl-1的降解,引起Bax/Mcl-1平衡失调,导致神经细胞凋亡而加剧组织损伤。     

Evaluation of murine models of permanent focal cerebral ischemia

Middlecerebralarteryocclusion (MCAo)isawidelyusedexperimentalmodelofischemicstroke 1 　Rodentmodels ,inparticular,haveprovidedaninvaluableunderstandingofthepharmacologyandpathophysiologyoffocalcerebralischemia 2 　Thesubtemporalapproachwithdirectmiddlecerebralartery (MCA )ligation3 　hasemergedasthestandardmethodofproducingapermanentproximalMCAo However ,exposureoftheMCAbycraniectomycanleadtodamagefrombrainretractionandvesselmanipulation ,aswellastemperaturelossanddesiccationoftheexposedb…     

大剂量HBO治疗急性脑卒中的疗效及对氧化应激的影响

目的评估2种大剂量高压氧(hyperbaric oxygenation,HBO)超早期治疗急性脑卒中的疗效及对氧化应激的影响。方法以雄性大鼠大脑中动脉永久性阻塞模型为对象,以神经功能评分和梗死容积测定为疗效评估指标,以缺血脑组织SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)和NO(一氧化氮)水平变化为氧化应激观察指标,对持续9h和18h2种HBO方案超早期治疗急性缺血性脑卒中24h至5d的疗效及18h至5d不同时间点对氧化应激的影响进行研究。结果①HBO组各时间点神经功能评分明显好于对照组(P<0.01),5d时梗死容积比对照组显著降低(P<0.01);②9hHBO组疗效优于18hHBO组疗效,但差异无统计学意义;③18hHBO组18h和48h时SOD水平较对照组水平降低,差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05);④HBO组各时间点缺血脑组织MDA均低于对照组相应时间点水平,尤以18h为著(P<0.05);⑤HBO组缺血脑组织18h和48h时NO含量均显著高于对照组相应时间点(P<0.01),其中,18h组18h时缺血脑组织NO含量显著高于9h组(P<0.05),5d时3组NO含量基本持平。结论①持续9h和18hHBO超早期治疗急性缺血性脑卒中可显著降低梗死容积,改善神经功能预后;②HBO超早期治疗急性脑卒中的剂量不是越大越好,过大剂量可能会加重过氧化损伤。     

高压氧预处理对高加速度暴露大鼠学习和记忆的影响

目的 探讨高压氧(Hyperbaric Oxygen,HBO)预处理对高加速度(High Positive Acceleration,+Gz)暴露后大鼠学习和记忆的影响.方法 32只雄性大鼠随机分为4组(n=8):对照组(Con)、+Gz暴露组(+Gz)、HBO预处理组(HBO)、HBO预处理后+Gz暴露组(HBO-+Gz).Con常压空气处理5 d(1ATA,21%O2,每天1 h);+Gz暴露组,给予+10 Gz,峰值作用时间5 min;HBO组:HBO预处理5d(2.5ATA,100%O2,每天2 h);HBO-+Gz:HBO预处理后5d后给予+Gz暴露.采用Morris水迷宫检测大鼠定位航行和空间探索能力.结果 定位航行实验:各组之间有明显统计差异[F(3,28)=5.325,P＜0.01].+Gz组潜伏期较Con组相比第2,3天明显延长(P＜0.01);HBO-+Gz组与+Gz相比第2,3天显著缩短(P＜0.05)而与Con组相比第2天仍有所延长(P＜0.01);而单纯HBO组与Con组相比各时间点无统计差异.空间搜索实验:与Con组相比较,+Gz组和HBO-+Gz组在靶象限游泳时间百分比均明显延长[(43.71±3.29)%,(28.65±1.00)%;(43.71±3.29)%,(37.17±0.98)%;均P＜0.05],单纯HBO预处理对动物的空间搜索能力无影响.结论 高压氧预处理可以改善+Gz暴露所引起的学习和记忆损伤.     

氯胺酮咪唑安定麻醉对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的比较氯胺酮联合咪唑安定麻醉与单纯氯胺酮麻醉对局灶性脑缺血损伤的影响。方法30只SD大鼠在氯胺酮或氯胺酮-咪唑安定麻醉下制作永久性大脑中动脉阻塞模型。术后4h行神经病学评分、24h测量梗塞体积、72h进行TUNEL染色检测半暗带内的细胞凋亡。结果术后4h神经病学评分在氯胺酮-咪唑安定组和氯胺酮组间无显著性差异(1.74±0.52vs1.57±0.65,P>0.05),但氯胺酮-咪唑安定组大鼠的脑梗塞体积和半暗带内凋亡细胞密度明显低于氯胺酮组大鼠的相应参数(梗塞体积:24.1%±4.63%vs38.48%±4.18%;凋亡细胞密度:178±23个/mm2vs258±15个/mm2,P<0.05)。结论氯胺酮麻醉中联合应用咪唑安定对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用。     

Pretreatment with repeated electroacupuncture attenuates transient focal cereb ral ischemic injury in rats

Objective To investigate whether pretreatment with repeated electroacupuncture （EA）at th e Baihui acupoint could induce ischemic tolerance against transient focal cerebr al ischemic injury in rats. Methods Thirty male Sprague- Dawley (SD) rats were randomly divided into 3 groups (n=10 for each): the control group consisted of animals receiving no treatment, the is oflurane (ISO) group had animals that inhaled 1.5% isoflurane for 30 min a day for 5 days, and animals in the EA group received electroacupuncture at the Baihu i acupoint for 30 min a day for 5 days under 1.5% isoflurane anesthesia. Twent y- four hours after the last treatment, the middle cerebral artery was occluded with No. 3 nylon monofilament for 120 min. The neurological outcomes were evalu ated 24 h after reperfusion. The infarct volumes were then assessed using 2% tr iphenyltetrazolium chloride staining after the neurological outcome evaluation. Results The neurological deficit score (NDS) of the EA group ［1 (0-2)］ was lower tha n that of the ISO group ［2 (1-3)］ and the control group ［2 (1-4)］, P&lt;0. 05. The infarct volume of the EA group (38.3±25.4 mm(3)) was significantly smaller than that of the control group (220.5±66.0 mm(3)) and the ISO group （168.6±57.6 mm(3)） 24 h after reperfusion. Conclusion Electroacupuncture at the Baihui acupoint 30 min a day for 5 days significantly reduces neurological injury induced by transient middle cerebral artery occlusion.     

氯胺酮联合应用咪唑安定麻醉对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的　研究氯胺酮联合应用咪唑安定麻醉对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响。方法　30只SD大鼠在氯胺酮或氯胺酮-咪唑安定麻醉下制备永久性大脑中动脉阻塞模型。术后4 h行神经病学评分、2 4 h测量梗塞体积、3d进行TU NEL染色检测半暗带内的细胞凋亡。结果　在氯胺酮-咪唑安定组和氯胺酮组间,神经病学评分(1.74±0 .5 2 vs 1.5 7±0 .6 5 )无显著性差异(P>0 .0 5 ) ,但氯胺酮-咪唑安定组大鼠的脑梗塞体积和半暗带内凋亡细胞密度明显低于氯胺酮组大鼠〔梗塞体积:(2 4 .1±4 .6 3) % vs (38.4 8±4 .18) % ;凋亡细胞密度:(178±2 3) / mm2 vs(2 5 8±15 ) / mm2 ,P<0 .0 5〕。结论　氯胺酮麻醉中联合应用咪唑安定对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用。     

Temporary and permanent focal cerebral ischemia in the mouse: assessment of cerebral blood flow, brain damage and blood-brain barrier permeability

Ｒｅｃｅｎｔｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｔｒａｎｓｇｅｎｉｃｍｉｃｅｈａｓｐｒｏｖｉｄｅｄａｐｏｔｅｎｔｎｅｗｔｏｏｌｆｏｒｓｔｒｏｋｅｒｅｓｅａｒｃｈ1,2　Ｓｔｕｄｉｅｓｏｆｆｏｃａｌｉｓｃｈｅｍｉａｉｎｔｈｅｍｏｕｓｅｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｖａｒｉｏｕｓｍｅｄｉａｔｏｒｓａｒｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｉｎｓｕｌｔｓ,ｓｕｃｈａｓｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ1β,2　ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα,3　ａｎｄｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅＴｈｅｐａｔｈｏｐ…     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血梗死体积及微血管新生的影响

目的:探讨亚低温对局灶性缺血脑组织梗死体积和微血管新生的影响。方法:采用改良的线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型(MCAO),将模型成功大鼠随机分为对照组和亚低温治疗组,并在术后2 h,7 d及14 d进行神经功能评估。术后14 d观察亚低温治疗对脑梗死体积及梗死灶周围区微血管密度的影响。结果:对照组和亚低温组在术后2 h神经功能评分没有统计学差异,术后7 d及14 d亚低温组神经功能评分明显低于对照组,差异具有统计学意义。术后14 d亚低温组和对照组脑梗死体积分别为(81.9±17.7)mm3和(110.6±22.5)mm3,微血管密度分别为(373.10±68.81)/mm2和(208.90±61.38)/mm2,差异均具有统计学意义。结论:亚低温对缺血脑组织具有保护作用,促进血管新生可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的　研究吸入不同时间 10 0 % O2 能否诱导脑缺血耐受而对脑缺血再灌注损伤产生保护作用 .方法　 6 3只 SD大鼠随机分为 7组 (每组 n=9) :即 A组 (对照组 )于缺血前 2 4h吸空气 2 4 h;B,C和 D组分别于缺血前 2 4 h连续吸 10 0 %O2 2 4 ,12和 6 h;E,F和 G组分别连续吸 10 0 % O2 2 4 ,12和 6 h. A,B,C和 D组于吸氧结束后 2 4 h造成脑缺血 ;E组于吸氧后即刻造成脑缺血模型 ;F组间隔 12 h;G组间隔 18h后造成脑缺血 .局灶性脑缺血模型采用 3- 0尼龙线线栓法栓塞大脑中动脉 ,2 h后拔出尼龙线使血液再灌注 .脑缺血 2 h和再灌注后 2 4 h行脑功能障碍评分 ,并处死动物取大脑行TTC染色测量脑梗死容积 .结果　 B组的脑功能障碍评分与A组相比显著降低 (P<0 .0 5 ) ,C,D,E,F和 G组与 A组相比无显著性差异 ;脑梗死容积 B组 (10 4 .8± 6 2 .1) mm3显著小于 A组 (199.0± 6 9.6 ) mm3(P<0 .0 1) .吸 10 0 % O2 12 h及6 h组及吸 10 0 % O2 2 4 h后即刻造成脑缺血组与对照组相比其脑梗死容积无明显差异 .结论　本实验首次证实连续吸10 0 % O2 2 4 h且间隔一定时间后能模拟缺血预处理对大鼠短暂性脑缺血产生保护作用 .     

Inhibitory effect of tea polyphenols on renal cell apoptosis in rat test subjects suffering from cyclosporine-induced chronic nephrotoxicity

Objective To investigate the inhibitory effect of tea polyphenols on renal cell apoptosis in rat test subjects suffering from cyclosporine A (CsA)-induced chronic nephrotoxicity.Methods Four groups of rats with CsA-induced chronic nephrotoxicity were respectively treated with vehicle olive oil, tea polyphenols, CsA and tea polyphenols plus CsA. At the end of the 28th day of treatment, 24 hours urine and blood samples were obtained, and the animals were then sacrificed. The serum and urine samples were analysed for creatinine clearance, and kidney tissue was used for pathologic analysis of renal tubular injury and interstitial fibrosis. The TUNEL assay, apoptosis-related enzyme caspase-3 mRNA detected by RT-PCR, and its enzymatic activity were analysed for the possible detections of cell apoptosis.Results CsA-treated rats displayed increased apoptosis of the tubular and interstitial cells, in comparison with vehicle-treated controls (18. 3±4. 6 vs 4. 8±1.3 cells/mm2, P < 0. 05 ) . In comparision with a     

复方缬芎滴丸对大鼠急性脑缺血的保护作用

目的 :研究复方缬芎滴丸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法 :采用线栓法造成大鼠一侧大脑中动脉永久性阻塞模型。通过大鼠行为学评分、脑梗塞指数、脑重指数及脑组织病理学改变等指标 ,观察复方缬芎滴丸抗急性脑缺血的作用。结果 :复方缬芎滴丸小剂量组 (31.3mg·kg-1)、中剂量组 (93.7mg·kg-1)、大剂量组 (15 6 .7mg·kg-1)均使脑缺血大鼠神经症状明显减轻 (P <0 .0 1) ,脑梗塞指数分别为 16 .5 2 %± 5 .78%、16 .5 4 %± 3.0 0 %、14 .18%± 6 .13% ,与阴性对照组脑梗塞指数 (2 4 .0 3%± 4 .85 % )相比 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。HE染色显示各用药组神经元和组织间隙水肿程度明显减轻 ,波及范围明显缩小。结论 :复方缬芎滴丸有明显的抗急性脑缺血作用。     

氯胺酮咪唑安定麻醉对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

OBJECTIVE: To compare the effects of anesthesia with ketamine and ketamine-midazolam on focal cerebral ischemic injury in rats and evaluate the neuroprotective effect of ketamine-midazolam anesthesia during surgical procedures. METHODS: Thirty male Sprague-Dawley rats were subjected to permanent middle cerebral artery occlusion (MCAO) under anesthesia with intraperitoneal administration of ketamine alone or in combination with midazolam (n=15). Neurological scoring was conducted the infarct size measured at 4 h and 24 h after the surgery. Histological examination was performed using TUNEL staining 72 h after MCAO. RESULTS: After MCAO, the neurological scores showed no significant difference between ketamine and ketamine-midazolam groups (1.57+/-0.65 vs 1.74+/-0.52, P>0.05), but the rats in the latter group had significantly smaller infarct size (38.48/+/-4.18/ vs 24.1/+/-4.63/, P<0.05) and lower apoptotic cell density (258+/-15 cells/mm2 vs 178+/-23 cells/mm2, P<0.05) in the penumbra. CONCLUSION: Compared with ketamine used alone, anesthesia with the combination of ketamine and midazolam may provide neuroprotection from ischemic cerebral injury by reducing the infarct size and lowering the cell apoptosis rate following MCAO in rats.     

植入式胶囊渗透压泵在大鼠脑梗死模型脑室给药中的应用

目的 探讨植入式胶囊渗透压泵对大鼠脑梗死模型（middle cerebral artery occlusion, MCAO）进行脑室内给药的可行性。方法 18只改良神经损伤严重程度评分（modified neurological severity scores, mNSS）在10～13分的SD雄性大鼠随机分成3组：渗透压泵给药组、常规给药组和对照组,每组各6只大鼠。模型前和模型后24h、3、7和14天分别行mNSS评分;模型后14天处死大鼠行2,3,5-三苯氯化四氮唑（TTC）染色并计算脑梗死体积。结果 模型后14天,渗透压泵给药组和常规给药组大鼠神经功能明显改善,mNSS评分均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;渗透压泵给药组大鼠神经功能的恢复程度优于常规给药组大鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。渗透压泵给药组大鼠的脑梗死体积为28.6%±5.8%,低于常规给药组（35.5%±7.6%）和对照组（38.2%±6.5%）,和对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）;常规给药组大鼠的脑梗死体积小于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论 植入式胶囊渗透压泵应用于大鼠脑梗死模型的脑室给药是可行和有效的,这种缓释的给药方式显著优于单次脑室内给药方式。     

R（＋）-普拉克索对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤的神经保护作用

目的研究R（＋）-普拉克索[ R（＋）-PPX]对短暂性局灶性脑缺血大鼠脑内活性氧自由基（ reactive oxygen species,ROS）产生以及脑损伤的影响,探讨R（＋）-PPX对脑缺血损伤的保护作用,寻找防治缺血性脑血管病的有效方法。方法采用数字表法随机将30只健康雄性SD大鼠分为：假手术组（Sham组,n=10）;大脑中动脉梗死组（MCAO组,n=10）;MCAO＋R（＋）-PPX组[于MCAO前30 min一次性腹腔注射R（＋）-PPX,剂量为1 mg/kg,n=10]。使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠心率、平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围。每组分别于脑缺血再灌注后6、24 h取脑组织行TTC染色检测大鼠脑梗死体积,并制作脑组织冰冻切片,采用H2DCF-DA染色法计数半暗带区ROS阳性细胞数目并检测其平均荧光强度。结果1）在MCAO手术过程中,Sham组、MCAO组和MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠的心率、平均动脉压及肛温差异均无统计学意义。2）Sham组大鼠无脑梗死发生。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠脑梗死体积均比Sham组显著增加（P〈0.05）且随再灌注时间延长递增（P〈0.05）。再灌注6 h时,MCAO＋R（＋）-PPX组与MCAO组相比,脑梗死体积明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）,而再灌注24 h时,MCAO＋R（＋）-PPX组脑梗死体积与MCAO组相比差异无统计学意义（P 〉0.05）。3）Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠脑缺血半暗带区域H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度均随再灌注时间延长递增（P〈0.05）。再灌注6 h时,与MCAO组相比,MCAO＋R（＋）-PPX组的H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。而再灌注24 h时,MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度与MCAO组相比差异无统计学意义（P〉0.05?     

高压氧预处理对小鼠低氧耐受能力的影响

目的观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)预处理对急性高原病(acute mountain sickness,AMS)小鼠模型动脉血中表示缺氧脑损伤的指标白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)含量的影响,探讨高压氧治疗提高低氧耐受能力预防急性高原病的作用机制。方法利用低压舱模拟不同海拔高度建立小鼠急性高原病模型,高压氧预处理组与对照组分别检测血清中IL-6及MMP-9含量。结果 1)模型组动物IL-6含量较空白对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05),3 000 m及5 000 m高压氧预处理组动物IL-6含量较同高度未进行高压氧处理组略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。2)模型组动物MMP-9含量较空白对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05),3 000 m及5 000 m高压氧预处理组动物MMP-9含量较同高度未经高压氧处理组略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 1)高压氧预处理对减少急性高原病模型脑缺氧损伤有意义;2)IL-6和MMP-9都是组织损伤的评价指标,在脑缺氧损伤中可能有一定意义,可能作为急性高原病脑缺氧损伤的指标;3)2ATA、治疗时间升压10 min-稳压吸氧45 min-减压20 min、疗程1次×3 d的高压氧预处理方案可能对急性高原病无明确预防作用。     

高压氧对脑梗死患者血脂及超声血液流变学的影响

目的 探讨高压氧（HBO）对脑梗死患者血脂和超声血液流变学的影响。方法 选取2014 年2 月— 2016 年2 月在牡丹江医学院红旗医院诊疗的脑梗死患者120 例,根据随机信封抽签原则分为HBO 治疗（HBO） 组和对照组,每组60 例。对照组给予常规药物治疗;HBO 组在对照组治疗的基础上给予HBO 治疗,两组 观察3 个月。结果 HBO 组与对照组治疗总有效率分别为98.3% 和88.3%,HBO 组总有效率高于对照组 （P <0.05）。治疗后HBO 组与对照组平均血流速度分别为（21.49±3.19）和（14.20±4.19）cm/s,高于治疗 前的（6.98±2.11）和（6.81±1.99）cm/s（P <0.05）,且HBO 组治疗后平均血流速度高于对照组（P <0.05）。 治疗后HBO 组低密度脂蛋白（LDL-C） 与高密度脂蛋白（HDL-C） 分别为（1.98±0.82） 和（1.18± 0.24）mmol/L,而对照组分别为（2.68±0.56）和（1.19±0.24）mmol/L,HBO 组治疗后LDL-C 低于对照组 （P <0.05）。结论 在脑梗死患者的治疗中的应用HBO 能促进患侧大脑中动脉血流速度加快,调节血脂水平, 提高治疗总有效率,有良好的效果。     

HBO对大鼠局灶性脑缺血损伤及海马中NO含量的影响

目的研究高压氧（HBO）对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及海马中一氧化氮（NO）含量的影响。方法：用线栓塞SD大鼠右大脑中动脉,造成局灶性脑缺血再灌注模型,在HBO和高压空气（HBA）治疗下,观察不同时间点脑梗死体积和海马中NO含量的改变。结果：脑缺血1h后出现明显梗死灶,且随再灌注时间延长而逐渐扩大,海马中NO含量明显增高（P＜0．01）;经HBO治疗后,明显地抑制梗死灶的扩大（P＜0．05）,NO含量明显降低（P＜0．05）;HBA对脑梗死灶扩大和NO含量无明显抑制作用（P＞0．05）。结论：HBO可抑制大鼠局灶性脑缺血梗死灶的扩大和降低NO含量。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的研究

目的改进大鼠大脑中动脉梗塞法，建立更接近于临床缺血性脑卒中及其再灌注的可靠模型。方法沿大鼠右颈外动脉入栓，经颈内动脉到达大脑中动脉，入栓线长15～18mm，直径0．205mm，阻断其血流，观察大鼠神经病学改变及脑组织形态学变化。结果术后大鼠表现出特殊体态及典型追尾征，6h后大脑中动脉供血区出现缺血性外观（TTC染色）及相应组织学变化（HE染色），模型成功率近83％。结论本方法既可构成缺血性病灶，又能形成再灌注模型，具有可逆性重复操作的特点，其神经病学与形态学的特殊表现，可作为鉴定模型的可靠依据。     

Localizing the focus of ischemic stroke with near infrared spectroscopy

目的　用大鼠大脑中动脉梗塞模型评价血红蛋白近红外光谱 (NIRS)变化特征 ,实现对大脑梗塞灶的定位诊断。方法　计算并搭建了双波长 (85 0nm和 76 0nm)NIRS拓扑系统。用 2 0只SD大鼠建立大脑中动脉梗塞模型 ,并对梗塞灶成像 ;然后用磁共振 (MRI)和化学染色方法对同一只大鼠梗塞灶成像 ,并比较不同技术显示的梗塞灶位置和面积。结果　重建的NIRS拓扑图显示大鼠大脑左侧皮层有一低的光密度区 ,平均梗塞面积为 19 5 0mm2 (19 5 0± 0 35mm2 ,n =2 0 ) ;染色的解剖样品显示平均梗塞面积为 18 4 6mm2 (18 4 6± 0 38mm2 ,n =2 0 ) ;MRI显示平均梗塞面积为 2 0 71mm2 (2 0 71± 0 2 7mm2 ,n =2 0 ) ,三种技术显示的平均梗塞面积无显著性差异 (F(2 ,5 7) =2 4 7,P >0 0 5 )。NIRS与MRI、解剖样品之间相关系数分别为 (r=0 82 ,P <0 0 5 )、(r =0 89,P <0 0 1)。同时 ,NIRS拓扑图显示的梗塞灶的位置和几何形状也为同一只大鼠的MRI、解剖样品所证实。结论　研究结果提示 ,NIRS可以实时跟踪各种因素引起的大脑皮层血流变化。