持续逆行灌注冷血停搏液对心肌保护作用的临床研究

观察持续逆行灌注冷血停搏液对心肌的保护作用，在心脏停搏后以５５－７０ｃｍ高度的落差经冠状静脉窦逆行持续灌注低钾冷血停搏液，流量在４０－６０ｍｌ／ｍｉｎ。持续逆灌组血中ＣＰＫ及ＣＰＫ－ＭＢ的含量在心脏停搏及复灌期间皆明显低于间断灌注组，术后心律失常发生率低，复灌后输出量明显高于术前测值。持续逆行灌注冷停搏液具有更好的心脏保护作用。     

复合酶对离体大鼠缺血再灌注心脏的保护作用

离体大鼠心脏经低压（１．４７ｋＰａ）、无氧灌流３０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌３０ｍｉｎ，可导致严重的心毅缺血再灌注损伤。研究表明，复合酶可明显减轻心肌损伤，表现为能明显降低心律失常发生率，改善心脏复灌时的心率，并在一定程度上增加冠脉流量、降低心肌ＭＤＡ的含量。提示复合酶对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

复合酶对离体大鼠缺血再灌注心脏的保护作用

离体大鼠心脏经低压（１．４７ｋＰａ）、无氧灌流３０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌３０ｍｉｎ，可导致严重的心肌缺血再灌注损伤。研究表明，复合酶可明显减轻心肌损伤，表现为能明显降低心律失常发生率，改善心脏复灌时的心率，并在一定程度上增加冠脉流量、降低心肌ＭＤＡ的含量。提示复合酶对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用     

尼莫地平在健康男性国人中药物代谢动力学变异性

α，β┐受体激动剂及白细胞对再灌注心律失常及室颤影响的正交分析戴德哉，安鲁凡，黄丹阳，孙瑞元．中国药理学报，１９９６，１７（２）：１４８目的：比较白细胞（Ｌｅｕ），α－受体激动（α－Ａｇｏ）和β－受体激动（β－Ａｇｏ）三因素对缺血－再灌诱发的心律失常...     

丹参素预防大鼠缺血再灌注性心律失常的实验研究

采用离体心脏灌流及冠脉结扎方法，复制大鼠心肌缺血再灌注损伤的模型，观察丹参素对缺血再灌注性心律失常的保护作用。实验表明，离体灌注大鼠缺血期心律失常的发生率为８５．７％，主要为传导阻滞及室性早搏和室性心运过速，但无室性纤颤发生；再灌期心律失常发生率高达１００％，主要为室性早搏和室性心动过速，室性纤颤发生率为５７．１％，０．５μｍｏｌ／Ｌ异搏定和４ｍｇ／ｌ丹参素均能使大鼠血再灌注性心律失常发生率明显降     

微温血停搏液连续灌注保护心肌的临床应用

报告１０９例体外循环心内直视手术中采用微温（２９℃）血停搏液连续灌注保护心肌的方法，包括７１例瓣膜置换和３８例法乐四联症手术。微温血停搏液经恒温水浴锅加温至２９℃，配制的微温血停搏液以三份氧合血加二份晶体停搏液混合，保持血球压积（ＨＣＴ）１５±％，钾浓度９ｍｍｏｌ／Ｌ，ｐＨ７．６０，术中采用首次冷晶体停搏液顺灌，然后用氧合血顺灌或逆灌的方法进行连续灌注。术中心肌红润松弛，主动脉开放后，除１例电除颤复律外，其余１０８例心脏立即自动复跳（９９．１％），复跳后心功能稳定，无须用升压药维持循环。术后无低心排或严重心律失常，心功能恢复顺利。作者认为，将晶体停跳液作首次灌注可使心脏迅速停跳，最大限度地保存心肌能量；而在心脏停跳后用２９℃微温血连续顺灌或逆灌，可维持心肌在停跳阶段的正常代谢，避免了心肌细胞的缺血－再灌注损伤     

普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响

目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组，每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型，采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨室壁心电图。观察各组缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度（TDR），同时记录各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果①缺血状态下缺血再灌组较对照组TDR和心律失常的诱发率显著增加（均P〈0.01），普伐他汀组和缺血再灌组与对照组相比，TDR和心律失常的诱发率显著减少（均P〈0.05），对照组、缺血再灌组和普伐他汀组室性心律失常的诱发率分别为0/12、9/12、2/12。②再灌注状态下缺血再灌组和普伐他汀组TDR和室性心律失常的发生率差异均无显著性意义（均P〉0.05）。结论普伐他汀可显著降低兔急性缺血心肌跨室壁复极离散度和室性心律失常发生率，并能够改善缺血心肌的各项异常电生理指标。     

槲皮素对大鼠再灌性心律失常的保护作用及超微结构研究

用在体大鼠心肌缺血再灌性心律失常模型观察血小板与再灌性心律失常的关系及槲皮素对其的影响。再灌注前２ｍｉｎｉｖ槲皮素（５ｍｇ·ｋｇ－１）可显著降低室颤发生率和血浆ＴＸＢ２值，明显改善血小板超微结构，增加Ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１ａ值和血小扳数。结果显示，相应素抗大鼠再灌性心律失常作用与抑制血小板聚集，ＴＸＡ２形成及增加ＰＧＩ２的产生，改善血小板超微结构有关。     

生脉饮对体外循环心内直视手术心肌的保护作用

心内直视手术前患者服用生脉饮，分别在术前，术中（再灌后３０ｍｉｎ），术后（再灌后３～４８ｈ）采血作超氧歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、肌酸磷酸激酶心脏同功酶（ＣＫ－ＭＢ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、乳醚脱氢酶心脏同功酶（ＬＤＨ１）测定，同时取心肌电镜标木；记录术后低血压及心律失常发生例数。结果表明：对照组血中ＳＯＤ，ＭＤＡ，ＣＫ－ＭＢ，ＬＤＨ及ＬＤＨ１含量在再灌后明显升高，心肌超微结构损害明显，而用药组各指标均显示较对照组的心肌损伤轻。提示生脉饮可通过抗氧自由基与抑制脂质过氧化而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

HOE642对缺血再灌注心肌的保护作用

目的：探讨HOE642对缺血再灌注心肌的保护作用。方法：以离体灌注的SD大鼠心脏为模型，40只大鼠随机分成4组：缺血再灌注对照组（Control）、缺血前给药组（HOE－Pr)、缺血期间给药组（HOE－Is）、复灌期给药组（HOE－Re），测定左室发展压、左室舒张末压、心律、心率、冠脉流量和心肌酶。结果：与Control组相比，HOE－Pr组在随后的缺血／复灌期间左室发展压显著增加，左室舒张末压减少，心律失常评分减少，冠脉流出液中的心肌酶含量降低，复灌早期的冠脉流量增加，但心率无明显差异；HOE－Is组左室舒张末压减少，心律失常评分减少，冠脉流出液中的心肌酶含量降低，但左室发压及心率较Control组无明显差异；HOE－Re组心脏各项指标与Control组相比无统计学差异。结论：HOE642对缺血再灌注心肌有保护作用，缺血前给药能充分发挥其心肌保护作用。     

丹参素预防大鼠缺血再灌性心律失常的实验研究

采用离体心脏灌流及冠脉结扎方法，复制大鼠心肌缺血再灌注损伤的模型，观察丹参素对缺血及再灌性心律失常的保护作用。实验表明，离体灌注大鼠缺血期心律失常的发生率为８５．７％，主要为传导阻滞及室性早搏和室性心动过速，但无室性纤颤发生；再灌期心律失常发生率高达１００％，主要为室性早搏和室性心动过速，室性纤颤发生率为５７．１％。０．５μｍｏｌ／Ｌ异搏定和４ｍｇ／Ｌ丹参素均能使大鼠缺血再灌性心律失常发生率明显降低、持续时间缩短，但以丹参素的预防效果更佳。上述剂量的异搏定和丹参素，分别使缺血性心律失常发生率降低了３３．３％和５０．０％；再灌性心律失常发生率降低了７１．４％和８５．７％（Ｐ分别＜０．０５和０．００１）。可见丹参制剂具有预防缺血再灌性心律失常的作用     

间尼索地平对离体灌注肾再灌注性自由基损伤的保护作用

本文采用离体低灌再灌注肾技术探讨氧自由基在急性肾损伤中的致病作用以及钙拮抗剂间尼索地平（ｍ－Ｎｉｓ）的保护作用。低压（２．０－２．７ｋＰａ）灌汪１小时后，继以１３．３ｋＰａ灌注１小时。肾皮质氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显降低，自由基低谢产物丙二醛（ＭＤＡ）、Ｃａ含量及肾灌注阻力明显一     

药物预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

为观察药物预处理对缺血再灌注所致心肌损伤是否有保护作用，离体大鼠心脏在３０ｍｉｎ全心缺血和３０ｍｉｎ再灌注前有和０＾－７Ｍ／Ｌ去甲肾上腺素和１ｍｇ／Ｌ苯肾上腺素灌注５ｍｉｎ，随后用正常Ｋ－Ｈ液冲洗１０ｍｉｎ，结果发现，去甲肾腺素和苯肾上腺素预处理可以１）显著降低再灌注性心律失常发生率；２）增加再灌注期间的心率和冠脉回流量；３）减少心肌细胞内ＣＫ和ＬＤＨ的漏出以及抑制心肌ＭＤＡ含量的升高。结果表明，     

缺血预处理改善离体大鼠缺血后再灌注心脏的机械功能

本实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型，研究模拟心肌缺血预处理（IP）对心脏缺血－再灌注过程中心功能恢复的影响。结果表明，IP可促进缺血－再灌注心脏的发展张力、静止张力、冠脉流量和心率的恢复，并降低再灌注期间的心律失常严重程度。结果提示，IP对大鼠缺血心肌具有良好的保护作用。     

急性心肌梗塞静脉溶栓再灌注心律失常的观察与护理

在冠状动脉血栓闭塞或冠状动脉痉挛经治疗缓解后，缺血心肌获得血流再灌注而诱发心律失常［１］，临床称为再灌注心律失常。１９９５年１月至２０００年５月，我科进行静脉溶栓治疗６５例。现将观察与护理报告如下。１临床资料 男４２例，女２３例，６５例中，平均年龄６５． ７岁，３９例出现再灌注心律失常，其中下壁（伴右心室） １２例，前壁（广泛前壁）１４例，前间壁５例，高侧壁５例，正后壁３例。２观察与护理２．１患者入住监护室，绝对卧床休息，协助其做好心理护理，满足日常生活所需。予持续低流量吸氧２～３Ｌ／ｍｉｎ，连续…     

海星甾醇抗实验性心律失常的作用

目的：研究海星甾醇C01对实验性心律失常的拮抗作用。方法：麻醉大鼠股静脉快速iv5?Cl2诱发室颤（VF），记录大鼠的VF发生和死亡数，小鼠尾静脉ivCaCl2-Ach混合液（10ml/kg）诱发小鼠房颤（扑），记录房颤（扑）的发生率；麻醉大鼠冠脉结扎再灌注诱发心律失常，记录结扎5min和再灌期各时间点的心律失常发生率，并比较ST段的变化，电刺激致家兔室颤，记录室颤阈值。结果：海星甾醇C801显著降低了CaCl2诱发VF的发生率，抑制小鼠房颤（扑）的发生，对大鼠结扎期 再灌期各个时间点都有显著的抗心律失常的作用，减轻结扎造成的心肌缺血及再灌所致的心肌损伤，中高剂量组可显著提高家兔室颤阈值，降低VF的发生。结论：C01能对抗多个性和房性心律失常的实验模型，提示C01具有广泛的抗心律失常作用。     

牛磺酸及Mg^2＋对缺血——丙灌注心脏MDA含量和SOD活力的影响

本实验采用ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ豚鼠心脏观察了牛磺酸及Ｍｇ＾２＋对缺血－丙灌伤心脏的保护作用，实验发现：１）１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ的牛磺酸不仅能减少豚鼠缺血－再灌心肌组织内ＭＤＡ的含量，而且能显著增加ＳＯＤ的活力；（２）１５ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｍｇ＾２＋能减少心肌组织中ＭＤＡ的含量，但ＳＯＤ的活力改变不明显，提示抗脂质过氧化可能是牛磺酸和Ｍｇ＾２＋保护缺血－再灌注损伤心脏的途径之一。     

缺血预处理改善离体大鼠缺血后再灌注心脏的机械功能

本实验采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，研究模拟心缺血预处理对心脏缺血－再灌注过程中心功能恢复的影响，结果表明，ＩＰ可促进缺血再灌注心脏的发展张力、静张力、冠脉流量和心率的恢复，并降低再灌注期间的心律失常严重程度。结果提示ＩＰ对大鼠缺血心肌具有良好的保护作用。     

甘氨酸对离体缺血再灌注大鼠心脏的保护作用

目的 探讨甘氨酸对离体大鼠心脏缺血再灌注引起的心脏损伤的拮抗作用及其机制.方法 采用Langendorff心脏灌流技术.正常对照组持续灌流90 min;缺血再灌注组平衡30 min,停灌30 min,再灌30 min;甘氨酸组从停灌前15 min开始加入3 mmol/L甘氨酸,其他同缺血再灌注组.结果 甘氨酸处理使缺血再灌注所致心律失常持续时间缩短85%,丙二醛(MDA)含量降低61%,心肌凋亡细胞减少65%,Bcl-2表达增加140%,Bax表达减少68%.结论 甘氨酸减轻缺血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,此作用可能与其抗自由基、调节Bcl-2和Bax的表达有关.     

牛磺酸抗缺血,缺血／再灌心律失常及其对心肌^45Ca^2—1内流的影响

本实验采用麻醉大鼠缺血及缺血／再灌心律失常法、同位素＾４５Ｃａ＾２－１内流示踪法，观察了牛磺酸抗大鼠心肌缺血４０ｍｉｎ缺血１０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ