灵芝茶对老年小鼠抗疲劳、抗缺氧能力及肝脏核酸含量的影响

背景：灵芝茶作为保健饮品目前仅见对大鼠化学性肝损伤有保护作用；对小鼠血糖有调节作用的研究报道，其抗疲劳、抗缺氧作用的研究尚少。目的：探讨灵芝茶的保健作用及在延缓衰老中的作用。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：老年(17～18月龄)昆明种小白鼠，体质量40～45g，由齐齐哈尔医学院实验动物中心提供。实验在齐齐哈尔医学院药理及生化实验室完成。干预：①灵芝茶组(n=20)饮用灵芝茶8周后负重游泳，与对照组(n=20)比较游泳时间。②应用鼠用多功能乏氧瓶，对小鼠造成急性缺氧环境，对照组(n=20)饮凉开水，实验组(n=20)饮灵芝茶水，模型对照组(n=20)饮凉开水，在测定前30min，腹腔注射异丙肾上腺素0．2mg／kg，8周后比较耗氧率。③灵芝茶组(n=20)和凉开水对照组(n=20)各饮灵芝茶和冷水8周后，测定肝脏核酸含量。主要观察指标：负重游泳时间；乏氧瓶内的耗氧率；肝脏RNA和DNA含量。结果：灵芝茶组小鼠负重游泳时间[(42．83&;#177;12．6)min]长于对照组[(34．9&;#177;19．4)mm]，差异有显著性意义(t=3．187，P&;lt;0．01)；灵芝茶组小鼠在乏氧瓶内的耗氧率[(0．055&;#177;0．009)mL／(min&;#183;g)]高于对照组[(0．043&;#177;0．007)mL／(min&;#183;g)]，差异有显著性意义(t=2．307，P&;lt;0．05)，与异丙肾上腺素组[(0．024&;#177;0．006)mL／(min&;#183;g)]比较，差异有显著性意义(t=4．015，P&;lt;0．001)；肝脏RNA含量：灵芝茶组(30．93&;#177;1．26)mg／g，高于对照组(26．92&;#177;1．31)mg／g，差异有显著性意义(t=2．341，P&;lt;0．05)。DNA含量差异无明显性意义。结论：灵芝茶对小鼠有抗疲劳、抗缺氧及增加肝脏RNA含量的作用。     

扶正化瘀补肾法对老年小鼠耐力运动中抗缺氧和抗疲劳作用

目的：探讨扶正化瘀补肾方对老年小鼠耐力和耐缺氧能力的影响。方法：实验用小鼠60只，分为3组：青年对照组，老年对照组，老年实验组，每组20只动物。老年实验组灌胃给药，其他各组灌服等量生理盐水。所有动物于第16天进行耐力游泳和缺氧实验。结果：老年实验组的耐力游泳和耐缺氧实验时间均长于老年对照组（P＜0．01）。结论：中药治疗具有增强老年小鼠耐力游泳和耐缺氧作用。     

扶正化瘀补肾法对老年小鼠耐力运动中抗缺氧和抗疲劳作用

目的探讨扶正化瘀补肾方对老年小鼠耐力和耐缺氧能力的影响。方法实验用小鼠60只,分为3组:青年对照组,老年对照组,老年实验组,每组20只动物。老年实验组灌胃给药,其他各组灌服等量生理盐水。所有动物于第16天进行耐力游泳和缺氧实验。结果老年实验组的耐力游泳和耐缺氧实验时间均长于老年对照组(P<0.01)。结论中药治疗具有增强老年小鼠耐力游泳和耐缺氧作用。     

健脑合剂对小鼠微循环及耐缺氧能力的影响

目的观察健脑合剂对小鼠耳廓微循环及断头小鼠耐缺氧能力的影响。方法昆明种小鼠72只,雌雄兼用,随机分为4组(1)健脑合剂5g/kg;(2)健脑合剂4g/kg;(3)桂利嗪20mg/kg;(4)对照组等容NS。结果健脑合剂5g/kg组断头后呼吸次数、持续时间以及耳廓血流速度、流量与对照组比较有显著性差异(P＜0.01),与桂利嗪比较无统计学意义(P＞0.05)。健脑合剂4g/kg组断头后呼吸次数与对照组比较无差异,但持续时间、耳廓血流速度、血流量对对照组有显著性差异(P＜0.05)。结论健脑合剂能明显改善小鼠耳廓微循环、增加血流量及提高耐缺氧能力。     

不同运动量对小鼠微循环及耐缺氧能力的影响

目的：研究不同运动量对小鼠微循环及耐缺氧能力的影响。方法：昆明种小鼠采用转笼法运动4周后，采用BI-2000图像分析系统测定小鼠耳廓微血管管径及血流速度, 采用小鼠急性脑缺血性缺氧实验、亚硝酸钠模型常压耐缺氧实验，观察并记录小鼠断头后张口呼吸时间及耐缺氧存活时间。结果：与空白对照组比较，高运动组小鼠耳廓微动脉、微静脉流速、微动脉管径均显著增加（P<0.05）；中运动组小鼠耳廓微动脉管径均显著增加（P<0.01）；低运动组小鼠耳廓微动流脉速径及微动脉管均显著增加（P<0.05）。高、中、低运动组小鼠断头后张口呼吸时间均显著延长（P<0.05）；高、低运动组和尼莫地平组小鼠亚硝酸钠模型常压耐缺氧时间均显著缩短（P<0.05）。结论：运动训练具有改善小鼠微循环，增强小鼠耐缺氧能力的作用且与运动量有一定的相关性。     

健脑合剂对小鼠微循环及耐缺氧能力的影响

目的 观察健脑合剂对小鼠耳廓微循环及断头小鼠耐缺氧能力的影响。方法 昆明种小鼠72只,雌雄兼用,随机分为4组：（1）健脑合剂5g/kg;（2）健脑合剂4g/kg;（3）桂利嗪20mg/kg;（4）对照组等容NS。结果 健脑合剂5g/kg组断头后呼吸次数持续时间以及耳廓血流速度、流量与对照比较有显著性差异（P&;lt;0.01),与桂利嗪比较 无统计学意义（P&;gt;0.05)。健脑合剂4g/kg组断头后呼吸次数与对照组比较无差异,但持续时间、耳廓血流速度、血流量与对照组有显著性差异（P&;lt;0.05）。结论 健脑合剂能明显改善小鼠耳廓循环、增加血流量及提高耐缺氧能力。     

山高粱提取物抗炎、镇痛、耐缺氧及抗疲劳作用的研究

目的探讨山高粱提取物抗炎、镇痛、耐缺氧及抗疲劳作用。方法160只小鼠随机分成4组：对照组，山高粱大、中、小剂量组，山高粱提取物灌胃给药，对照组以等体积生理盐水灌胃。采用二甲苯致小鼠耳壳肿胀的方法，测定耳片的重量差；用冰醋酸致小鼠的扭体次数，测定小鼠的扭体反应次数；采用常压耐氧法记录小鼠耐缺氧时间；采用比色分析法测定游泳45min后小鼠肝糖原及血清乳酸含量。结果山高粱提取物对二甲苯所致小鼠耳壳肿胀有抑制作用，能减少冰醋酸所致小鼠的扭体次数，延长缺氧情况下的存活时间，鼠游泳45min后肝糖原的含量明显增加、乳酸含量明显减少，与对照组比较均有显著性差异。结论山高粱提取物具有一定的抗炎、镇痛、耐缺氧及抗疲劳作用。     

马齿苋乙醇提取物对小鼠常压耐缺氧能力的影响

目的:观察马齿苋乙醇提取物对小鼠常压耐缺氧作用的影响,分析马齿苋的药用价值。方法:实验于2005-11/12在延边大学基础医学院机能学实验中心完成。①马齿苋乙醇提取物制备:称取马齿苋干草600g粉碎,用体积分数为0.8的乙醇在水浴中回流提取2次,各用10倍量与8倍量乙醇提取2h和1h,过滤,合并滤液浓缩,干燥成粉末,临用前配制成所需浓度。②取43只健康雌雄昆明种小鼠按随机表法分为5组:空白对照组9只、阳性对照药组8只和3个不同剂量的马齿苋乙醇提取物组(0.25g/kg组9只,0.5g/kg组9只,1g/kg组8只),分别灌胃给予蒸馏水、地奥心血康(0.19g/kg)和马齿苋乙醇提取物0.25,0.5,1g/kg。1次/d,连续给药10d。③观察小鼠的缺氧惊厥时间、缺氧存活时间及耗氧量的变化。结果:43只小鼠进入结果分析。①各组小鼠缺氧惊厥时间和存活时间:与空白组比较,马齿苋0.5g/kg组能明显延长小鼠缺氧惊厥时间(13.03±2.04),(15.30±1.55)min,P<0.05);与空白组比较,阳性对照药组和马齿苋0.5,1g/kg组,能明显延长小鼠缺氧存活时间(13.85±1.89),(15.77±1.75),(16.05±1.65),(15.77.±1.75)min,P<0.05)。②各组小鼠死亡时的总耗氧量及不同时间的小鼠存活率:与空白组比较,阳性对照药组和马齿苋乙醇提取物0.25,0.5,1g/kg组能增加缺氧小鼠在15min时的存活率(33%,63%,44%,67%,75%);,阳性对照药组和不同剂量马齿苋组乙醇提取物组小鼠存活期总耗氧量均无明显改变。③各组小鼠各时间段耗氧量及不同时间的累计耗氧量:与空白组比较,阳性对照药组和马齿苋乙醇提取物组0.5g/kg组能明显降低前5min小鼠的耗氧量(10.16±0.75),(9.09±0.92),(9.30±0.67)mL,P<0.05),而对10min和15min的累计耗氧量无明显影响。阳性组和马齿苋乙醇提取物组0.5g/kg组能明显降低0～5min时间段的耗氧量,而5～10min和10～15min时间段的耗氧量则高于空白组。结论:马齿苋乙醇提取物可以明显提高小鼠的常压耐缺氧能力。     

马齿苋乙醇提取物对小鼠常压耐缺氧能力的影响

目的：观察码齿苋乙醇提取物对小鼠常压耐缺氧作用的影响，分析马齿苋的药用价值。 方法：实验于2005-11/12在延边大学基础医学院机能学实验中心完成。①马齿苋乙醇提取物制备：称取马齿苋干草600g粉碎，用何种分数为0.8的乙醇在水浴中回流提取2次，各用10倍量与8倍量乙醇提取2h和1h,过滤，合并滤液浓缩，干燥成粉末，临用前配制成所需浓度。②取43只健康雌雄昆明种小鼠按随机表法分为5组：空白对照组9只，0.5g/kg组9只，1g/kg组8只），分别灌胃给予蒸馏水、地奥心血康（0.19g/kg）和马齿苋乙醇提取物0.25，0.5，1g/kg。1次/d，连续给药10d。③观察小鼠的缺氧惊厥时间、缺氧存活时间及耗氧量的变化。结果：43只小鼠进入结果分析。①各组小鼠缺氧惊厥时间和存活时间：与空白组比较，马齿苋 0．5g/kg组能明显延长小鼠缺氧惊厥时间（13．03&;#177;2．04）．（15．30&;#177;1．55）min．P＜0.05）；与空白组比较，阳性对照药组和马齿苋0．5、1g／kg组．能明显延长小鼠缺氧存活时间（13．85&;#177;1．89）．（15．77&;#177;1．75）．（16．05&;#177;1．65）．（15．77．&;#177;l75）min．P＜0．05），②各组小鼠死亡时的总耗氧量及不同时间的小鼠仔活率：与空白组比较，阳性对照药组和马齿苋乙醇提取物0．25，0．5，1g/kg组能增加缺氧小鼠在15min时的存活率（33％，63％，44％，67％，75％）；阳性对照药纽和不同剂量马齿苋组乙醇提取物组小阻存活期总耗氧鼙均无明显改变。③各组小鼠各时间段耗氧量及不同时间的累计耗氧量：与空白组比较，阳性对照组和马齿苋乙醇提取物组0．5g／kg组能明显降低前5min小鼠的耗氧量（10．16&;#177;0．75），（9．09&;#177;0．92），（9．30&;#177;0．67）mL．P＜0．05），而对10min和15rain的累计耗量无明显影响。阳性组和马齿苋乙醇提取物组0．5g／kg组能明显降低0～5min时间段的耗氧量，而5～10min和10～15min时间段的耗氧量则高于空白组。 结论：马齿苋乙醇提取物可以明显提高小鼠的常压耐缺氧能力。     

抗疲Ⅰ号耐缺氧抗疲劳的实验观察

目的：观察对进驻高海拔1570～2366m地区士兵疲劳适应性训练具有满意效果的抗疲Ⅰ号对小鼠耐缺氧、抗疲劳的作用。 方法：实验于2004-06／2005-06在解放军兰州军区总医院完成。选取清洁级成年昆明雌性小鼠160只，18-22g，雄性小鼠240只，18-22g。抗疲Ⅰ号由兰州乃夫生物技术研究所研制提供，由枸杞、肉桂、桑叶、茯苓、野菊花等组成。其中总蛋白含量为31．71％，总氨基酸为62．19％，8种必需氨基酸为32．51％，谷光甘肽为383．10mg／g，总多糖为4．13％，总皂甙为3．34mg／g，超氧化物为28.70NU／mg。将雌雄昆明小鼠按体质量分别随机分成按人体推荐抗疲Ⅰ号药用量[0.03g／（kg&;#183;d）]的10，20，30倍[0，3．0．6，0．9s／（kg&;#183;d）13个剂量组和1个阴性对照组，雌性小鼠每组40只，雄性小鼠每组60只。用药组和对照组分别以相应剂量抗疲Ⅰ号（均溶于0．4-0.5mL蒸馏水中）和生理盐水灌胃饲养30d，雌性小鼠每组再随机分为3组，分别进行耐缺氧实验的常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验和急性脑缺血性缺氧实验，分析抗疲Ⅰ号耐缺氧功能；雄性小鼠每组再随机分配，分别进行负重游泳试验，爬杆试验，尿素氮、肝糖原测定试验，乳酸测定试验。通过对各实验组耐缺氧3项实验指标和抗疲劳4项实验指标的统计，分析抗疲Ⅰ号耐缺氧、抗疲劳的可能机制。 结果：耐缺氧试验小鼠160只自然淘汰14只，抗疲劳试验小鼠240只自然淘汰12只，共374只小鼠进入结果分析。①抗疲Ⅰ号0．3g／（kg&;#183;d）剂量组小鼠亚硝酸钠中毒存活时间与对照组相比，差异有显著性意义[（18．65&;#177;2．74），（15．95&;#177;1.68）min，P〈0．05]；0．6g／（kg&;#183;d）剂量组急性脑缺血性缺氧时间与对照组相比，差异有显著性意义[（32．38&;#177;3.57），（29．84&;#177;2．23）s。P〈0．05]。②0.6g／（kg&;#183;d）组负重游泳试验时间与对照组相比，差异有显著性意义[（414．86&;#177;180．54）。（280．28&;#177;78．25）s，P〈0．05]；0．9g／（kg&;#183;d）组爬杆试验时间及肝糖原含量与对照组相比，差异有显著性意义[（327．00&;#177;156．00），（152．00&;#177;118．00）s；（23580．0&;#177;11712．2），（12113．6&;#177;9503．8）mg／kg；P〈0．05]；0．3，0．6g／（kg&;#183;d）组乳酸升幅明显低于对照组（P〈0．05）。 结论：抗疲Ⅰ号有较好的耐缺氧、抗疲劳作用，与其能减少脑耗能、耗氧，清除体内乳酸和自由基，改善小鼠肌肉、肝脏储备糖原营养的功能有关。     

失血性休克复苏时心肌损伤和一氧化氮的变化及灵芝多糖的干预作用

目的 :探讨失血性休克和复苏再灌注过程中心肌损伤和一氧化氮 (NO)浓度的变化及灵芝多糖的干预作用。方法 :复制家兔失血性休克再灌注模型 ,随机分成假手术组、生理盐水再灌注组和质量分数为 1%的灵芝多糖再灌注组 ;观察 3组动物平均动脉血压 (MAP)、心功能、血浆 NO浓度及心肌 NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果 :两个再灌注组动物在失血性休克 4 0 m in时左心室舒张末压 (L VEDP)比休克前及假手术组略有升高 ,但差异不显著 (P均 >0 .0 5 ) ,左心室内压最大变化速率 (± dp/dt max)则明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度则显著升高 (P均 <0 .0 5 )。生理盐水再灌注组动物再灌注 4 0 min时 ,心功能较休克 4 0 m in时进一步降低 (P<0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度进一步升高 ,心肌 NOS活性和 NO含量明显高于假手术组 (P均 <0 .0 5 )。灵芝多糖组再灌注 4 0 min时较生理盐水再灌注组、心功能明显改善 ,血浆 NO浓度、心肌 NO含量和心肌 NOS活性均明显降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :失血性休克再灌注过程中心肌 NOS活性、血浆 NO浓度、心肌NO含量均升高 ,而心功能降低 ,提示 NO在失血性休克再灌注心肌损伤中起重要作用 ;而灵芝多糖可通过抑制 NOS活性、降低 NO浓度对失血性休克再灌注心肌损伤起保护作用。     

破壁灵芝孢子粉对裸鼠移植性淋巴瘤生长的抑制作用

本研究通过N-甲基亚硝基脲诱导小鼠胸腺T细胞淋巴瘤模型,研究灵芝孢子粉对裸鼠移植性淋巴瘤生长的抑制作用,并初步探讨其抑瘤机制。应用透射电子显微镜观察淋巴瘤组织细胞的凋亡,用RT-PCR检测肿瘤组织中Bax、Bcl-2、Bcl-xl mRNA表达水平。结果表明,灵芝孢子粉4 g/kg(ig,每日1次,连续21 d)组肿瘤抑制率为45.8%。透射电子显微镜检结果显示,灵芝孢子粉可诱导淋巴瘤细胞凋亡。RT-PCR显示,灵芝孢子粉4 g/kg组BaxmRNA表达明显上调,Bcl-2、Bcl-xl mRNA表达稍下调。结论:灵芝孢子粉具有抑制肿瘤细胞生长的作用,并可诱导淋巴瘤细胞凋亡,其机制可能与上调Bax mRNA,下调Bcl-2、Bcl-xl mRNA表达有关。     

灵芝多糖对兔失血性休克再灌注血液流变学和脂质过氧化的影响

目的:探讨灵芝多糖对家兔失血性休克再灌注损伤时血液流变学和脂质过氧化的影响及可能机制.方法:将16只家兔复制成失血性休克模型后随机分为生理盐水再灌注组和灵芝多糖再灌注组,观察休克和再灌注前后血浆脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、全血黏度、血浆黏度和红细胞变形能力的变化,以及灵芝多糖对上述指标的影响.结果:与休克前相比,休克时血浆MDA含量、全血黏度、血浆黏度明显升高(P均<0.05),红细胞SOD活性和变形能力则明显降低(P均<0.05).生理盐水再灌注时可明显降低休克时血浆黏度(P<0.05),但对全血黏度无影响(P>0.05);而红细胞SOD活性和变形能力与休克时比较则进一步降低(P<0.05),血浆MDA含量明显升高(P<0.05).灵芝多糖再灌注时全血黏度、血浆黏度与休克时相比均降低(P均<0.05),与生理盐水组比较,红细胞SOD活性和红细胞变形能力均升高(P均<0.05),血浆MDA含量明显降低(P<0.05),全血黏度降低(P<0.05).结论:灵芝多糖可明显改善失血性休克再灌注时的血液流变学特性,改善微循环,其效果优于生理盐水;而机制可能与灵芝多糖提高红细胞SOD活性、降低血浆MDA含量、抑制血液脂质过氧化增强有关.     

低氧诱导小鼠胎肝间质细胞表达红细胞生成素

目的:观察低氧培养条件下小鼠胎肝间质细胞中红细胞生成素的表达。方法:实验于2004-10/2005-01在暨南大学医学院血液病研究所完成。取孕14.5d小鼠胚胎肝细胞进行贴壁培养及传代,生长至次融合状态的第5代细胞在体积分数为0.95的N2和体积分数为0.05的CO2混合气条件下培养,分为培养0(对照组),2,4,8,16,32h组,在相应时间下应用半定量反转录-聚合酶链反应和Westernblot技术检测其红细胞生成素基因表达。结果:①在常氧压下培养的胎肝间质细胞中,红细胞生成素mRNA及其蛋白水平均较低。②低氧培养则可显著提高胎肝间质细胞红细胞生成素基因的mRNA及其蛋白水平。红细胞生成素mRNA在低氧培养4h时即显著增高,8h时达到高峰水平,聚合酶链反应产物红细胞生成素与β-actin信号比从对照组(4.92±2.31)%增加到(26.69±7.94)%,差异有显著性意义(P<0.01)。红细胞生成素蛋白在低氧培养4h时显著增高,16h时达到高峰水平,Western检测红细胞生成素与β-actin信号从对照组(3.57±2.34)%增加到(19.81±6.56)%,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:低氧预处理可诱导胎肝间质细胞表达红细胞生成素,提示低氧预处理小鼠胎肝间质细胞在组织缺血损伤中的潜在治疗作用,如治疗脑缺血和心肌缺血等疾病。     

低氧诱导小鼠胎肝间质细胞表达红细胞生成素

目的：观察低氧培养条件下小鼠胎肝问质细胞中红细胞生成素的表达。方法：实验于2004—10／2005—01在暨南大学医学院血液病研究所完成。取孕14．5d小鼠胚胎肝细胞进行贴壁培养及传代，生长至次融合状态的第5代细胞在体积分数为0．95的N2和体积分数为0．05的CO2混合气条件下培养，分为培养0（对照组），2，4，8，16，32h组，在相应时间下应用半定量反转录-聚合酶链反应和Western blot技术检测其红细胞生成素基因表达。结果：①在常氧压下培养的胎肝间质细胞中，红细胞生成素mRNA及其蛋白水平均较低。②低氧培养则可显著提高胎肝间质细胞红细胞生成素基因的mRNA及其蛋白水平。红细胞生成素mRNA在低氧培养4h时即显著增高，8h时达到高峰水平，聚合酶链反应产物红细胞生成素与β—actin信号比从对照组（4．92&;#177;2．31）％增加到（26．69&;#177;7．94）％，差异有显著性意义（P〈0．01）。红细胞生成素蛋白在低氧培养4h时显著增高，16h时达到高峰水平，Western检测红细胞生成素与β—actin信号从对照组（3．57&;#177;2．34）％增加到（19．81&;#177;6．56）％，差异有显著性意义（P〈0．01）。结论：低氧预处理可诱导胎肝间质细胞表达红细胞生成素，提示低氧预处理小鼠胎肝间质细胞在组织缺血损伤中的潜在治疗作用，如治疗脑缺血和心肌缺血等疾病。     

Effect of castration and sex hormone treatment on survival, anti- nucleic acid antibodies, and glomerulonephritis in NZB/NZW F1 mice

NZB/NZW F1 mice of both sexes were castrated at 2 wk of age and implanted subcutaneously with silastic tubes containing either 5-alpha-dihydrotestosterone or estradiol-17-beta. Mice receiving androgen showed improved survival, reduced anti-nucleic acid antibodies, or less evidence of glomerulonephritis as determined by light, immunofluorescent, and electron microscopy. By contrast, opposite effects were observed in castrated mice receiving estrogen. Intact male NZB/NZW F1 mice received androgen implants at 8 mo, an age when they develop an accelerated autoimmune disease associated with a decline in serum testosterone concentration. Such treated mice had improved survival and reduced concentrations of antibodies to DNA and to polyadenylic acid (Poly A). Prepubertal castration of male NZB/NZW F1 mice results in an earlier appearance of IgG antibodies to Poly A. This effect of castration was prevented if neonatal thymectomy was also performed.