富含亮氨酸的间质蛋白多糖及其在牙和牙周组织中作用的研究

富含亮氨酸的间质蛋白多糖是细胞外基质蛋白多糖的一个亚类，主要包括bidycan、decorin、fibromodulin和lumican等，在牙和牙周组织中有特殊的分布。因它们具有粘结胶原纤维和转化生长因子β的特性，从而推测它们可能在牙和牙周组织自身稳定、发育、损伤愈合中起重要作用。本文就这类蛋白多糖在牙和牙周组织中的研究概况作一综述。     

富含亮氨酸的间质蛋白多糖在小鼠牙周组织发育中的组织学定位

目的研究富含亮氨酸的蛋白多糖类物质：纤维调节素（FMN）、核心蛋白聚糖（DCN）及双糖链蛋白聚糖（BGN）在小鼠牙周组织不同发育时期的分布特点，探讨其在牙周组织发育中的作用。方法取出生后第5、10、15、25天的BALB／c小鼠36只，引颈处死，解剖并分离含下颌第一磨牙区的下颌骨，新鲜配制4％多聚甲醛固定24h，甲酸一甲酸钠复合脱钙液脱钙1～3周，常规石蜡包埋，近远中向5μm连续切片。免疫组织化学Power Vision^TM二步法，观察各发育时期第一磨牙牙周组织中3种间质蛋白多糖的组织学分布特点。结果FMN在牙龈结缔组织和牙周膜中呈强阳性表达，且在牙周膜与牙骨质及牙槽骨界面有较强表达；DCN强阳性表达于牙龈结缔组织、靠近牙槽骨面的牙周膜及牙槽骨表面的成骨细胞中；BGN则在各期牙龈结缔组织及牙周膜中表达，在牙槽骨表面及成骨细胞中为阴性。结论FMN可能与DCN及BGN相互作用，调节牙龈结缔组织及牙周膜胶原纤维的网络形成，并可能参与牙槽骨和牙骨质的矿化过程。     

牙周组织糖胺多糖和蛋白多糖的研究

慢性牙周病以牙周支持组织的破坏为特征，所有组织的相互作用都在细胞外基质中进行，因而了解牙周组织基质的主要成分糖胺多糖和蛋白多糖，对了解牙周病的发病机理、组织破坏及修复有重要意义。本文对健康及病理条件下牙周组织以及龈沟液中糖胺多糖和蛋白多糖的研究进展作一综述。     

蛋白多糖Decorin在牙齿发育及牙周病中的作用

Decorin是细胞外富含亮氨酸的小分子蛋白多糖家族中的一员。它在牙齿发育过程中具有特异性表达，在各种类型的牙周病中亦存在特异性的变化。Decorin能调节胶原合成，参与调节细胞的增生、迁移等，对器官形成发挥重要作用。本文对Decorin在牙齿发育及牙周病中的作用机制作一综述。     

fibromodulin在牙周组织中的作用

摘要fibromodulin是富含亮氨酸的小蛋白多糖的成员之一,与其同家族的decorin和lumican一样,与胶原密切相关。fibromodulin在牙周组织中的特异性分布,以及粘结胶原和转化生长因子β的特性,使其有可能在牙周组织自身稳定、发育、损伤愈合中起着重要作用。本文就fibromodulin在牙周组织中的可能作用作一综述。     

釉基质蛋白及其在牙周组织再生方面的研究进展

来自上皮根鞘的釉基质蛋白不仅在胚胎时期参与无细胞性牙骨质的形成,而且可促进无细胞性牙骨质的再生。它还可诱导牙周膜细胞、牙囊细胞等的增殖和分化。本文就釉基质蛋白对牙周组织和细胞的作用及其在牙周组织再生方面的研究概况加以综述。     

fibromodulin在牙周组织中的作用

fibromodulin是富含亮氨酸的小蛋白多糖的成员之一，与其同家族的decodn和lumican一样，与胶原密切相关。fibromodulin在牙周组织中的特异性分布，以及粘结胶原和转化生长因子13的特性，使其有可能在牙周组织自身稳定、发育、损伤愈合中起着重要作用。本文就fibromodulin在牙周组织中的可能作用作一综述。     

大鼠正畸牙移动中牙周组织内STRO-1动态变化的研究

目的:通过观察大鼠正畸牙移动中牙周组织内STRO-1的动态变化,研究大鼠牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cell,PDLSC)在正畸牙周组织改建中的作用及表达变化的规律.方法:选用幼年SD大鼠,建立正畸牙移动的模型,分别在加力后1、3、5、7、10、14 d处死动物,制备标本.应用EnVision系统两步法和图像分析进行半定量分析.结果:正常大鼠牙周组织中STRO-1表达较低.STRO-1在加力组牙周膜中的表达与对照组比较,差异有显著性,在正畸牙移动过程中STRO-1阳性显色细胞明显增多.结论:STRO-1的表达强度与牙周改建的活跃程度相关,揭示了在正畸力作用下牙周组织改建的可能机制和牙周膜干细胞的作用.     

大鼠正畸牙移动对炎性牙周组织改建的实验研究

目的 观察炎性牙周组织对正畸牙齿移动中牙周骨组织改建的影响。方法 建立牙周病动物模型，将40只雄性SD大鼠随机分为正常牙移动组和牙刷炎牙移动组，近中移动大鼠上颌第一磨牙，比较两组大鼠的牙移动距离，并通过HE染色进行组织学观察。结果 既定时间内，牙周炎组牙移动距离大于正常牙移动组；牙周炎牙移动组压力侧破骨现象明显增加，牙周及根尖创伤也更大，张力侧成骨活动减弱并滞后。结论 进行正畸治疗一定要重视局部牙周组织的健康，对牙周炎患者应行彻底的牙周治疗和维护，并适当延长复诊周期。     

蛋白多糖Decorin在牙齿发育及牙周病中的作用

Decorin是细胞外富含亮氨酸的小分子蛋白多糖家族中的一员。它在牙齿发育过程中具有特异性表达,在各种类型的牙周病中亦存在特异性的变化。Decorin能调节胶原合成,参与调节细胞的增生、迁移等,对器官形成发挥重要作用。本文对Decorin在牙齿发育及牙周病中的作用机制作一综述。     

正畸力作用下大鼠牙周组织中骨桥蛋白的表达

目的：观察SD大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织内骨桥蛋白（osteopontin,OPN）的表达,探讨OPN在正畸牙齿移动过程及成骨方面的作用和机制。方法：选用6～8周龄雄性SD大鼠40只,以左侧上颌第一磨牙为实验组,右侧上颌第一磨牙不加力为对照组,通过自制的加力装置牵引移动大鼠的磨牙,分别在加力后8h、24h、3d、7d处死实验动物,即刻取上颌骨制备组织标本,通过免疫组织化学方法检测SD大鼠牙周组织中OPN的表达。结果：实验组大鼠牙周膜中张力侧OPN表达明显高于对照组,3d、7d组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：在正畸治疗牙齿移动过程中,OPN参与牙周组织的改建并与新骨的形成相关。     

大鼠正畸牙移动中牙周组织Wnt10b和β-catenin的表达研究

［摘要］目的：通过观察Wnt10b和β-catenin在大鼠正畸牙齿移动牙周组织中的表达,初步探讨Wnt10b和β-catenin在正畸牙齿移动牙周组织改建中的作用。方法：建立30只雄性SD大鼠左侧上颌第一磨牙近中移动模型。右侧上颌第一磨牙不加力作为自身对照。分别在牙齿移动1d、3d、5d、7d、10d、14d时处死动物,制取上颌标本。进行免疫组织化学分析。结果：对照组大鼠牙周组织中,Wnt10b和β-catenin低表达。实验组牙周组织中,β-catenin表达增加在各时间点均有显著差异,Wnt10b仅在5d、7d、10d时有显著差异。结论：Wnt10b和β-catenin参与了正畸牙齿移动中牙周组织改建。     

实验性牙移动兔牙周组织中VEGF受体1（VEGFR-1）的变化

目的：观察兔实验性正畸牙齿移动过程中VEGFR-1在牙周组织中的表达。方法：选用体重在2.0 kg左右的日本大耳白兔35只,分为正常组与实验1、3、5、7、14、21天组。建立兔正畸牙齿移动模型,对实验标本进行VEGFR-1免疫组化染色。通过组织学观察,计算机图像分析系统对兔牙周组织中VEGFR-1的表达变化进行平均灰度分析,进行统计学处理与分析。结果：在正常牙周组织中,VEGFR-1有所表达,局限分布于新生血管内皮细胞。牙周组织受到正畸压力后,压力区1-7 d VEGFR-1的表达与正常牙周组织相比,差异显著（P〈0.01）;在张力区在3-14 d时,VEGFR-1阳性反应灰度积分与正常牙周组织相比,差异显著（P〈0.01）。高峰值压力区出现在牙齿受力后第5天,张力区出现在第5天。结论：正常兔牙周组织中存在VEGFR-1;VEGFR-1参与了兔实验性正畸牙齿移动牙周组织的改建过程。     

绿色荧光蛋白在牙周组织研究中的应用进展

<正>1994年，Chalfie等在研究维多利亚水母(Aequoreg victoria)发光机制时，发现水母发光蛋白(Aequorea)与Ca~(2+)结合后，激发绿色荧光蛋白(green fluorescent protein，GFP)，使其发出绿色荧光。其后，他们成功地分离出GFP基因，最早用野生型GFP作报告基因，在原核和真核生物中得到表达。此后，人们对GFP的性质和应用进行了更深入的研究。现在，GFP已成为一个在完整细胞膜内或组织内监测基因表达和蛋白定位的理想标记，广泛应用于多种生物体。目前，GFP在研究牙周细胞的生物学行为、探讨牙周疾病病理机制、组织工程进行牙周重建等方面已得到了广泛应用。     

正畸力作用下兔牙周组织中雷帕霉素靶蛋白和核糖体蛋白S6激酶的表达

目的探讨正畸牙移动过程中雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和核糖体蛋白S6激酶（p70 S6K）在牙周组织改建中的作用。方法选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验侧;左侧未戴矫治器,作为对照侧。分别在戴矫治器后3、5、7、14 d各处死6只实验动物。采用苏木精-伊红染色、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blot免疫印迹分析方法观察牙周组织形态学变化及mTOR和p70 S6K表达的变化。结果组织形态学观察可见,实验侧牙周组织较对照侧有明显改建,牙槽骨由致密变得疏松,细胞的排列由有序变得紊乱,牙槽骨的骨壁由平整变得凹凸不平,出现了破骨细胞及骨陷窝。RT-PCR结果显示,加力3 d后牙周组织中p70 S6K mRNA表达增强,7 d后牙周组织中p70 S6K mRNA明显增强,随后缓慢下降,与对照侧相比,其差异有统计学意义（P＜0.01）。Western blot免疫印迹分析与RT-PCR结果一致。结论在正畸牙移动过程中,兔牙周组织中mTOR和p70 S6K的表达明显增强,提示mTOR和p70 S6K参与牙周组织改建,并在牙周组织改建中起重要作用。     

正畸力作用下压力侧牙周组织中RIP1、RIP3和MLKL的表达

目的:RIP1、RIP3和MLKL是坏死性凋亡主要的蛋白因子,在引起细胞死亡及炎症反应中起到重要的作用,本实验旨在研究大鼠正畸牙齿移动过程中压力侧牙周组织内RIP1、RIP3和MLKL的表达变化,探索其在压力侧牙周组织改建中的作用.方法:选取30只健康雄性SD大鼠为研究对象,随机分为6组:0d、1d、3d、5d、7d、...     

釉基质蛋白影响牙周组织再生的研究进展

众多研究表明由Hertwig上皮根鞘内层的成釉细胞分泌的釉基质蛋白和釉基质蛋白样因子可以调节参与牙周组织再生细胞的活性,参与诱导形成新的牙骨质和牙周支持组织,本文就近年来釉基质蛋白诱导牙周组织再生方面的研究进展做一综述。     

兔牙移动过程中牙周组织核糖体蛋白S6激酶mRNA的表达

目的研究正畸力作用下核糖体蛋白S6激酶(p70 S6 kinase,p70S6K)在牙周组织改建中的作用。方法选用12只2.0kg左右的日本大耳白兔,建立正畸牙移动的动物模型,按照3d、5d、7d、14d随机分组,每组3只。右侧戴矫治器为实验组,左侧未戴矫治器为对照组,采用RT-PCR方法,观察牙周组织中p70 S6K mRNA表达的变化。结果RT-PCR结果显示:加力3d后牙周组织中p70 S6 KmRNA表达增强,7d明显增强,而14d后有下降趋势,与对照组比较P<0.01,统计学分析有显著差异。结论正畸矫治力作用下,兔牙周组织中p70 S6K的mRNA表达明显增强,提示p70S6K参与牙周组织改建并在牙周组织改建中起重要作用。     

釉基质蛋白影响牙周组织再生的研究进展

众多研究表明由Hertwig上皮根鞘内层的成釉细胞分泌的釉基质蛋白和釉基质蛋白样因子可以调节参与牙周组织再生细胞的活性,参与诱导形成新的牙骨质和牙周支持组织,本文就近年来釉基质蛋白诱导_牙周组织再生方面的研究进展做一综述。