HGF拮抗TGF-β1诱导腱鞘成纤维细胞α-SMA及细胞外基质合成

目的 研究HGF能否阻抑TGF-β1诱导的腱鞘成纤维细胞α-SMA及细胞外基质过度合成.方法 选取成年新西兰大白兔7只,体重3.75～4.00 kg,无菌切取前肢中趾趾深屈肌腱,进行腱鞘成纤维细胞的分离和培养,待细胞生长成单层后,以胰蛋白酶消化传代.取第3代成纤维细胞用于实验,当细胞达到70%融合时,培养液中加入TGF-β1(5 ng/ml)及HGF(10～40 ng/ml).培养72 h后,利用Westernblot检测α-SMA表达;ELISA测定细胞Ⅰ型胶原及纤维结合素的表达.结果 TGF-β1能显著诱导α-SMA表达,半定量分析提示,TGF-β1作用后的成纤维细胞α-SMA表达量是对照组的1.8倍.随HGF的同时加入,α-SMA的表达则明显受抑制(P＜0.05),且随HGF浓度的升高其阻抑作用呈逐渐增强趋势.TGF-β1同样能诱导Ⅰ型胶原及纤维结合素的表达(P＜0.01),而HGF则可以有效地阻抑其表达,其效应呈剂量依赖性(P＜0.05).结论 HGF可以有效阻抑TGF-β1诱导的腱鞘成纤维细胞α-SMA、Ⅰ型胶原及纤维结合素的表达,这为利用HGF预防和治疗屈指肌腱损伤后粘连及瘢痕在细胞和分子水平提供了依据.     

转化生长因子β1对成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的：探讨转化生长因子β1（TGFβ1）对成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其意义。方法：采用非放射性细胞增殖检测,3H－胸腺嘧啶摄入,3H－哺氨酸摄入及DNA定量分析方法,观察TGFβ1对体外培养的生长融合后早期（24h)的病理性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞的增殖活性和胶原合成的作用。结果：经TGFβ1作用后,来自瘢痕的成纤维细胞的3H－胸腺嘧啶核苷和3H－脯氨酸掺入增强（P＜0．01）,但来自正常皮肤的无明显变化（P＞0．05）。结论：在细胞生长融合后早期（24h),TGFβ1对瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原合成具有正性调控作用,其在瘢痕的形成中可能具有重要作用。     

过表达TRAP-1-Like Protein基因对人皮肤成纤维细胞的影响

目的 通过在人皮肤成纤维细胞(HSFs)中过表达TRAP-1-Like Protein(TLP),观察其对细胞生物学性状的影响.方法 通过慢病毒途径在人正常皮肤成纤维细胞中获得稳定过表达TLP基因后,检测细胞增殖、收缩活性以及TLP、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化.结果 慢病毒介导外源性TLP基因在细胞中稳定表达.TLP可协同转化生长因子-β1(TGF-β1)促进细胞活力升高60％(48 h)(P ＜0.05);纤维凝胶体积变化差异有统计学意义(P＜0.05);实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot结果都显示Ⅰ/Ⅲ型胶原的合成与TLP的表达量呈正相关(P＜0.05),细胞因子TGF-β1刺激下此反应更明显.结论 TLP可促进人成纤维细胞增殖和收缩,并促进其合成Ⅰ/Ⅲ型胶原.     

PPAR γ激动剂对TGF-β1诱导皮肤成纤维细胞细胞外基质表达的影响

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人正常皮肤成纤维细胞细胞外基质(extracellular matrix,ECM)表达效应作用的影响,探讨其抗瘢痕的潜在作用。方法:体外培养人正常皮肤成纤维细胞,羟脯氨酸比色法观察PPARγ配体15-脱氧前列腺素J2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)及其激动剂曲格列酮对TGF-β1诱导的胶原表达的影响,免疫细胞化学法及图像分析技术观察、分析PPARγ激动剂对TGF-β1诱导的纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响,MTT法观察不同浓度的PPARγ激动剂对成纤维细胞增殖活性的影响。结果:TGF-β1能显著增加人正常皮肤成纤维细胞胶原和FN表达,并呈剂量依赖效应;与TGF-β1刺激组相比,10μM15d-PGJ2、曲格列酮预处理组胶原和FN表达减少,有显著性差异(P<0.01);PPARγ激动剂对成纤维细胞的增殖活性影响分析,各实验组与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:PPARγ激动剂可抑制TGF-β1诱导的人正常皮肤成纤维细胞ECM合成增多的效应,具有体外抗瘢痕纤维化的作用。     

RhoA/Rho激酶信号通路在TGF-β1诱导的人皮肤成纤维细胞表型转化中的作用

目的 观察TGF-[1对人皮肤成纤维细胞表型转化的作用是否受到RhoA/Rho激酶信号通路的影响,以探究该通路是否参与了人皮肤成纤维细胞的表型转化。方法 原代培养人皮肤成纤维细胞,将第4代细胞用TGF-β1( 10 ng/ml)刺激后,分不同作用时间(0、3、6、24h)提取细胞内总蛋白。BCA法测定总蛋白浓度,Western -blot检测α-SMA的表达水平;并用相同的方法检测不同浓度TGF-β1(0、2、10、50 ng/ml)刺激人皮肤成纤维细胞后,α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平。用RhoA/Rho激酶信号通路阻断剂Y-27632处理后,再用TGF-β1刺激,作为实验组,将未作处理的正常细胞作为空白对照组,Y-27632（10 μmol/L）组作为阴性对照组,只用TGF-β1( 10 ng/ml)刺激组作为阳性对照组,分别检测α-SMA的表达差异。使用ANOVA对蛋白表达量进行统计学分析,P ＜0.05为差异有统计学意义。结果 10 ng/ml TGF-β1按不同作用时间刺激人皮肤成纤维细胞后,α-SMA的表达量分别为：0h为1.0,3h为1.9+0.2、6h为2.1±0.1,24 h为3.1±0.1。24 h较其他3个时间点α-SMA表达量明显上升（n=4,P＜0.05）。不同浓度TGF-β1刺激人皮肤成纤维细胞后,α-SMA的表达量分别为：0 ng/ml为1.0,2 ng/ml为1.4±0.2,10 ng/ml为3.2±0.1,50 ng/ml为3.1±0.2。10 ng/ml表达量明显高于0 ng/ml和2 ng/ml(n =4,P ＜0.05),较50 ng/ml差异无统计学意义(n=4,P＞0.05)。用Y-27632（10 μmol/L）处理后,再用TGF-β1刺激,细胞的表型转化明显受到抑制,实验组α-SMA的表达量(1.2±0.2)较阳性对照组(2.9±0.1)明显降低(n=5,P ＜0.05),与空白对照组(1.0)和阴性对照组(1.1±0.1)相比差异均无统计学意义(n=5,P＞0.05)。结论 RhoA/Rho激酶信号通路参与了 TGF-β1诱导的人皮肤成纤维细胞表型转化过程。     

肿瘤细胞上清液对成纤维细胞表型转变及血管内皮生长因子-A表达的影响

目的检测肿瘤细胞上清液对成纤维细胞的激活情况及激活后血管内皮生长因子-A(VEGF-A)表达的变化规律。方法 MTT法检测普通培养液、含转化生长因子-β1(TGF-β1)的普通培养液以及肿瘤细胞上清液组成的条件培养液对成纤维细胞生长情况的影响,用RT-PCR、Western blot及免疫组织化学法检测不同培养条件下成纤维细胞的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与VEGF-A的表达。结果肿瘤细胞上清液对成纤维细胞的生长有一定的促进作用。含TGF-β1的普通培养液比普通培养液更有利于成纤维细胞转化为肌成纤维细胞,并且能维持肌成纤维细胞的表型,但是二者均不表达VEGF-A;条件培养液能促进成纤维细胞稳定表达α-SMA和VEGF-A,二者在培养后第1天均开始表达,第3天表达量达到峰值,第3天以后表达稳定。结论肿瘤细胞上清液能够有效、稳定地激活成纤维细胞为肌成纤维细胞,成纤维细胞的激活程度影响VEGF-A的表达,二者均具有最佳的激活时间点,并且最佳时间点相一致,最佳激活点的成纤维细胞有望成为一种可用于移植的促进血管重建的细胞。     

转化生长因子β1对肾间质成纤维细胞胶原表达的影响

目的　探讨肾间质纤维化的机制。方法　体外培养大鼠肾间质成纤维细胞,采用Ｌ３Ｈ脯氨酸掺入法测定胶原合成及ＲＴＰＣＲ 技术观察转化生长因子β（ＴＧＦβ１） 对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ 表达的影响。结果　ＴＧＦβ１ 可促进肾间质成纤维细胞的３Ｈ脯氨酸掺入,且随着ＴＧＦβ１ 剂量的增加,３Ｈ脯氨酸掺入量增加,胶原合成增多。ＴＧＦβ１ 可促进Ⅰ和Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ 的表达,且在ＴＧＦβ１ 浓度２ ～１０ ｎｇ／ｍｌ 时ｍＲＮＡ 的表达量与浓度呈现正相关;在６ ～４８小时内与时间呈现正相关。结论　ＴＧＦβ１ 可能通过促进肾间质成纤维细胞胶原的合成及ｍＲＮＡ 的表达而参与肾间质纤维化。     

凝血酶受体激活肽和凝血酶对人成纤维细胞释放TGF-β和VEGF的影响

目的探讨凝血酶受体激活肽TP508和α-凝血酶对体外培养的人成纤维细胞Lu13释放转化生长因子-β(TGF-β)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响,以了解其促进创面愈合的部分机制. 方法在体外培养融合的Lu13中,加入不同浓度的凝血酶和TP508,置培养箱培养一定时间后,收集上清液离心,采用ELISA法测定TGF-β1、TGF-β2和VEGF的含量. 结果α-凝血酶能显著促进Lu13释放TGF-β1;单纯TP508使Lu13释放TGF-β1显著减少(P<0.01),与小剂量凝血酶复合应用,对Lu13释放TGF-β1有一定协同作用.经凝血酶处理后,Lu13 释放TGF-β2也显著增高(P<0.05).在较大剂量(100 μg/ml)时,TP508对Lu13释放TGF-β2呈轻度抑制作用(P>0.05).经凝血酶处理后,VEGF释放量显著增加, TP508使Lu13释放VEGF减少. 结论凝血酶可刺激Lu13释放TGF-β1、TGF-β1和VEGF,TP508抑制上述生长因子释放.TP508对TGF-β1释放的抑制作用,可能有助于减少瘢痕形成,提高创面愈合质量.     

蛋白激酶A在TGF-β_1刺激增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用

目的 :探讨蛋白激酶 A在 TGF- β1 刺激增生性瘢痕和正常人皮肤成纤维细胞 (HS- FB和 NS- FB)合成胶原中的信号转导作用。　方法 :利用 32 P掺入底物法测定TGF- β1 刺激的 HS- FB和 NS- FB的 PKA活性 ,3H-脯氨酸掺入法和放射免疫法测定胶原合成能力。　结果 :NS-FB被 TGF- β1 刺激后 PKA的活性短暂升高后很快恢复 ,HS- FB则在 30～ 6 0 m in降低 (P<0 .0 5 )。TGF- β1 对两种细胞有加速合成胶原的作用 (30 min后 P<0 .0 5 ) ,HS- FB的合成能力比 NS- FB强 (刺激 6 0 min后 P<0 .0 5 )。c AMP有抑制作用 (6 0 min后 P<0 .0 5 ) ,H7则有拟 TGF- β1 作用(与对照比较时 30 min后 P<0 .0 5 ) ,而 H7可增强 TGF- β1刺激的作用 (30～ 6 0 min时 P<0 .0 5 )。　结论 :TGF- β1 刺激两种细胞后 PKA的活性变化提示 c AMP/ PKA通道参与介导 TGF- β1 信号 :TGF- β1 对 HS- FB的短期刺激作用与PKA活性降低有关 ,但长期刺激作用与 PKA通道活性变化无关 ;c AMP/ PKA活化可以抑制 FB合成胶原。     

转化生长因子-β1对肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖和胶原产生的影响

目的 探讨兔屈趾肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖、胶原产生和转化生长因子（TGF）-β1对细胞的增殖和胶原产生的影响。方法 从兔屈趾肌腱分离腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞并培养，在使用TGF-β1培养后，细胞的数量和胶原产生量被测量，并与不使用TGF-β1培养的对照组比较。另外，通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定使用TGF-β1前后各种细胞Ⅰ型胶原基因的表达。结果 所有3种细胞均可以产生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原组织，TGF-β1使培养的细胞数量降低，但能显著性地增加Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原组织产生和Ⅰ型胶原基因的表达（P〈0．05）。结论 调节TGF-β1的水平能调节胶原组织的产生，可能为临床上防止肌腱粘连提供新的途径。     

碱性成纤维细胞生长因子对成骨细胞中转化生长因子-β1和碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达的影响

目的　探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对体外成骨细胞中的生长因子 :转化生长因子 β1 (TGF β1 )和bFGFmRNA表达的影响。 方法　将体外培养的新生SD大鼠颅骨成骨细胞 ,用不同浓度的bFGF(5～ 50 μg/L)进行处理 ,利用核酸原位分子杂交 ,检测两种生长因子在细胞中mRNA的表达。结果　依bFGF浓度的增加成骨细胞内TGF β1mRNA表达分别是对照组的 1 .5、1 .6、1 .9和 2 .0倍 ;bFGFmRNA表达则分别是对照组的 1 .2 8、1 .37、1 .40和 1 .51倍。bFGF组中 ,TGF β1和bFGFmRNA的表达量均明显高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论　外源性bFGF可以对成骨细胞自分泌bGFG产生影响 ,还能够促进TGF β1的合成     

角质形成细胞源TGF-β1对成纤维细胞的作用

目的研究正常角质形成细胞分泌的TGF-β1对正常成纤维细胞生物学行为的影响。方法采用免疫组化方法检测角质形成细胞分泌TGF-β1，以不同浓度TGF-β1抗体阻断角质形成细胞条件培养液中的TGF-β1，观察阻断前后角质形成细胞条件培养液对正常成纤维细胞增殖，胶原分泌的影响。结果细胞玻片可见大量染色阳性角质形成细胞，经TGF-β1抗体阻断后的角质形成细胞条件培养液，对成纤维细胞的促增殖作用明显减弱，胶原分泌减少。结论正常角质形成细胞分泌大量TGF-β1，可促进成纤维细胞增殖，促进胶原分泌。     

碱性成纤维细胞生长因子拮抗转化生长因子-β1对人α1(Ⅰ)胶原基因的启动激活

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人α1(Ⅰ)胶原基因启动子活性的影响,以及与转化生长因子-β1(TGF-β1)之间的相互作用,为防治增生性瘢痕提供依据. 方法正常皮肤及瘢痕成纤维细胞原代、传代培养.采用FuGENE转染试剂,分别瞬间转染含人α1(Ⅰ)胶原基因5'端序列-2.5 kb与报告基因氯霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体phCOL2.5至正常皮肤及瘢痕成纤维细胞.ELISA法测定bFGF及TGF-β1作用24小时后,转染phCOL2.5的两种成纤维细胞的报告基因CAT表达量. 结果 bFGF能抑制转染phCOL2.5重组体的正常皮肤及瘢痕成纤维细胞CAT表达量,且能拮抗TGF-β1对转染phCOL2.5重组体的两种成纤维细胞CAT表达的上调作用.与对照组相比有统计学意义(P＜0.05). 结论正常皮肤及瘢痕成纤维细胞中,bFGF均能抑制人α1(Ⅰ)胶原基因的启动转录,且能拮抗TGF-β1对人α1(Ⅰ)胶原基因启动活性的上调作用,bFGF抗纤维机制有望为增生性瘢痕的防治提供新思路.     

AcSDKP对正常人真皮成纤维细胞表达TGF-β1的影响

目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对真皮成纤维细胞表达TGF—β1的影响。方法对人皮肤成纤维细胞原代培养及鉴定后,给予不同浓度AcSDKP（10^-7mol／L、10^-8mol／L、10^-9mol／L、10^-10mol／L、10^-11mol／L）干预,设立空白对照组。WST-8法检测人皮肤成纤维细胞增殖;RT-PCR技术检测人皮肤成纤维细胞TGF～β1 mRNA表达：酶联免疫法检测培养细胞上清液TGF-β1含量。结果与空白对照组相比,各浓度组对成纤维细胞的增殖都有抑制作用,其中10^-10mol／LAcSDKP抑制成纤维细胞增殖作用最强;10^-7mol／L、10^-8mol／L、10^-9mol／L、10^-10mol／LAcSDKP对TGF-β1 mRNA表达有显著的抑制作用,且各浓度组间的抑制作用无差异;10^-8mol／L、10^-9mol／L、10^-10mol／LAcSDKP可使培养上清液中的TGF—β1显著减少,各浓度组间差异无显著性。结论AcSDKP能够抑制人皮肤成纤维细胞增殖及TGF—β1的生成,有望成为病理性瘢痕防治的新方法。     

γ干扰素对创面成纤维细胞的生物学影响

目的　观察γ干扰素 (IFNγ)在人体内供皮区创面上对成纤维细胞的生物学影响 ,探讨γ干扰素应用于临床防治瘢痕的理论依据。方法　用免疫组织化学方法检测 15例烧伤后患者的中厚皮片供皮区创面愈合过程中IFNγ对成纤维细胞产生Ⅰ、Ⅲ型胶原及向成纤维细胞分化等生物学作用的影响。结果　IFNγ处理过的创面肉芽组织中 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原合成减少 ,α SMA的表达比例下降 (P〈0 .0 5 )。结论　IFNγ可以抑制创面成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化以及合成胶原的功能 ,起到抑制纤维化的作用 ,可用于防治瘢痕增生     

中药方剂Ⅰ号对小鼠前列腺细胞碱性成纤维细胞生长因子以及转化生长因子-β1表达的影响

目的观察中药方剂Ⅰ号对小鼠前列腺增生的治疗效果及其对前列腺细胞碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法对尿生殖窦植入诱发的前列腺增生小鼠分别以NS、中药方剂Ⅰ号每天6g／kg体重和保列治0．1mg／kg体重灌胃后，测定各组小鼠前列腺重量并检测前列腺细胞bFGF及TGF-β1表达的变化。结果中药方剂Ⅰ号组前列腺湿重为（85．60±17．97）mg，较阴性对照组及保列治组[分别为（146．10±10．47）mg，（104．63±19．60）mg]显著减轻（P〈0．01）；中药方剂Ⅰ号组bFGF和TGF一[31的表达量分别为（4．39±0．66）％、（4．14±0．40）％，明显低于阴性对照组[分别为（4．84±0．51）％、（4．56±0．48）％，P〈0．05]。结论中药方剂Ⅰ号对小鼠前列腺增生有明显治疗作用，其作用机制可能是通过调节前列腺细胞生长因子，从而抑制或减缓前列腺增生的发生。     

重组人转化生长因子β3对成纤维细胞作用的观察

目的　观察重组人转化生长因子 β3(recombinehumantransforminggrowthfactorβ3,rhTGFβ3)对成纤维细胞的作用 ,探讨其可能机制。　 方法　取体外培养的人正常皮肤成纤维细胞(normalskinfibroblast,NSFb)和增生性瘢痕成纤维细胞 (hypertrophicscarfibroblast,HSFb) ,经不同浓度的rhTGFβ3处理 ;另设不含rhTGFβ3的DMEM培养液相应细胞组作为对照。通过放射免疫和Northernblot杂交法 ,观察NSFb和HSFb中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及转录水平mRNA表达的变化。　结果　 (1)NSFb和HSFb中Ⅰ、Ⅲ型前胶原的表达有明显不同 ;(2 )与对照组相比 ,经rhTGFβ3处理的各实验组Ⅰ、Ⅲ型前胶原合成明显增加 (P <0 .0 0 1) ,Ⅰ Ⅲ型前胶原的比例变小 ;(3)rhTGFβ3对NSFb和HSFb生物学作用的影响呈明显的量效关系。在相同剂量作用下 ,HSFb的PCⅠ、PCⅢ含量高于NSFb。　结论　rhTGFβ3能有效提高成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成和Ⅰ、Ⅲ型构成比中Ⅲ型胶原的相对含量 ,可能对加速创面愈合及减少瘢痕形成具有重要的作用     

碱性成纤维细胞生长因子拮抗转化生长因子—β1对人α1（I）胶原基因的启动激活

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对人α1 ( )胶原基因启动子活性的影响 ,以及与转化生长因子 - β1 (TGF- β1 )之间的相互作用 ,为防治增生性瘢痕提供依据。　方法　正常皮肤及瘢痕成纤维细胞原代、传代培养。采用 Fu GENE转染试剂 ,分别瞬间转染含人α1 ( )胶原基因 5'端序列 - 2 .5 kb与报告基因氯霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体 ph COL2 .5至正常皮肤及瘢痕成纤维细胞。 ELISA法测定 b FGF及 TGF- β1 作用 2 4小时后 ,转染ph COL2 .5的两种成纤维细胞的报告基因 CAT表达量。　结果　b FGF能抑制转染 ph COL2 .5重组体的正常皮肤及瘢痕成纤维细胞 CAT表达量 ,且能拮抗 TGF-β1 对转染 ph COL2 .5重组体的两种成纤维细胞 CAT表达的上调作用。与对照组相比有统计学意义 (P<0 .0 5)。　结论　正常皮肤及瘢痕成纤维细胞中 ,b FGF均能抑制人 α1 ( )胶原基因的启动转录 ,且能拮抗 TGF-β1 对人α1 ( )胶原基因启动活性的上调作用 ,b FGF抗纤维机制有望为增生性瘢痕的防治提供新思路     

miR-200c对TGF-β1刺激后人瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成的影响

目的:观察转染mi R-200c mi mi cs对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKFs)胶原蛋白分泌的影响。方法:将mi R-200c mi mi cs用ol i gof ect ami脂质体转染人瘢痕疙瘩成纤维细胞后,3H-脯氨酸掺入法测加入50μg/L剂量的转化生长因子(TGF-β1)刺激前后胶原蛋白水平的变化。结果:转染mi R-200c mi mi cs后,胶原蛋白分泌水平降为正常皮肤成纤维细胞表达水平;经TGF-β1刺激后,其蛋白水平仍无明显变化。结论:mi R-200c可明显抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原蛋白分泌,推测其机制是通过抑制TGF-β1生物学作用。     

角质形成细胞源TGF-β_1对成纤维细胞的作用

目的研究正常角质形成细胞分泌的TGF-β1对正常成纤维细胞生物学行为的影响。方法采用免疫组化方法检测角质形成细胞分泌TGF-β1,以不同浓度TGF-β1抗体阻断角质形成细胞条件培养液中的TGF-β1,观察阻断前后角质形成细胞条件培养液对正常成纤维细胞增殖,胶原分泌的影响。结果细胞玻片可见大量染色阳性角质形成细胞,经TGF-β1抗体阻断后的角质形成细胞条件培养液,对成纤维细胞的促增殖作用明显减弱,胶原分泌减少。结论正常角质形成细胞分泌大量TGF-β1,可促进成纤维细胞增殖,促进胶原分泌。