核因子抑制剂对心肺转流中心肌细胞ICAM-1表达的影响

目的探讨核因子抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对心肺转流(CPB)中心肌细胞核因子-κB(NF-κB)p65和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)活化的影响。方法12只犬随机分为PDTC组(P组)和对照组(C组),每组6只。P组于CPB转机前静脉注入PDTC 30 mg/kg,C组静脉注入等容量生理盐水。两组均全心缺血60 min,恢复灌注60 min。于CPB 5 min、阻断60 min及开放60 min时,用自制电钻取心肌组织,一部分置于30%甲醛溶液固定,制成石蜡切片,采用SABC法免疫组化染色,观察NF-κB p65及ICAM-1蛋白的表达情况,另一部分置于液氮中保存,用于测定组织中髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果在CPB过程中,随着时间的延长NF-κB p65及ICAM-1蛋白表达逐渐增强,MPO的含量逐渐增多,而PDTC能减少其表达和组织中MPO的含量,组间比较差异有显著意义(P<0.05,P<0.01)。结论PDTC能抑制CPB过程中NF-κB p65及ICAM-1蛋白的表达,减少炎性细胞浸润。     

丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注时NF-κB活化和PUMA表达的影响

目的 观察丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注(IR)时核因子(NF)-κB活化和P53正向凋亡调控因子(PUMA)、Bcl-2和Caspase-3基肉表达的影响,并探讨其脑保护的机制.方法 90只雄性大鼠建立局灶性脑IR模型,随机分为IR组、丙泊酚组(P组)和假手术组(C组).缺血前腹腔注射丙泊酚100 mg/kg,各组再灌注时间为2、3、6、12、24、72 h.蛋白质印迹法检测不同时间点的NF-κB、PUMA,Bcl-2和Caspase-3表达,凝胶电泳迁移率(EMSA)检测12、24 h的NF-κB和PUMA活性;检测不同时间点Caspase-3活性;DNA Lader观察细胞凋亡.结果 与C组比较,IR组缺血侧大脑皮层于冉灌注2～24 h NF-κB、PUMA表达逐渐升高,72 h开始下降,Bcl-2在灌注6 h内表达降低,以后逐渐升高.而Caspase-3在灌注2～24 h内逐渐升高,72 h开始下降.与IR组比较,P组在灌注后的各个时间点NF-κB、PUMA表达明显减少,而Bcl-2表达逐渐升高,Caspase-3逐渐降低.IR组Caspase-3的活性在24 h最高,72 h开始降低.在P组,Caspase-3蛋白活性升高小显著.DNA Lader发现,IR组6、12、24、72 h见明显的DNA片段,而在P组未见明显的DNA片段.结论 丙泊酚抑制NF-κB活化引起的PUMA上调,后者下调Caspase-3和上调Bcl-2,从而抑制神经组织细胞凋亡.     

核因子-κB在白细胞介导大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨核因子(NF)-κB在大鼠移植胰腺再灌注损伤中的作用及其可能机制.方法 应用同系大鼠异位全胰十二指肠移植模型,大鼠移植术前和术后5 min静脉注射NF-κB抑制剂脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC)(15 mg/kg),移植术后24 h经腹主动脉取血测定大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2浓度酶联免疫吸附试验(ELISA)、血糖、淀粉酶、脂肪酶水平.测定胰腺组织NF-κB p65蛋白含量(Western blot)、TNF-α mRNA、MIP-2 mRNA、细胞间黏附分子(ICAM)-1 mRNA表达逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、髓过氧化物酶(MPO)活性.并进行组织学观察.结果 移植后24 h ProDTC组和对照组血清中TNF-α、MIP-2水平、胰腺组织中NF-κB p65蛋白含量、TNF-α mRNA、MIP-2 mRNA、ICAM-1 mRNA表达、MPO活性均升高,而ProDTC组水平明显低于对照组(P<0.05).移植后24 h血糖、脂肪酶水平在PmDTC组[(9.1±2.8)mmoL/L,(192±26)U/L]明显低于对照组[(13.0±3.1)mmol/L,(297±31)U/L,P<0.05].ProDTC组胰小叶间质水肿和胰小叶内中性粒细胞浸润较轻.结论 移植胰腺缺血再灌注后,NF-κB活化上调了TNF-α、MIP-2、ICAM-1表达从而增加中性粒细胞浸润,外源性应用NF-κB抑制剂ProDTC可以减轻移植胰腺缺血再灌注损伤.     

盐酸戊乙奎醚对内毒素血症大鼠全身炎性反应的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对内毒素血症大鼠血清TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),肺组织NF-κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)含量的影响. 方法 健康SD大鼠60只,采用随机数字表法分为5组(每组12只):对照组(C组)、内毒素组(LPS组)、LPS+低剂量盐酸戊乙奎醚组(P1组)、LPS+中剂量盐酸戊乙奎醚组(P2组)、LPS+高剂量盐酸戊乙奎醚组(P3组).LPS组腹腔注射内毒素8 mg/kg制备内毒素血症模型,C组给予等量生理盐水,P1组～P3组给予相应剂量的盐酸戊乙奎醚5 min后注射LPS,给药6h后处死动物取标本.采用ELISA检测血清TNF-α含量,采用比色法测血清iNOS活力,Western blot检测肺组织NF-κB p65含量,并观察肺组织病理学改变. 结果 与C组比较,LPS组、P1组、P2组、P3组血清TNF-α含量显著升高(P＜0.05),iNOS活力水平明显升高(P＜0.05),肺组织NF-κB p65表达明显增高(P＜0.05);与LPS组比较,P2组、P3组血清TNF-α、iNOS活力水平和肺组织NF-κB p65含量均下降(P＜0.05),而P1组TNF-α、iNOS活力和NF-κB p65表达水平,差异无统计学意义(P＞0.05);P2组、P3组间各指标表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);P2组、P3组肺组织病理学损伤程度明显轻于LPS组(P＜0.05). 结论 盐酸戊乙奎醚可能通过下调TNF-α、NF-κB p65的表达,减少iNOS活化来抑制内毒素休克大鼠全身炎症反应.     

肠内免疫微生态营养对大鼠重症急性胰腺炎急性肺损伤保护作用的研究

目的探讨肠内免疫微生态营养对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法将大鼠分为空白组、SAP-ALI组,肠内营养组(EN组)和肠内免疫微生态营养组(EIN组),大鼠SAP采用牛磺胆酸钠造模,EN及EIN组于造模成功后行相应肠内营养支持。72 h后处死大鼠后取肺脏,观察肺组织形态学变化、计算肺损伤评分和湿/干重比;免疫组化检测肺组织TLR 4、NF-κB p65的表达;ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β含量。结果与空白组相比,SAP-ALI组肺损伤评分、肺湿/干重比、TNF-α、IL-1β均明显升高(P0.05);免疫组化结果发现,与空白组相比,SAP-ALI组TLR 4、NF-κB p65表达显著增强(P0.05);与SAP-ALI组、EN组相比,EIN组TLR 4、NF-κB p65表达显著降低(P0.05);并且EIN组血清肺损伤评分、肺湿/干重比、TNF-α、IL-1β与SAP-ALI组、EN组比较均显著降低(P0.05)。结论肠内免疫微生态营养有助于降低肠源性内毒素(LPS)的产生,进而降低TLR 4/NF-κB信号通路的激活,从而减轻SAP-ALI的病情。     

激活腺苷2A受体对大鼠小体积移植肝核因子-κB活性和炎性反应的影响

目的 观察激活腺苷2A受体(A2AR)对大鼠小体积移植肝核因子(NF)-κB活性和炎性反应的影响.方法 建立35%～45%大鼠小体积肝移植模型,通过激活/拮抗A2AR,检测NF-κB活性,磷酸化IκpB(pIκB)、p65亚基蛋白表达及其下游炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞炎性因子(MIP)-2、细胞间黏附分子(ICAM)-1表达水平,组织中髓过氧化物酶(MPO)活性变化.结果与对照组比较,激动组大鼠肝脏组织NF-κB活性及pIκB蛋白表达明显下调,再灌注后1、2、6 h MPO活性(U/g)(6.30±0.09比7.30±0.15、7.30±0.20比8.30±0.20、8.80±1.35比9.60±1.20)及炎性因子TNF-α(pg/mg)(700.0±57.1比967.0±145.0、800.0±57.2比1067.0±145.0、283.0±60.5比350.0±76.5)、MIP-2(pg/mg)(90.0±5.7比105.0±2.1、113.0±8.8比120.0±1.2、120.0±2.9比145.0±8.7)、ICAM-1(pg/mg)(393.0±23.3比500.0±28.9、450.0±28.9比767.0±44.1、380.0±23.1比460.0±28.8)的表达均显著下降(P均<0.05);而拮抗组NF-κB活性及pIκB蛋白显著升高,MPO活性及炎性因子TNF-α、MIP-2、ICAM-1的表达也显著升高(P均<0.05);激动、拮抗A2AR组p65差异均无统计学意义(P>0.05).结论 激活A2AR可明显下调大鼠肝组织NF-κB活性,减轻肝移植炎性损伤.     

雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞MCP-1和ICAM-1表达干预及其机制的研究

目的：观察雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞（GMC）MCP-1,ICAM-1表达的干预并探讨其作用机制。方法：把培养的GMC按刺激及干预情况分为正常对照组、TNF-α刺激组、雷公藤甲素低（5ng/ml）,中（10ng/ml）,高浓度（15ng/ml）干预组,以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）干预组（阳性对照组）、PDTC与雷公藤甲素（10ng/ml）联合干预组。TNF-α刺激干预诱导24h后,分别提取细胞上清液、细胞质、细胞核等成分,采用ELISA法检测MCP-1,ICAM-1,IκB,IκBα,ELISA结合EMSA方法检测各组NF-κB p65,以RT-realtime PCR方法检测MCP-1,ICAM-1的mRNA。结果：TNF-α刺激组MCP-1、ICAM-1的mRNA及蛋白表达、NF-κB p65分子水平较对照组显著增高（P〈0.01）;各浓度雷公藤甲素或PDTC干预后上述指标显著下降（P〈0.01）,其中PDTC与雷公藤甲素联合干预组较单用PDTC干预组MCP-1、ICAM-1更低。相关分析表明NF-κB p65与MCP-1及ICAM-1的蛋白和mRNA表达水平呈正相关。GMC经TNF-α刺激后IκB有所下降,雷公藤甲素呈剂量依赖性上调κB,TNF-α刺激后磷酸化的IκBα较正常对照组显著升高（P〈0.05）,低浓度雷公藤甲素可显著下调其水平（P〈0.05）。结论：雷公藤甲素能显著抑制GMC分泌MCP-1、ICAM-1等促炎因子的mRNA及蛋白表达,其机制可能是促进IκB表达上调,并抑制IκBα磷酸化,从而阻断细胞核NF-κB p65活化所致。     

丙泊酚对大鼠移植肝NF-κB活化、ICAM-1、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的 探讨丙泊酚对供肝保护的机理.方法 24只健康雄性SD大鼠,采用Kamada袖套法建立大鼠原位肝移植动物模型,随机均分为三组.移植肝再灌注前30 min,P100组和P50组分别腹腔注射丙泊酚100 mg/kg和50 mg/kg;C组腹腔注射生理盐水15 ml/kg作为对照.于肝脏再灌注6 h抽取下腔静脉血,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,ELISA法测定肝组织核因子(NF)-κB p65转录因子,免疫组织化学染色检测肝组织细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达.结果 再灌注6 h后,P100组、P50组大鼠血浆ALT、AST活性较C组明显降低(P<0.01);P50组ALT、AST活性较P100组增高(P<0.01).与C组相比,P100组和P50组在再灌注6 h大鼠肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA明显降低(P<0.01).P100组大鼠在再灌注6 h肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达明显低于P50组(P<0.01).结论 丙泊酚能抑制大鼠局灶性肝缺血-再灌注时NF-κB的活化,进而抑制炎症反应.这可能是其肝保护作用的机制之一.     

二硫代氨基吡咯烷预先给药对内毒素诱发大鼠心肌损伤的影响

目的 评价二硫代氨基吡咯烷预先给药对LPS诱发大鼠心肌损伤的影响.方法 成年Wistar大鼠72只,体重200～250 g,雌雄各半,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、LPS组和二硫代氨基吡咯烷组(PDTC组).LPS组腹腔注射LPS 8 mg/kg;PDTC组尾静脉注射二硫代氨基吡咯烷120 mg/kg,30 min后腹腔注射LPS 8 mg/kg;C组注射等量生理盐水.分别于注射LPS后1、3/6、12 h时,腹腔注射2%戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉大鼠,下腔静脉取血样后处死,开胸取心脏,采用ELISA法测定血清肌钙蛋白T(cTnT)浓度,免疫组化法检测心肌组织Toll样受体4(TLR4)的表达和NF-κB p65的活性;光镜下观察心肌组织病理学结果.结果 与C组比较,LPS组和PDTC组各时点血清cTnT浓度升高,心肌组织TLR4表达上调,NF-κB p65活性升高(P＜0.01);与LPS组比较,PDTC组各时点血清cTnT浓度下降,心肌组织NF-κB p65活性降低,注射LPS后6、12 h时心肌组织TLR4表达下调(P＜0.01),病理学损伤减轻.结论 二硫代氨基吡咯烷可减轻LPS诱发大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制心肌组织NF-κB的活性和TLR4的表达有关.     

蛋白酶体抑制剂MG132减轻大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的作用

目的 研究蛋白酶体抑制剂MG132减轻大鼠移植胰腺缺血再灌注(IR)损伤的作用及其机制.方法 采用随机数字表法将SD大鼠分为假手术组、IR组和MG132组,IR组和MG132组建立同系大鼠胰腺十二指肠移植模型.分别于再灌注后1、3、6h,检测受鼠血清淀粉酶含量,光镜下观察胰腺组织病理变化,采用蛋白质印迹法测定胰腺组织中核因子-κB(NF-κB) P65蛋白的水平,采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应法分别检测胰腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的表达情况.结果 与假手术组比较,IR组再灌注后相同时点的组织病理损伤明显较重,血清淀粉酶含量、胰腺组织中P65蛋白水平以及TNF-α和ICAM-1水平均明显上升;与IR组比较,MG132组相同时点的组织损伤减轻,血清淀粉酶含量、胰腺组织中P65蛋白水平及TNF-α和ICAM-1水平均明显降低.结论 MG132能够减轻大鼠移植胰腺的IR损伤,其机制可能是通过抑制NF-κB的活化,从而下调TNF-α和ICAM-1的表达.     

microRNA-25高表达与直肠癌细胞的侵袭和迁移的关系

目的:探讨micro RNA-25(mi R-25)在直肠癌细胞中的表达及作用。方法:检测多种不同直肠癌细胞中mi R-25的表达,并检测直肠癌细胞转染mi R-25前体(pre-mi R-25)上调mi R-25的表达或转染mi R-25抑制剂(anti-mi R-25)下调mi R-25的表达后生物学行为的变化。结果:与正常直肠黏膜组织比较,不同的直肠癌细胞中mi R-25的表达均不同程度的明显升高(均P0.05)。在mi R-25表达水平相对较低的直肠癌HR-834细胞中转染pre-mi R-25,在mi R-25高表达的直肠癌SW-837细胞中转染anti-mi R-25后,两种细胞的增殖、细胞周期、凋亡无明改变(均P0.05),但侵袭及迁移能力在HR-834细胞的明显增强,SW-837细胞减弱(均P0.05)。结论:mi R-25在直肠癌细胞中的表达升高,且其升高程度与细胞的侵袭和迁移能力密切相关。     

SELENBP1在结直肠癌中的表达及其与肿瘤分化的关系

目的：通过蛋白质组学技术筛选出结直肠癌（CRC）组织中差异表达最显著的蛋白，并探讨其与CRC疾病特征的关系。方法：收集83例CRC患者手术标本，包括患者的CRC组织，正常大肠黏膜组织，转移的淋巴结以及部分患者同时长有的大肠良性息肉。用二维差异凝胶电泳（2D DIGE）及基质辅助激光解析飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）对新鲜的CRC与正常黏膜组织以行蛋白质组学分析。找出兴趣蛋白后，用Western blot法在新鲜的CRC与正常黏膜组织，以及不同的CRC细胞株中验证；用免疫组化检测石蜡包埋的CRC、正常黏膜、良性息肉和转移淋巴结组织中该蛋白的表达。用Western blot法检测CRC细胞株在丁酸钠（NaB）诱导分化后该蛋白的表达改变。结果：2D-DIGE分析和MALDI-TOF-MS鉴定结果显示，CRC组织中硒结合蛋白1（SELENBP1）表达丰度比正常黏膜组织明显降低2.54倍（P<0.01）。Western blot示，CRC组织中SELENBP1的表达水平明显低于其配对的正常黏膜组织[（0.76±0.37） vs. (1.46±0.56）]（P<0.001），SELENBP1的表达在CRC细胞株中普遍降低。免疫组化示，SELENBP1的表达评分在CRC组织与正常黏膜组织中分别为1.25±0.78和2.02±0.77，组间差异有统计学意义（P<0.001）；在高、中、低分化的CRC组织中分别为1.75±0.53，1.29±0.41，0.89±0.49，组间差异有统计学意义（P<0.05）；在不同分期的CRC组织间、良性息肉与正常黏膜间、转移淋巴结与其配对的原发癌间，差异均无统计学意义（均P>0.05）。各CRC细胞株经NaB分化诱导后，SELENBP1表达均明显增高（均P<0.05）。结论：CRC组织SELENBP1表达降低，SELENBP1表达降低与CRC低分化程度有关，但与疾病进展及淋巴结转移无关。

     

肿瘤最大径最佳截点与结直肠癌临床特点及预后的关系

目的：分析结直肠癌肿瘤最大径最佳截点及其与患者临床病理特点及预后的关系。方法：选择2006年1月—2012年7月行结直肠癌根治术与术后行规范化辅助治疗的结直肠癌患者 119例的临床资料。采用Kaplan-Meier生存分析方法,筛选结直肠癌肿瘤最大径的最佳截点值;分析肿瘤最大径与结直肠癌患者临床病理因素的关系,并分析结直肠癌患者预后影响因素。结果：以最大径4 cm为截点,两侧患者生存率差异最明显（65.5% vs. 51.1%,χ2=9.922,P=0.002）,故确定结直肠癌肿瘤最大径最佳截点值为4 cm。肿瘤最大径<4 cm患者与≥4 cm患者在肿瘤T分期、淋巴结检出总数、血清CEA方面差异有统计学意义（均P<0.05）。单因素分析显示,肿瘤最大径、T分期、M分期、血清CEA水平、是否输血与结直肠癌预后有关（均P<0.05）;多因素分析表明,肿瘤最大径、T分期、是否输血是结直肠癌预后的独立影响因素（均P<0.05）;按肿瘤最大径分层分析,T分期是≥4 cm患者预后的独立影响因素（HR=2.244,95% CI=1.079~4.665,P=0.030）,但以上因素对肿瘤最大径<4 cm患者预后影响不明显（均P>0.05）。结论：肿瘤最大径可作为影响结直肠癌预后的独立影响因素,其最佳截点值为4 cm,参照该截点值,有助于对患者临床特点及预后作出判断。

     

钩突入路腹腔镜胰十二指肠切除术：附12例报告

目的：探讨钩突入路腹腔镜胰十二指肠切除术的临床应用价值。方法：回顾性分析2010年2月以来完成的12例钩突入路法腹腔镜胰十二指肠切除术患者资料。手术要点是于十二指肠水平部沿肠系膜上动脉右侧从下往上解离胰腺钩突部及其系膜,再依次完成其他手术步骤。结果：12例患者中2例中转开腹,其余顺利完成手术。手术时间240~340 min,平均280 min;术中出血150~1 200 mL,平均300 mL;清除淋巴结9~15枚,平均10枚。术后病理检查示标本切缘阴性。术后并发胰瘘2例,胆瘘1例,经处理后痊愈。结论：钩突入路腹腔镜胰十二指肠切除术是安全、可行、有效的手术方式。

     

动脉内注入蒸馏水并高脂喂养后大鼠的动脉内膜变化

目的:观察动脉内注入蒸馏水并高脂喂养后大鼠动脉内膜的变化,以探讨动脉内膜损伤动物模型的建立方法以及进一步了解动脉硬化闭塞的发病机制。方法:在大鼠左后肢股-腘动脉内注入蒸馏水造成动脉内膜非机械性、浅表性损伤,再以高脂饲料喂养;于内膜损伤术后7,15,30,90 d时,取左后肢股-腘动脉,行HE等染色,光镜下观察。结果:第7天见局部内皮细胞大量脱落;第15天见内皮细胞完全脱落;第30天见内皮增厚,管腔狭窄;第90天见内膜增厚、部分钙化和血栓形成、管腔闭塞。结论:大鼠股-腘动脉内注入蒸馏水再以高脂饲料喂养较短时间内可形成动脉硬化闭塞。     

1148例Budd-Chiari综合征的流行病学分布研究

目的：了解Budd-Chiari综合征（BCS）的临床流行病学特点,为其基础疾病的病因研究提供流行病学依据。
方法:收集徐州医学院附属医院20年收治的来自全国各地1148例BCS患者的流行病学资料。按发病部位分为肝静脉、下腔静脉和肝静脉并下腔静脉混合发病3种类型8种亚型;对各类型的发病年龄、性别、分布区域进行描述性分析。
结果:20年来BCS发病呈逐年增多趋势;成人多发,男女比例为1.00∶1.25。下腔静脉型发病率最高,肝静脉型次之,肝静脉并下腔静脉混合型最少。患者以江苏、安徽、山东、河南、湖南居多,其中江苏占50.61%。有7.75%的BCS患者术后发生再狭窄。
结论:徐州医学院附属医院接治的BCS患者以下腔静脉阻塞型为主,患者多居住于黄河流域附近,病因不明,但可供BCS基础疾病的病因研究提供参考。

     

反应停对胆囊癌细胞影响的蛋白质组学研究

目的：筛选反应停作用于胆囊癌细胞后的相关差异蛋白,探讨反应停对胆囊癌细胞的作用机制。
方法：应用蛋白质组学技术分离出胆囊癌细胞的差异蛋白,细胞分为实验组和对照组,对两组差异蛋白进行分析和鉴定。
结果：共发现36个差异在2倍以上的蛋白点（P＜0.05）。实验组中13个表达下调,23个上调。选择其中差异在3倍以上的10个蛋白质斑点作为差异表达的质谱分析,鉴定出7个蛋白质点。
结论：反应停对胆囊癌细胞有一定作用。通过差异蛋白质点进一步探索其对胆囊癌的作用点,可为研究反应停的抗胆囊癌的作用机制提供线索。

     

感染性胰腺坏死及其合并肠瘘的临床分析

目的：探讨感染性胰腺坏死（IPN）及其合并肠瘘的临床特点、诊治与转归。方法：回顾性分析2010年1月—2014年12月收治的33例IPN患者临床资料,其中10例合并肠瘘。结果：所有患者均按急性胰腺炎诊治指南行规范化治疗,肠瘘患者根据具体情况行肠瘘修补、肠瘘切除吻合术及腹腔引流;全组IPN患者的病死率为39.4%（13/33）,2012版急性胰腺炎严重程度分级与IPN患者死亡密切相关（P<0.05）;IPN合并肠瘘患者的病死率为40.0%（4/10）,肠瘘对IPN总体病死率无明显影响（P>0.05）,但明显延长患者的住院时间（P<0.05）。罕见部位肠瘘患者的病死率（75.0%,3/4）高于常见部位肠瘘患者（16.7%,1/6）（P<0.05）。结论：IPN有较高的病死率,肠瘘发生虽不明显增加IPN患者的总体病死率,但却明显影响患者恢复,而且罕见部位肠瘘能增加患者的病死率。

     

腹腔镜指导下纤维胆道镜胆总管探查术的临床应用

目的讨腹腔镜指导下纤维胆道镜胆总管探查术可行性及应用价值。方法对具有胆道探查指征的患者,施行腹腔镜下胆总管切开,经此切开处置入胆道镜进行检查和治疗。探查完成后,放置T管或I期缝合胆总管。结果全组施行此术式152例,发现肝外胆管结石141例,术中结石取净率为100%;探查阴性11例。胆道镜检查和/或协助取石时间为8～35 min,平均15 min。152例微创手术均成功,无1例中转开腹,腹腔镜下胆总管Ⅰ期缝合42例,放置T管引流110例,术后3～4周拔T管,无1例结石残留;并发胆瘘2例,未发现有胆道狭窄及残石病例。术后住院时间4～7 d,平均为5 d。152例均获随访,随访时间为1～17个月,平均为8个月。经B超或MRCP证实,未发现有胆道狭窄及残石者。结论腹腔镜指导下纤维胆道镜胆总管探查术是安全、有效的方法,微创效果明显,如能在取净结石的情况下行胆总管一期缝合,微创效果尤为明显。     

体质量指数变化与老年胃癌患者营养状态和预后的关系

目的：探讨体质量指数（BMI）变化与老年胃癌患者营养状态和预后的关系。 方法： 纳入老年（≥65岁）胃癌患者116例，计算患者入院前1年内BMI变化量，根据血清白蛋白值和淋巴细胞总数计算预后营养指数（PNI），采用Pearson相关分析BMI变化量与PNI的相关性。通过ROC曲线、生存分析和COX风险回归模型评价BMI变化量与患者预后的关系。 结果：116例老年胃癌患者的BMI变化值（降低）为（2.67±2.11）kg/m2，PNI为44.18±9.31，两者呈负相关（r=-0.87，P=0.003）；BMI变化量预测患者死亡的敏感性为72.73%，特异性为73.34%，分界值为3.36 kg/m2（P<0.001）；按该值将患者分为高BMI变化量组（BMI降低值≥3.36 kg/m2）和低BMI变化量组（BMI降低值<3.36 kg/m2）比较，结果显示，两组患者在PNI、分化程度、肿瘤最大径、浸润深度、淋巴转移、TNM分期和手术根治度上差异有统计学意义（均P<0.05）；高BMI变化量组生存率明显低于低BMI变化量组（P<0.05）；BMI变化量是老年胃癌患者预后的独立影响因素（HR=1.72，95% CI=1.31~2.26，P=0.002）。 结论：BMI变化能较好地反映老年胃癌患者的炎症营养状态，BMI显著降低者预后不良。